Министерство здравоохранения республики беларусь
Раки из покровного эпителия
жүктеу/скачать 194 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Плоскоклеточный неороговевающий рак
- Раки из железистого эпителия Аденокарцинома
- Солидный рак (от лат. solidum – плотный)
- Слизистый (коллоидный) рак
- Апудомы. Карциноиды. Карциноид – опухоль желудочно-кишечного тракта
- 2. Параэндокринные
- ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Раки из покровного эпителия Плоскоклеточный ороговевающий рак – это дифференцированный рак из покровного эпителия, паренхима которого формирует комплексы, напоминающие по структуре многослойный плоский эпителий. Эти эпителиальные комплексы врастают в подлежащие ткани и разрушают их. Они окружены стромой, которая представлена волокнистой соединительной тканью с неравномерно расположенными в ней сосудами. В эпителиальных комплексах сохраняется тенденция к созреванию клеток и ороговению. По периферии комплекса клетки менее дифференцированные округлые с узким ободком цитоплазмы и гиперхромными ядрами. В центре они плоские светлые, содержат в избытке кератогиалин. При выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде ярко-розовых концентрических образований. Эти скопления называются раковыми жемчужинами. Свое название они получили на основании макроскопической картины. На разрезе они видны в виде мелких зерен серовато-белого цвета с перламутровым оттенком. Их наличие позволяет ставить диагноз. Отличается относительно медленным ростом. Плоскоклеточный ороговевающий рак развивается в коже, в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище и др.). В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии и дисплазии эпителия. Плоскоклеточный неороговевающий рак – отличается от плоскоклеточного ороговевающего рака отсутствием тенденции опухолевых клеток к созреванию и ороговению. В нем отсутствуют “раковые жемчужины”. Для него характерен полиморфизм клеток и ядер, большое количество митозов. При гистохимическом и иммуногистохимическом исследовании в клетках можно выявить кератин. Обнаружение десмосом и тонофибрилл при электронно-микроскопическом исследовании этих опухолей подтверждает их принадлежность к плоскоклеточному раку. По сравнению с ороговевающим раком растет быстро, отличается менее благоприятным прогнозом. Базальноклеточный рак – характеризуется образованием полиморфных опухолевых эпителиальных комплексов, состоящих из клеток, которые напоминают клетки базального слоя многослойного плоского эпителия. Клетки мелкие, призматической, либо полигональной формы, с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы. Клетки располагаются в виде частокола перпендикулярно к базальной мембране, митозы нередки. При локализации на коже растет медленно, часто изъязвляется с формированием глубокой язвы (ulcus rodens). Отличается медленным течением, выраженным деструирующим ростом, поздно дает метастазы. При локализации во внутренних органах прогноз менее благоприятен. Мелкоклеточный рак – форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием. Полиморфноклеточный рак – отличается наличием крупных полиморфных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы, расположенные среди пучков коллагеновых волокон стромы. Полиморфноклеточный рак рассматривают как высокозлокачественную опухоль, при которой наблюдаются распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы. Переходноклеточный рак – это, как правило, высокодифференцированный рак, по гистологической картине нередко очень трудно отличим от переходноклеточной папилломы. Отличительной чертой является разрушение базальной мембраны и инфильтрация опухолевыми клетками собственного слоя слизистой оболочки. Более выражен клеточный атипизм, многорядность, полная или частичная утрата полярности, наличие патологических форм митозов. Раки из железистого эпителия Аденокарцинома – незрелая злокачественная опухоль из призматического эпителия, которая формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. Она встречается в слизистых оболочках и в железистых органах. В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания – это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Еще различают ацинарную и тубулярную