Методическая разработка к разделу «Экстремальные состояния» по теме: «Патогенез шока. Анафилактический шок в стоматологии. Кома. Коллапс»
Характерные особенности септического шока
жүктеу/скачать 319.34 Kb. Pdf көрінісі
|
| 8. Характерные особенности септического шока.
Септический (синоним: эндотоксиновый шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующю доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиною сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.) а 10 также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционно го заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитони и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития, является недостаточность противоинфекционно: защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы. При обычном развитии инфекционного процесса вначале включаются главным образом не специфические защитные механизмы, наивысшее развитие которых проявляется в виде реакции острой фазы (см. разд. 3.2.1). Их включение осуществляется секрецией макрофагами и рядом других клеток группы провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНОсс). Эти же цитокины, совместно с ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, подключают иммунные механизмы защиты. При успешном очищении организма от чужеродных антигенов усиливается образование противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста - ТФРР , антагонисты ИЛ-1 и ФНО), снижается образование провоспалительной группы цитокинов, нормализуется функция неспецифических и иммунных механизмов. При нарушении баланса между про- и противовоспалительными цитокинами нарушается функционирование различных защитных механизмов, что ведет к развитию сепсиса. Одним из механизмов его развития является несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы, а также эндотоксиновая толерантность моноцитов в связи с избыточным образованием противовоспалительных цитокинов - ТФРр, ИЛ-10 и простагландинов группы Е2. Чрезмерная продукция макрофагами ФНОа, ИЛ-1 и ИЛ-6 способствует переводу сепсиса в септический шок. Известно, что ФНО повреждает эндотелий сосудов и приводит к развитию гипотонии. В экспериментах на интактных животных введение рекомбинантного ФНОа приводило к появлению изменений, характерных для септического шока, а введение инфицированным животным моноклональных Ат к ФНОа предотвращало смертельное его развитие. У людей с развивающимся септическим шоком введение рекомбинантного рецепторного антагониста ИЛ-1, конкурирующего с ИЛ-1 за его рецептор, значительно снижало смертельные исходы. Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек. жүктеу/скачать 319.34 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|