Лекция № Повреждения. План лекции
жүктеу/скачать 2.65 Mb. Pdf көрінісі
|
|
Ревматоидный артрит. Этиология: Допускается роль инфекции (стрептококк группы В, вирусы, микоплазмы). Большое значение придается генетическим факторам. Известно, что чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости НLА- В27 Р/РК.4 ( 35-70%, в N 20-25%). Патогенез: IgG в организме становится антигеном, против которого вырабатываются антитела, являющиеся наиболее часто IgМ -т.н. ревматоидный фактор. Соединяясь, IgG и IgМ дают высокомолекулярные ИК, циркулирующие в крови, их находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах, макрофагах, нейтрофилах, на базальной мембране сосудов. ИК→повреждение → в ответ воспаление на иммунной основе с гуморальными реакциями и реакцией ГЗТ, нарушение Т-иммунитета, в инфильтрате 70-95% Т- лимфоцитов. Локализация: В суставах, но возможно поражение соединительной ткани других органов. Чаще и вначале мелкие суставы рук и ног, обычно симметрично. Затем крупные, обычно коленные суставы. Морфология: В околосуставной соединительной ткани вначале мукоид, артериолиты, артерииты. Затем фибриноид с клеточными реакциями вокруг: лимфоциты, плазмоциты, скопления крупных гистиоцитов, гигантских клеток - ревматоидный узел. Макро: плотные округлые образования до размеров лесного ореха. Через 3-5мес рубец. Синовиит имеет 3стадии: 1. 1 стадия. Экссудат в полости сустава мутноват, т.к. нейтрофилы, в них также ревматоидный фактор. В строме ворсин мукоид, фибриноид, возможен некроз, отделение в полость сустава - рисовые тельца. Сосуды поражены: полнокровие, в стенках дезорганизация, клеточная реакция: макрофаги, нейтрофилы (коллагенаты, ангиогенный фактор в синовиальной жидкости), плазматические клетки. Возможна пролиферация синовиоцитов. Хрящ сохранен до нескольких лет. 2. 2 стадия. Лекция по патоморфологии «Болезни сердечно-сосудистой системы» Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 106 Разрастание грануляционной ткани, разрушение хряща. Островки грануляционной ткани и клеточного инфильтрата в виде пласта паннуса наползают на синовиальную оболочку и суставной хрящ. В хряще возникают узуры, трещины, грануляционная ткань замещает ворсины, возможно развитие лимфоидных фолликулов. Паннус созревает с образованием фиброзной ткани. Возможно разрушение кости, хряща и на расстоянии от паннуса. Иммунокомпетентные клетки выделяют факторы, активирующие остеокласты, хондроциты, вырабатывают коллагеназу. Макро: в мелких суставах вывих, подвывих в улькарную сторону (вид плавников моржа). В крупных суставах ограничение подвижности, сужение суставной щели, остеопороз эпифизов. 3. 3 стадия. Через 20-30 лет исход. Грануляционная ткань созревает → формирующийся рубец. Фиброзно-костный анкилоз. Но возможна активация процесса и свежие изменения на фоне старых. Висцеральные проявления незначительны. Изменения соединительной ткани и МЦР в: серозных оболочках; сердце (латентный миокардит, вальвулит, клапанная недостаточность, артериит), легких (интерстициальный пневмонит); васкулит; иммунокомпетентных органах (гиперплазия л/у, селезенки, костного мозга, плазматизация); полисерозит; гломерулонефрит; пиелонефрит; амилоидоз(13-26%, АА-вторичный). Реже - ревматоидные узлы, склероз в миокарде, на клапанах, в легких, плевре. Исход: Смерть от почечной недостаточности или сопутствующего туберкулеза, пневмонии. жүктеу/скачать 2.65 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|