аденокарциному. Аденокарцинома имеет разную степень дифференцировки, что может определять ее клиническое течение и прогноз. Солидный рак (от лат. solidum – плотный) – это форма железистого недифференцированного рака. Микроскопически отличается от аденокарциномы тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы, которые заполнены пролиферирующими опухолевыми клетками. Выражен клеточный и тканевой атипизм. В клетках опухоли довольно часты митозы. Растет солидный рак быстро и рано дает метастазы. Слизистый (коллоидный) рак – характеризуется тем, что, помимо морфологического, резко выражен и функциональный атипизм. Раковые клетки продуцируют большое количество слизи. Эта слизь может накапливаться в строме опухоли. В некоторых случаях возможна продукция слизи, которая скапливается преимущественно в цитоплазме с образованием перстневидных клеток. Часто оба вида секреции сочетаются. Опухоли, состоящие преимущественно из перстневидных клеток, называют перстневидноклеточным раком. Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Наиболее частые и ранние метастазы при раке осуществляются лимфогенным путем. Первые метастазы выявляются в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем рак может метастазировать гематогенным путем. Наиболее частые гематогенные метастазы выявляются в печени, легких, изредка – в костном мозге. Некоторые локализации раков могут метастазировать в головной мозг, почки, надпочечники. Контактные (имплантационные) метастазы наблюдаются в брюшине, плевре, при локализации на губах. МАКРОПРЕПАРАТ «Серозная кистаденома яичника». Препарат представлен однокамерным кистозным образованием округлой формы, с тонкими стенками и прозрачным желтоватым содержимым. Внутренняя поверхность кисты гладкая. МИКРОПРЕПАРАТ «Серозная цистаденома яичника» (окраска гематоксилином и эозином). Стенка кисты представлена фиброзной тканью. Эпителий представлен призматическими реснитчатыми клетками, более крупными светлыми слегка зернистыми секреторными клетками, базально расположенными индифферентными клетками. В отдельных участках отмечается уплощение эпителия в кубический. Стенка кисты богато васкуляризирована. МИКРОПРЕПАРАТ «Фиброаденома молочной железы» (окраска гематоксилином и эозином). Паренхима опухоли представлена железистыми комплексами различной формы и величины, а строма - разрастанием внутридольковой соединительной ткани, которая преобладает над железистым компонентом. МАКРОПРЕПАРАТ «Плоскоклеточный рак надгортанника». В области надгортанника определяется образование до 2 см с нечеткими контурами. На разрезе ткань опухоли сероватого цвета, увеличена. МАКРОПРЕПАРАТ «Метастаз плоскоклеточного рака в сердце». В ткани миокарда определяется образование сероватого цвета, не имеющее четких границ. Плоскоклеточный рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака (с ороговением) характерно образование внеклеточного кератина в виде «раковых жемчужин». МИКРОПРЕПАРАТ «Плоскоклеточный рак кожи с ороговением» (окраска гематоксилином и эозином). Опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают в подлежащую ткань с врастанием в них. Клетки опухоли полиморфны, ядра их гиперхромны, обнаруживаются фигуры патологических митозов, встречаются двуядерные клетки. Встречаются очаги гиперкератоза, светло окрашенные, округлой формы («раковые жемчужины»), что говорит о способности опухоли к ороговению. При низкодифференцированном раке (без ороговения) гиперпродукция кератина отсутствует. МИКРОПРЕПАРАТ «Аденокарцинома прямой кишки» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны элементы опухоли, которые представлены железистыми комплексами различной формы и величины, образованные атипичными клетками с гиперхромными ядрами, фигурами патологических митозов. Опухоль прорастает в подслизистый слой и врастает в мышечную оболочку кишки (инвазивный рост). Апудомы. Карциноиды. Карциноид – опухоль желудочно-кишечного тракта, которая развивается из клеток APUD-системы и потому относится к апудомам. Термин АПУД (аббревиатура английских слов: Amine — амин, Precursor — предшественник, Uptake — поглощение, утилизация, Decarboxylation — декарбоксилирование) был предложен H.G.E. Pearse в 1966 г. для обозначения общих свойств