Министерство здравоохранения рк


Сіңірілу жеткіліксіздігі синдромы



жүктеу/скачать 0.9 Mb.
бет3/7
Дата09.06.2016
өлшемі0.9 Mb.
#124883
1   2   3   4   5   6   7

Сіңірілу жеткіліксіздігі синдромы


немесе мәлабсорбция синдромы (франц. мal – ауру).


  1. Асқорыту бұзылысының кез-келген түрі және кезеңі кезінде




кейбір асқорытулық ферменттердің жеткіліксіз өндірілуі кезінде өтетін ауру: созылмалы панкреатит, ұйқыбез обыры, ұйқыбез фиброзы, холестаз, асқазан бөлігін кесу, бүйірқалталықтық және б.


  1. Ашішектің шырышты қабығы эпителийінің зақымдануы кезінде

целиакия, амилоидоз, ішек лимфомалары, Уиппл ауруы, эозинофилдік гастроэнтерит, Крон ауруы, қысқа ілмек синдромы, вирустық, бактериялық жұқпалар және құрт аурулар ж.б.

Мәлабсорбция


Стеатореясы бар іш өту



Көмірсу сіңірілуінің азаюы

Аминқышқылдары

сіңірілуінің азаюы


Май сіңірілуінің азаюы


Витаминдер сіңірілуінің азаюы


Гипокалиемия



Гипоәлбуминемия

Темір тапшылығы

В12 витам.тапшыл.

Бұлшықет әлсіздігі

Ісінулер

Анемия

Д витамин тапшыл.

В1 витамин тапш.

В2 витамин тапш.


Ұрттық стоматит



К витамин тапш.

Қанағыштық диатез



Дене массасын жоғалту



Сүйек ауыруы, тырысу

Сезімнің бұрмалан.


Балаларда асқорытудың бұзылуы


Ерте жастағы балаларда негізгі клиникалық түрі

Клиникалық мысалдар немесе пайда болу тетіктері

  1. Қарапайым (ауқаттық) диспепсия:

  • Нәресте организмінің физиологиялық мүмкіндігіне тағам көлемі және құрамы бойынша сәйкес келмеуі салдарынан асқорытудың жедел бұзылуы.




  • артық тамақтандыру.

  • жасқа сәйкес емес қоректену.

  • Қолдан қоректендіруге көшу ж.б.

  1. Құрғаумен қабаттасатын ішектік уыттану:

  • Ішекке, жұқпасы бар тағам немесе жасқа сәйкес емес тағамның түсуі кезінде дамиды. Сілеймеге әкелетін, зат алмасудың барлық түрінің және барлық ағзалар және физиологиялық жүйелер қызметінің ауыр бұзылуы.

Негізгі тетіктері болып табылады:

  • уыттану (тосқауылдардың жетілмеуінен).

  • Газдық емес ацидоз.

  • гипокалиемия.

  • барлық реттеуші жүйелердің тежелуі.



Балалардағы мәлабсорбция синдромы





Түрлері

Клиникалық мысалдар немесе пайда болу тетіктері

  1. Алғашқы (туа біткен):

  • бірқатар тұқым қуалайтын аурулар кезінде дамиды.




  • целиакия немесе глютен ауруы (дәнді дақылдар жақпаушылығы)

  • лактоздық мәлабсорбция (сүт жақпаушылығы).

  • сахарозалық және изомальтозалық мәлабсорбция (крахмал және сахароза жақпаушылығы).




  1. Салдарлық (жүре пайда болған)

  • Көптеген дерттік жағдайлар кезінде дамиды.

  • гастроэктомиядан соң.

  • энтероколиттер кезінде.

  • панкреатит кезінде.

  • өт түзілуі және өт шығарылуы бұзылыстары кезінде.

  • іш құысы ж. б. көптеген ағзаларда қанайналымы және лимфа айналымы бұзылыстары кезінде.



4. Көрсетілімдік материал: дәрістердің мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер

Негізгі

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. С.398-405, 408-410

  3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 475-484, 486-490

  4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.

