Микробиология, вирусология и иммунология

91
психическая нагрузка, резкие колебания температуры окружающей среды, 
голодание и др. История развития теории стресса насчитывает более 50 лет 
(Соколова Е.И., 1998).
Одним из первых факторов, выявленных при изучении развития стрес-
сорных реакций, было то, что при действии большого числа различных по 
природе факторов, выходящих за пределы физиологического стимула, проис-
ходит активация деятельности передней доли гипофиза, увеличение секреции 
надпочечниками  стероидных  гормонов  и  как  следствие  этого  инволюция 
лимфоидных органов и лимфопения. По мнению Г. Селье, данная реакция 
представляет собой стереотипное выражение мобилизации защитных сил 
организма. При этом в ходе процесса при его значительной продолжитель-
ности может происходить или адаптация к действию повреждающего агента, 
или полная утрата резистентности, вплоть до гибели организма.
Тимус и другие лимфоидные органы очень быстро реагируют на стрессор-
ное воздействие (рис. 22). В ходе процесса перестройки и адаптации к вне-
шним раздражителям масса тимуса может то увеличиваться, то уменьшаться. 
Известен факт повышения неспецифической резистентности организма при 
тренирующем воздействии внешних раздражителей. Так, при физической 
нагрузке  средней  интенсивности  у  спортсменов  наблюдается  усиление 
реакции спонтанной бласттрансформации и миграция лимфоцитов. Значи-
тельно увеличиваются титры антител, активизируется процесс поглощения 
и переваривания макрофагами; усиливается работа Т-киллеров.
Рис. 22. Реакции  лимфоидных  органов  в  начальный  период  стресс-реакции 
(Соколова Е.И., 1998)

92
Однако  максимальные  и  интенсивные  нагрузки,  сопровождающиеся 
переутомлением  организма,  вызывают  иммуносупрессию.  Возникающие 
при хроническом стрессе изменения в лимфоидной ткани могут являться: 
а) фактором, способствующим канцерогенезу; б) фактором, способствующим 
развитию инфекций; в) фактором, способствующим развитию аутоиммун-
ного процесса.
Наиболее  ранним  признаком  развивающейся  интенсивной  стрессовой 
реакции  у  экспериментальных  животных  является  уменьшение  массы 
тимуса, селезенки и лимфатических узлов. В крови снижается число Т- и 
В-лимфоцитов, в которых определяются признаки дегенеративных измене-
ний. Показана динамика эмиграции Т- и В-лимфоцитов, сначала в первые 
часы из лимфоидных органов в кровоток, затем из крови в костный мозг, 
что проявляется в лимфопении. Вследствие этой эмиграции в костном мозге 
увеличивается число стволовых клеток и предшественников В-лимфоцитов, 
мобилизуется гранулоцитарный ряд.
Таким образом, наиболее заметным событием, возникающим в иммунной 
системе в начальном периоде стрессовой реакции (стадия тревоги), являются: 
а) перемещение большой массы клеток; б) усиленная эмиграция лимфоцитов 
из тимуса и селезенки; активация процессов гранулопоэза и В-лимфопоэза 
в костном мозге; лимфопения в периферической крови. 
В течение следующей фазы стрессовой реакции (фаза активации) про-
исходят волнообразные изменения адаптационных механизмов, но нервная, 
эндокринная и иммунная системы работают вполне гармонично.
Необходимо  учитывать  зависимость  течения  процессов  в  иммунной 
системе от генетического статуса и возраста организма, т.е. и в отношении 
реакции на стрессорное воздействие существуют низко- и высокореагирую-
щие люди. В большинстве случаев при возрастании внешнего раздражителя 
и наступлении стадии переактивации, а затем и фазы стойкой адаптации, 
снижение числа иммунокомпетентных лимфоцитов в крови сопровождается 
иммуносупрессивным эффектом, зависящим от уровня стероидных гормонов 
в плазме крови. Интенсивность первичного и вторичного иммунного ответа 
уменьшается, если антиген введен одновременно со стрессорным фактором. 
Выявлено снижение цитотоксической и киллерной функции Т-лимфоцитов, 
NK-клеток, т. е. противовирусного, противомикробного и противоопухоле-
вого  иммунитета;  кроме  этого  страдает  мембранно-рецепторный  аппарат 
иммунокомпетентных клеток.
При повторяющемся воздействии агрессивных факторов внешней сре-
ды  вырабатывается  синдром  хронической  усталости,  сопровождающийся 
снижением различных обменных процессов и возникновением различных 

93
иммунодефицитов, нарастанием аутоантител к различным тканям и органам, 
увеличением числа циркулирующих иммунных комплексов из-за неполно-
ценности иммунного ответа.
Поскольку в результате стресса страдает иммунологический надзор за 
развитием злокачественных новообразований, было проведено специальное 
изучение влияния стресса на индукцию и рост различных экспериментальных 
опухолей у животных. При этом была выявлена некоторая закономерность: 
приживляемость  опухолевых  клеток,  введенных  подкожно,  значительно 
увеличивалась во время стресса, падала до нормы через несколько суток, а 
к 18-м суткам была значительно ниже нормы и постепенно возвращалась к 
обычным величинам. 
Сильный  стресс  может  индуцировать  состояние  транзиторного  имму-
нодефицита. Такое состояние наблюдается у спортсменов-профессионалов 
на  «пике»  спортивной  формы.  При  этом  показаны  снижение  активности 
NК-клеток, изменение содержания Т-хелперов и Т-супрессоров и в некото-
рых случаях феномен исчезновения целых классов IgA и Ig G, увеличение 
содержания  аутоантител  к  мышце  сердца  и  другим  тканям,  что  является 
аутоагрессией при действии субэкстремальных нагрузок. 
Таким образом, можно сделать следующие выводы: 
1.  Стрессовая реакция сопровождается фазными изменениями иммунного 
статуса,  выраженность  которых  имеет  индивидуальные  особеннос-
ти.
2.  Начальный  период  острого  стресса  характеризуется  значительным 
снижением противоинфекционного и противоопухолевого иммунитета. 
Затем наступает фаза кратковременной гиперактивности иммунного 
ответа, опасной для развития аутоиммунных и аллергических заболе-
ваний.
3.  Хронический стресс неизбежно приводит к формированию вторичного 
иммунодефицита,  опасного  в  отношении  формирования  онкологи-
ческих, аутоиммунных, инфекционных заболеваний или обострения 
хронической патологии.
4.  Прекращение стресса на известном этапе может привести к восста-
новлению иммунного ответа.

жүктеу/скачать 1.61 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: