Микробиология, вирусология и иммунология
Механизмы противовирусного иммунитета
жүктеу/скачать 1.61 Mb. Pdf көрінісі
|
| Механизмы противовирусного иммунитета
Чувствительность к вирусной инфекции определяется прежде всего гене- тически контролируемыми факторами, благодаря которым организм целиком или некоторые его клеточные популяции становятся невосприимчивыми к захвату вирусом клетки (например, макрофаги могут неспецифически фагоцитировать вирусы и их уничтожать). Но периодически в клетках, зараженных вирусом, начинается его репликация; вирус приобретает спо- собность вызывать патологический процесс в различных органах и тканях, развивается цитопатический эффект и инфекция может стать летальной для организма человека. В этих случаях на борьбу с инфекцией включаются специфические механизмы иммунного ответа — гуморальные и клеточные иммунные реакции. Гуморальный механизм противовирусного иммунитета опосредован антителами (IgM, G, A, D, E). Прежде всего, антитела (IgA, IgE) осущест- 57 вляют местную защиту — по месту входных ворот инфекции. Это слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, где осущест- вляется первый этап защиты от вирусной инфекции (например, при гриппе, гастроэнтерите). При дальнейшем развитии гуморальных механизмов защиты антитела препятствуют связыванию вируса с клеточными рецепторами, чем пре- пятствуют проникновению вируса в клетку, размножение в ней, тем самым предотвращая развитие вирусной инфекции. Непосредственное воздействие антител на внутриклеточный вирус является проблематичным. Иногда разрушение вирусных частиц осущест- вляется антителами при участии системы комплемента, активированной по классическому пути. В других случаях к данному процессу подключаются макрофаги. Они способны вызывать гибель агрегированных (объединенных в агрегаты) внутриклеточных вирусов. Эффективной может быть даже невысокая концентрация антител в крови. Чаще всего это происходит при развитии инфекций с длительным инкуба- ционным периодом (например, полиомиелита). В этом случае вирус должен пройти через кровоток, где он будет нейтрализован прежде, чем достигнет восприимчивых тканей (головного мозга). Клеточный иммунный ответ при вирусных инфекциях направлен против вирусов, проникших в клетку. Т-лимфоциты человека обладают непосредс- твенной цитотоксичностью в отношении клеток, зараженных вирусными час- тицами. Рецепторы цитотоксических Т-лимфоцитов способны распознавать новые антигены, появляющиеся на поверхности клетки, зараженной вирусом. Экспрессия вирусных антигенов на поверхность клеточной мембраны обычно происходит до того, как вирус начинает размножаться. Поэтому упрежда- ющий удар цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров) имеет большое значение. Специфические Т-киллеры появляются в организме человека уже через 1—3 дня после заражения вирусом. А после перенесенной вирусной инфекции в крови человека остаются достаточные концентрации этих кле- ток, действие которых при повторном инфицировании будет предупреждать развитие повторного процесса. В том случае, если вирус не удается обезвредить подобным образом, и он все же выходит из клетки, после репликации к процессу подключаются Т-хелперы. Стимулированные вирусным антигеном, они синтезируют гамма- интерферон; этот лимфокин придает соседним клеткам ткани невосприим- чивость для репликации вирусного генома. Существенную роль в противовирусном приобретенном иммунитете играют Т-эффекторы. Эти клетки распознают вирусный антиген и выделяют 58 медиаторы клеточного иммунитета. Среди этих медиаторов особое значение имеют лимфотоксин, вызывающий гибель инфицированных клеток-мише- ней, и медиаторы, активизирующие макрофаги. Макрофаги фагоцитируют инфицированные вирусами живые и распадающиеся клетки. Стойкость вирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряная оспа, корь, паротит, краснуха) иммунитет достаточно стойкий и повторные инфекции встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. жүктеу/скачать 1.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|