  5. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С 327-344, 361-383

  6. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143-

151

Қосымша

  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 545 – 554, 562-573

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239-243, 250-259, 266-271.

  4. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. -287 с.

6. Бақылау сұрақтары
1. Асқазанның шырышты тосқауылын зақымдайтын жайттарды атаңыз
2. Іргелік (мембраналық) асқорыту бұзылуының себептері
3. Мәлабсорбция синдромы деген не?

4. Патогенезі бойынша диареяның түрлері.

№ 2 Тақырып. Ұйқы безінің сыртқы сөлденістік жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезі

Мақсаты: Ұйқы безі қызметі бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі туралы сұрақтарды меңгеру

Дәріс жоспары:


1. Ұйқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері.

2. Ұйқы безінің ахилиясында асқорыту бұзылысының патогенезі

3. Жедел және созылмалы панкреатиттердің этиологиясы және патогенезі




Ұйқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері:

  • Ұйқы безі массасының азаюы (мысалы, өліеттену, оның бөлігін алып тастау, өспемен бүліну, склероз, панкреатиттер, іш қуысының жарақаттары кезінде, химиялық заттардың – әлкогөл, фосфор, қорғасын, кобальттың әсерінен).

  • Без өзектерінің бітелуінен (тас, өспе ж.б.) немесе өзектердің қысылуынан (мысалы, өспемен немесе тыртықпен), ұлтабар қабынуы кезінде оның сөлінің ұлтабарға өтуінің бұзылуы.

  • Без өзектерінің дискинезиясы (межеқуаты төмендеуі немесе, керісінше — өзектерінің тегісеттік жасушаларының (ТЕЖ) жиырылуы салдарынан).

  • Жүйкелік және сұйықтық реттелудің бүлінісінен без қызметінің бұзылуы

  • Артық тамақ ішу

  • Асқазан сөлінің артық өндірілуі (ұлтабарда рН төмендейді ұйқы безі ферменттерінің белсенділігі төмендейді)

Ұйқыбездің экзокриндік қызметінің бұзылуы ұйқыбездік ахилияға әкеледі.




Дене салмағын жоғалту (90%)

Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауы

Диспепсиялық анорексия

Стеаторея (48%)

липазаның белсендігі төмендеген→майлы нәжіс

Диарея

Ішек кеңістігінде осмостық қысымның жоғарылауы,гидроксилденген май қышқылдарының тітіркендіргіштік әсері

Гипокәлциемия, гипофосфатемия, тетания, остеопороз

D витаминінің тапшылығы, тағамдағы кәлцийдің май қышқылдарымен байланысуы

В12 витаминінің тапшылығы (40%)

Ұлтабарда вит. В12+ R протеин кешенінің ыдырауы бұзылады → гастромукопротеинмен байланысуының бұзылуы → В 12 витаминінің ішекте сіңірілуі бұзылуы

Ұйқы безінің жеткіліксіздігінің жиі себебі болып панкреатит есептелінеді.



Жіті панкреатит – жіті қабыну және ұйқы безінің өзін-өзі және айналасындағы тіндерді ыдыратуы. Жіті панкреатиттің 70% жағдайдағы себебі болып өт –тас ауруы және маскүнемдікке салыну болып табылады.

Әлкогөл немесе оның бөлшегі алкогольдегидрогеназа:



  • Жасушаішілік трипсинді әсерлендіретін лизосомалық ферменттердің әсерленуіне әкелетін ұйқы безінің ацинустарына тікелей улы әсер етеді;

  • Одди қысқышының қабынуын тудырады → ұйқы безінің өзектері мен ацинустарында гидролиздік ферменттердің ұсталуына әкеледі

  • Ацинустық жасушалардың күшейткіш әсерлерге сезімталдығын арттырады.

