Методическая разработка к разделу «Экстремальные состояния» по теме: «Патогенез шока. Анафилактический шок в стоматологии. Кома. Коллапс»
жүктеу/скачать 319.34 Kb. Pdf көрінісі
|
|
2. Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока. Шок, как таковой не может считаться симптомом, болезнью или синдромом; его нельзя рассматривать отдельно от известных в клинике нозологических понятий, связанных с определенными поражениями. Поэтому шок - лишь длительное патологическое проявление системного масштаба, которое возникает в момент, когда первичные поражения по их силе или по времени их действия переходят за то, что можно назвать "шоковым порогом". Дальше этого порога кровотечение становится геморрагическим шоком, сепсис - септическим, шоком, костно-мышечная травма - травматическим шоком и т.д. Возникает общая реакция генерализованного типа. Никто не называет, шоком явления, ведущие к быстрой смерти, например, острое отравление или асфиксию. Однако только в 1940 г Minot и Blaiock утверди ли понятие шока как недостаточность периферического кровообращения из-за несоответствия размеров сосудистого ложа и объема виутрисосуднетой жидкости. В последующие годы понятие «шок» претерпевало многие варианты определения. В 60-х годах произошли качественные изменения в изучении шока и оценке полученных результатов. В настоящее время известно более ста патологических обстоятельств, могущих вызвать состояние шока. Но при всех типах шока, каким бы ни был начальный механизм, его вызвавший, общим конечным путем является "несоответствующая перфузия тканей", которая немедленно отражается на "несоответствующем клеточном метаболизме". Во всех попытках выработать определение шока, выявляется ряд элементов, 4 которые все время возобновляются, так называемые критерии шока, а именно: - Существование промежутка времени, необходимого для появления общей ответной реакции организма, для всеобщей мобилизации энергетических и генетических механизмов организма. - Анатомическая и функциональная целостность (по крайней мере - в начале) центральной нейроэндокринной системы, т.е. "диспетчера", способного распространить во всем организме реакцию, несущую силу шока. Обычно, черепно-мозговая травма и первичные коматозные состояния не сопровождаются шоком, предварительное истощение нейроэндокринных систем (при черепно-мозговых травмах) и энзиматических цепей клеток (при острых отравлениях) возникает появление лишь слабой общей ответной реакции, и смертельный исход наступает до возникновения подлинного состояния шока. - Уменьшение эффективного циркулирующего объема крови (ЭЦОК). - Возникновение расстройства клеточного метаболизма. - Потенциально смертельный характер поражений, и их тенденция к самоподдержке и к необратимости. Итак, шок, как таковой, не является причиной смерти, в действительности, одна и та же причина, вызнавшая состояние шока, является конечной причиной смерти. То есть, шок представляет собой одну из эволютивных возможностей организма по направлению к смерти. Иначе говоря - один из самых героических способов борьбы человеческого организма со смертью. Шок - особое конфликтное состояние гомсостаза организма, при котором происходит потеря гемореологического и метаболического равновесия с естественной тенденцией к салюухудшениго. Шок - генерализованная реакция организма. Пути генерализации при действии шокогеиноги фактора следующие: 1. ЦНС - связь организма с внешней средой. 2. Вегетативная нервная система - распространение шоковой реакции через медиаторы ацетилхолин, катсхоламииы. 3. Эндокринная система. 4. Ферментная система клетки. 5. Геном клетки. Между этими системами существуют структурные, функциональные и фармакологические взаимодействия. Интегрирование их обеспечивается генетическим кодом каждой клетки жүктеу/скачать 319.34 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|