разнообразных нейроэндокринных клеток. Совокупность этих клеток была названа системой АПУД. Все клетки системы АПУД способны накапливать триптофан, гистидин и тирозин и превращать их путем декарбоксилирования в медиаторы — серотонин, гистамин и дофамин. Кроме того, любая клетка системы АПУД потенциально способна синтезировать многие пептидные гормоны. Большая часть клеток системы АПУД происходит из нервного гребня. Многие энтодермальные и мезенхимные клетки могут приобретать свойства клеток системы АПУД под влиянием внешних стимулов. Классификация АПУДом. Термин АПУДома (APUDoma) был впервые использован I. Szijj в 1969 г. для описания медуллярного рака щитовидной железы, секретирующего АКТГ. Различают два типа АПУДом. 1. Ортоэндокринные. Опухолевые клетки локализуются на своем обычном месте и секретируют избыточные количества медиаторов или гормонов, свойственных нормальным клеткам с той же локализацией. Примеры: 1.1. Карциноид. 1.2. Гастринома из G-клеток — происходит из слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, локализуется там же, секретирует избыточные количества гастрина. 1.3. Инсулинома — происходит из бета-клеток островков, локализуется в поджелудочной железе, секретирует избыточные количества инсулина. 2. Параэндокринные 2.1. Опухолевые клетки локализуются на своем обычном месте, но секретируют медиаторы или гормоны, не свойственные нормальным клеткам с той же локализацией. Примеры: 2.1.1. Овсяноклеточный рак легкого — нередко секретирует АКТГ и вызывает синдром Кушинга. 2.1.2 Гастринома из островковых клеток — происходит из дельта-клеток, локализуется в поджелудочной железе, но секретирует гастрин, в норме не свойственный дельта-клеткам. 2.2. Опухолевые клетки секретируют «нормальные» медиаторы или гормоны, но локализуются не на своем месте. Примеры: 2.2.1. Секреция кальцитонина аденомой паращитовидных желез, расположенной в средостении. 2.2.2. Секреция катехоламинов вненадпочечниковой феохромоцитомой.
Карциноиды секретируют главным образом серотонин. В меньших количествах секретируются брадикинин, 5-гидрокситриптофан, простагландины, ВИП и гистамин. Классическая триада признаков карциноидного синдрома: 1. Приливы и гиперемия, обусловленные периодическими выбросами больших количеств брадикинина, 5-гидрокситриптофана и простагландинов. 2. Понос вызван прежде всего избытком серотонина, в меньшей степени — избытком простагландинов и брадикинина. 3. Поражения клапанов сердца. Чаще всего наблюдается трикуспидальная недостаточность (створки постоянно приоткрыты), реже — стеноз трехстворчатого клапана. Поражения клапанов обусловлены их фиброзом (прямое действие серотонина). Другие частые проявления карциноидного синдрома: 1. Бронхоспазм из-за избытка брадикинина, гистамина и простагландинов. 2. Пеллагроподобные поражения кожи вызваны дефицитом триптофана. Опухоль поглощает более 50% триптофана, циркулирующего в крови. В результате нормальные клетки получают недостаточное количество триптофана для синтеза никотиновой кислоты. Первичные карциноиды клинически проявляются всего лишь у 5—10%. Это объясняется очень быстрым разрушением серотонина в печени (T1/2 серотонина < 1 мин). При метастазах карциноидов в печень симптомы появляются у 40—45% больных. ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС Реферативные доклады по темам: 1. «Базально-клеточный рак» 2. «Роль доброкачественных опухолей в развитии рака» 3. «Предраковые изменения кожи» ЛИТЕРАТУРА Основная литература: 1. Лекции. 2. А.И.Струков, В.В.Серов Патологическая анатомия. М.,1995. 3.Лекции по патологической анатомии: Учеб.пособие /Е.Д.Черствый [и др.]; под ред. Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. - Мн.: «АСАР», 2006.- 464с. Дополнительная литература: 1. Патологоанатомическая диагностика опухолей человека. /Под ред.Н.А.Краевского, А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова. - М.,Медицина. - 1993. 2. Д.И.Головин. Атлас опухолей человека. - Л., Медицина. - 1975. 3. Д.И.Головин. Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей. - Л., Медицина. - 1982. 4. А.К.Апатенко. Эпителиальные опухоли и пороки развития кожи. - М.,Медицина. - 1973. жүктеу/скачать 194 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|