  • Холецистокининнің әсерленуін арттырады




  1. Өт – тас ауруы және өт жолдарының дискинезиясы → ұйқы бездік өзектің қысылуы, өттің ұйқы безінің өзегіне шығуы →ұйқы безі тінінің зақымдануы

  2. жұқпалар (паротит, А гепатиті , ВИЧ вирусы , коксаки-вирусы, цитомегаловирустар, гемолиздік стрептококк, салмонелдер)

  3. іш қуысының жарақаттары

  4. айқын гиперкәлциемия (гиперпаратиреоз, D гипервитаминозы, миеломдық ауру) → ұйқы безі өзегінде кәлцийдің жабысуы → өзектің бітелуі, трипсиногеннің әсерленуі

  5. Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → липопротеидлипаза әсерінен БМҚ артуы→ ұйқы безінің қабынуы

  6. Дәрілік заттар (кортикостероид, тиазиндік зәр айдағыштар, иммунодепрессанттар, химиотерапевтік заттар)

  7. Тұқымқуалауға бейім панкреатит трипсиноген тегінің мутациясымен байланысты, ол трипсиногеннің әсерленуін күшейтеді және белсенді трипсиногеннің тежелуін төмендетеді

Жіті панкреатиттің патогенезі

Патогенездің негізгі тізбегі трипсиногеннің әсерленуі, ол өз алдына химотрипсинді, эластазаны, А2 фосфолипазаны ж.б. әсерлейді.



Этиологиялық жайттар


Ацинарлық жасушалардың зақымдануы





Трипсиннің әсерленуі






липаза


Эластаза әсерленуі

Химотрипсиннің әсерленуі

калликреин-кинин жүйесінің әсерленуі

фосфолипаза А2

әсерленуі



Ісіну, тамырлардың зақымдануы



Қан ұйығыштығының артуы, некроз

некроз

Тамырлардың зақымдануы геморрагиялар

Ісіну, қабыну

Әсерленген ферменттер қанағымына түсіп, жүйелі әсер етеді:


  • Фосфолипазалар сурфактантты бүліндіреді →РДС

  • Липаза → май тінінің некрозы

  • Қабынуда бөлінетін ӨТЖЖ-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, жүйелі қабынулық жауап тудырады және көпағзалық жеткіліксізлікті дамытады




Клиникалық көріністері

Патогенезі

Эпигастр аймағында арқаға және мықынға берілетін қауырт айналмалы ауыру сезімі

Ісіну әсерінен ұйқы безі қапшығының керілуі, ыдырау өнімдері іш арты кеңістікке шығып, іштің тітіркенуін тудырады

Жүрек айну, құсу және ішек өтпеуі

Қапшықтың керілуі, іштің тітіркенуі, электролиттік бұзылыстар (гиперкалиемия)

Қызба

Қабыну дәнекерлері Ил-1, Ил-6, ӨТЖЖ. 5 күннен артық ұсталатын қызба, немесе дене қызымының 400С артық көтерілуі жұқпалық асқынулар туралы мәлімдейді

Сарғыштану ( 20% жағдайда)

Ұйқы безінің басы ісінуінен өт өзегінің қысылуы

Гиповолемия

Іш арты кеңістігіне экссудация және қан құйылу, немесе ішек өтпеуінен ішекте сұйықтықтың жиналуы

Гипотензия

Гиповолемия, калликреин-кинин жүйесінің, протеолиздік ферменттердің әсерленуі →тамырлардың кеңеюі

Сілейме

Гиповолемия, цитокиндер, протеолиздік ферменттер

Қанда амилаза мен липазаның жоғарылауы

Ұйқы безі зақымданғаннан соң амилаза мөлшері 10-20 есеге артады және 48-72 сағат сақталады

Липаза мөлшері симптомдар пайда болғаннан 72 сағаттан кейін артады және қалпына ұзақ келеді (диагноз қою үшін жақсы)

Қан ұйығыштығының жоғарылауы

Тіндердің ауқымды зақымдануы, протеолиздік ферменттердің әсерленуі→ ТШҚҰ

Гипокәлциемия, жүйке-бұлшықеттік қозғыштықтың артуы, тетания

Май тінінің липолизі →қанда БМҚ↑→ Ca2+ мен байланысуы

Гипергликемия (25% жағдайда)

Қабынудан инсулоциттердің зақымдануы, глюкокортикоидтар мен адреналиннің деңгейінің артуы

СОЗЫЛМАЛЫ ПАНКРЕАТИТ



Негізгі себептері: созылмалы маскүнемдік және ұйқы безі сөлінің шығуының қиындауы.







Созылмалы панкреатит дамуындағы патогенездік тетіктері:

  • Өттің ұйқы безі өзегіне түсуі

  • Одди қысқышының бітелуі

  • Протеиндер гиперсекрециясы және тұтқырлықтың жоғарылауы

  • литостатиндердің азаюы (ұйқы безі сөліне бөлінетін және протеиндік конгломераттың түзілуін, кәлций карбонаттары кристалдарының жабысуын тежейтін пептидтер. Литостатиннің азаюы әлкогөлдің әсерінен дамиды, сонымен бірге тұқымқуалауға бейім болуы мүмкін)

  • кәлцийдің гиперсекрециясы

  • трипсин тежегіштерінің түзілуі азаюы

  • протеиндер агрегатының түзілуін дамытатын лактоферриннің артуы

  • Фиброз дамуына әкеледі:

  • жіті панкреатит → ұйқы безі өзегінің бітелуі→ацинус жасушаларының некрозы

  • ацинустардың зақымдануы (улы өнімдер, бос радикалдар лейкоциттермен зақымдану, лизосомалық ферменттер белсенділігінің жоғарылауы, холинергиялық әсерлену)

  • МАТ әсерленуі (ұйқы бездік P450 цитохромының шектен тыс әсерленуі (әлкогөлмен) → МАТ әсерленуі → фиброз)

Ұйқы безінің созылмалы қабынуы → бездің экзокриндік тінінің зақымдануы→ ферменттер түзілуінің төмендеуі→мәлабсорбция




4. Көрсетілімдік материал: дәрістің мультимедиялық қойылымы
5. Әдебиеттер

Негізгі

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.

  2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.

  4. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361

  5. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153-154

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 560-562

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С– 256-257.

  3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224


6. Бақылау сұрақтары
1. Ұйқы безінің сөлденістік қызметінің бұзылысын туындататын себептері
2. Ұйқы бездік ахилия кезінде асқорыту бұзылыстарының патогенезі
3. Панкреатиттің негізгі себептері

№ 3 тақырып. Бауыр патофизиологиясы.



Мақсаты: Бауыр қызметтері бұзылыстарының этиологиясы және патогенезін меңгеру

Дәріс жоспары:

1. Бауыр жеткіліксіздігінің жалпы этиологиясы, патогенезі

2. Бауыр жеткіліксіздігі синдромы кезінде организмнің зат алмасу бұзылыстары.

3. Бауырдың тосқауылдық, усыздандыру қызметінің бұзылысы.



    1. Бауырлық команың патогенезі.

    2. Қақпалық гипертензияның түрлері мен даму тетіктері

    3. Жаңа туылғандарда бауыр қызметі жетілмеуінің көріністері


Дәрістің қысқаша нұсқасы
Бауырдың алғашқы және салдарлық зақымдануының себептері

  1. Биологиялық жайттар:

- вирустар (А, В, С, D, F,G гепатиттердің; жұқпалық мононуклеоздың)

  • бактериялар (туберкулез, мерез қоздырғыштары)

  • қарапайымдылар (лямблиялар, амебалар)

  • уақ саңырауқұлақтар, актиномицеттер

  • құрттар

  1. Химиялық жайттар (гепатотроптық улар): - әлкогол, өндірістік улар (төртхлорлы көміртек, ауыр металдар, хлороформ, күшала,

  2. фосфорорганикалық инсектицидтер);

- өсімдіктік улар (афлатоксин, мускарин);

- тіндердің ыдырау өнімдері, бұзылған зат алмасудың өнімдері;

- дәрі-дәрмектер (ПАСК, сульфаниламидтер, биомицин, тетрациклин, ж.б.).


  1. Физикалық жайттар: иондаушы сәулелену, механикалық жарақат

  2. Ауқаттық жайттар: нәруыздық, витаминдік ашығу, майлы тағам

  3. Басқа ағзалар мен жүйелер қызметтерінің бұзылысы:

  • қанайналымының жеткіліксіздігі

  • ішкі сөлденістік және алмасулық аурулар

  • өспелер, аллергия

  • бүйрек жеткіліксіздігі

Бауыр жеткіліксіздігіндегі зат алмасу бұзылыстары


  1. Көмірсу алмасуының бұзылысы:

гликогеногенез, глюконеогенез бұзылған



гликогеннің мөлшері  қанда глюкозаның деңгейі тұрақсыз,  гипогликемияға бейімділік

бауырдың зиянсыздандыру қызметі

(глюкурон қышқылы

түзілуінің бұзылуы)


  1. Май алмасуының бұзылуы

  • холестерин әтірлері түзілуінің төмендеуі (бос холестериннің);

  • фосфолипидтер түзілуінің төмендеуі;

  • кетондық денелер түзілуінің жоғарылауы;

  • бауырдың майлық сіңбеленуі.

Бауырдың майлық сіңбеленуінің патогенезі:

  • майдың бауырға көп түсуі;

  • фосфолипидтер түзілуі және ҮГ(үшацилглицериндер) түзілуі;

  • липолиздің және май қышқылдары тотығуының;

  • липопротеидтер түзілуі бұзылуынан бауырдан майлар шығуының бұзылуы.

  1. Нәруыз алмасуының бұзылуы:

  1. Әлбуминдер түзілуінің төмендеуі  гипоәлбуминемия 

гипоонкия  ісінулер;

  1. Қан ұю жайттары түзілуінің төмендеуі (протромбиннің, фибриногеннің, тромбопластиннің, Y, YII, IX, X, XII, XIII жайттардың)

Қанағыштық синдром


3) гамма-глобулиндер түзілуінің, альфа- және бета-

глобулиндер түзілуінің, сапасы өзгерген нәруыздар түзілуі

гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия




  1. Аминоқышқылдарының дезаминдеу және қайта аминдеуінің бұзылуы,

зәрнәсіл түзілуінің төмендеуі

аминацидемия, аминацидурия, қанда аммиактың,



өндірулік гиперазотемия

Зақымданған гепатоциттерден жасушаішілік ферменттердің (АСТ, АЛТ, ЛДГ5, -глутамилтранспептидазаның, сілтілік фосфатазаның) шығуы



  1. Витаминдер алмасуының бұзылуы

  • майда еритін витаминдердің ішекте сіңірілуінің төмендеуі;

  • гепатоциттердің провитаминдерді белсенді витаминдерге айналдыру қабілетінің төмендеуі (каротин  А вит.);

  • витаминдерден коферменттер өндірілуінің тежелуі (В1 вит.  пируваттың кокарбоксилазасы);

- бауырда витаминдердің (А, Д, К, РР, Е, В1, В2) қорға жиналуының төмендеуі

гиповитаминоздар



  1. Гормондар алмасуының бұзылысы

Т3, Т4, инсулин, глюкагон, СТГ, ДҚГ, әлдостерон, эстрогендер, андрогендер

әсерсізденуінің бұзылуы, ( салдарлық әлдостеронизм, гинекомастия, қантамырлық

жұлдызшалар ж.б.).


  1. Бауырдың «тосқауылдық», усыздандыру қызметінің бұзылуы

1) гепатоциттерде зиянсыздандыруы бұзылады:

  • ішектік улардың ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,

тирамин, аммиак);

  • улы алмасу өнімдерінің;

  • сыртқы улардың, соның ішінде дәрі-дәрмектердің.

2) купфер жасушаларының фагоцитоздық белсенділігі төмендейді (қаннан микроорганизмдерді, уыттарды, иммундық кешендерді, май тамшыларын, бүлінген эритроциттерді жұтуы)

Бауыр жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері, олардың патогенезі


Көріністері

Патогенезі

- бұзылған қоректену синдромы

  • тәбеттің нашарлауы, жүрек айну, ішінің ауыруы, тұрақсыз нәжіс, жүдеу

- сарғыштану синдромы


Зат алмасуының бұзылуы
Бауырдың өт шығару қызметінің бұзылуы, қанда билирубин мен өт қышқылдарының артуы


- эндокриндік бұзылыстар синдромы

  • либидоның төмендеуі, ата бездерінің атрофиясы, бедеулік

  • гинекомастия

  • етеккір оралымының бұзылуы

  • салдарлық әлдостеронизм

- бұзылған гемодинамика синдромы

  • жайылмалы вазодилатация

  • ісінулер, іш шемені




Әсерсізденуі бұзылуынан эстрогендердің артуы, гипофиз қызметінің бұзылуы

стероидтық гормондардың әсерсізденуінің бұзылуы


Гистаминнің ж.б. вазобелсенді заттардың жоғарылауы


Гемодинамикалық, онкотикалық, нейроэндокриндік жайттар

- Геморрагиялық диатез,

жиі қан кетулер, ТШҚҰ-синдромының дамуы


- Асцит, «медузаның басы», өңеш және тікішек көктамырларының кеңеюі, спленомегалия


Қанның ұйыту жүйесі жайттарының түзілуі бұзылуы

Қақпалық гипертензия


ҚАҚПАЛЫҚ ГИПЕРТЕНЗИЯ

- бауыр көктамырында немесе төменгі қуыс көктамырында және қақпа көктамыры жүйесінде қысымның көтерілуінен қақпа тамырларында қанағымының бұзылуымен көрінетін бұзылыстар кешені

Түрлері:

  1. бауырішілік (бауыр беріштенуінде (циррозда))

  2. бауырдан тыс (қақпа көктамырының тромбозы,қақпа көктамырының өспемен қысылуы, бауыр көктамырының тромбозы, жүректің оң қарыншалық жеткіліксіздігі, төменгі қуыс көктамырының тромбозы)

Қақпалық гипертензия →қақпа-кавалдық анастомоздардың түзілуі →қан кетулер


Іш шемені, спленомегалия



Бауырлық кома

Патогенезі бойынша түрлері:



  1. бауырлық – жасушалық

  2. қосылымдық ( қақпа-қуыс көктамырлық)

  3. аралас

Бауырлық – жасушалық кома:

Бауыр үлпасының ауқымды өліеттенуі

Бауырдың барлық қызметтерінің бұзылуы



қанда мыйды уыттандыратын заттардың (аммиак, фенолдар, скатол, аминдер, кіші молекулалы май қышқылдары (май, капрон, валериан), тура емес билирубин, зақымданған гепатоциттер шыққан уыттардың жоғарылауы;



  1. гипогликемия;

  2. гипокалиемия (салдарлық әлдостеронизм);

  3. ацидоз.

Қосылымдық бауырлық кома

Қақпа көктамырлық гипертензия  қақпа-қуыс көктамырлық қосылымдар дамуы (тікішектік, өңештік, кіндіктік көктамырлар арқылы)  қан бөлігінің, бауырға соқпай, жалпы қанағымына құйылысы  ішектік улар және алмасу өнімдерімен уыттану.


Жаңа туылғандарда бауыр қызметі жетілмеуінің көріністері

Бауырдың қызметтік белсенділігі төмен болады:



  • нәруыз түзу қызметінің жетіліксіздігі

  • бауырлық ферменттердің төмен белсенділігі

  • гормондар алмасуы төмендеген

  • глюкуронилтрансферазаның төмен белсенділігі


Бауырдың қызметі жетілмеуінің ерекше тән көріністері болып табылады:

  • барлық балаларда өмірінің алғашқы күндерінде өткінші гипербилирубинемияның дамуы

  • кетоз (кетондық денелердің алмасуы төмендеген)

  • теріс азоттық тепе-теңдік (нәруыз түзілуі төмендеген)

  • гипер- немесе гипогликемиялық жағдайлар (гликогеногенез және глюконеогенез үрдістері төмендеген)

  • ҚСҮ бұзылыстары

4. Көрсетілімдік материал: дәрістердің мультимедиялық қойылымы


5. ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 411-420

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009

  4. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516

  5. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие под ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С. 155-172

Қосымша

  1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595

  4. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.

  5. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195


6. Бақылау сұрақтары

1. Бауыр жеткіліксіздігінің негізгі көріністері

2. Бауырлық команның патогенезі (қосылымдық, бауырлық-жасушалық)
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ҰСЫНЫСТАР
№ 1. тақырып «Асқорыту жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі. Асқазан және ішек қызметтерінің бұзылуы. Балаларда асқорыту бұзылысының ерекшеліктері»

Сабақ мақсаты:


  • жұтыну бұзылуы, асқазандық ішектік диспепсия синдромының даму себептері және тетіктерін меңгеру


Оқыту міндеттері:

Берілген тақырыпты меңгерген студент орындай алады:

  • жұтыну бұзылуы, асқазандық ішектік диспепсия синдромының даму себептері және жағдайына сипаттама беруді

  • жұтыну бұзылуы, асқазандық ішектік диспепсия, синдромының патогенезіне сипаттама беруді

  • ситуациялық есептерге қортынды жасауды

  • асқазан сөлденісінің көрсеткіштерінің өзгерістерін талдауды


Тақырыптың негізгі сұрақтары:

  1. Асқорыту бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқорыту жеткіліксіздігі туралы түсінік.

  2. Жұтыну бұзылуы синдромының даму себептері және тетіктері.

  3. Асқазандық диспепсия синдромының даму себептері және тетіктері. Асқазанның тағам қоймалық, сөлденістік, қимылдық, сіңірулік, шығарулық,тосқауылдық және қорғаныстық қызметінің бұзылыстары

  4. Асқазанның шырышты қабатының зақымдануының себептері және дамуы

  5. Қуыстық асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.

  6. Іргелік асқорытудың бұзылуы, себептері, салдарлары.

  7. Мәлабсорбция туралы түсінік, түрлері, себептері, негізгі көріністерінің патогенезі.

  8. Ішектің қимылдық және тосқауылдық-қорғаныстық қызметінің бұзылуы. Іш қату және іш өту, себептері, даму тетіктері, салдарлары. Ішектік аутоуыттану, себептері, көріністерінің патогенезі.

  9. Балаларда қарапайым және уыттық диспепсиялардың этиологиясы мен патогенезі.


Үйрету мен оқытудың әдістері:

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтармен жұмыс істеу: ситуациялық есептерді шешу, «мылқау» кестелерді толтыру.


Машықтық жұмыс

1-тапсырма




Асқорыту жеткіліксіздігі патогенезінің көріністері бойынша кестені толтыру.


Ас қорыту жеткіліксіздігінің көріністері

Патогенезі

Арықтау




Жалпы әлсіздік




Ісінулер




Анемия




Геморрагиялар




Сүйектердегі ауыру сезімі




Шеткері невриттер




Парестезиялар, тетания






2- тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу

№ 1 есеп.

32 жастағы ер адам, дәрігерге мынадай шағыммен келді: 4 жыл бұрын пайда болған жұтудың қиындауы. Ол қатты тағамды жұтқаннан кейін 2-3 сек. соң төстің жоғары жағында қысу сезімінің пайда болуын айтады. Алғашқыда бұл сезімдер сирек болатын, бірақ соңғы жылы олар тұрақты және әрбір тағам қабылдаған кезде пайда бола бастады. Сұрау барысында анықталғандай, жылдан аса науқасты кеудеде «бүлкілдеу» және оянғаннан кейін жөтел мазалайды. Бұл бұзылыстар ол су ішкеннен соң азаяды. Науқас тағам ішкен кезде тұншығу сезімі немесе шаршау сезімінің, мұрын және ауыз арқылы кері лықсудың, тамағы ауыруының, қыжылдың, дене массасы төмендеуінің, қарын-ішектік қан кетудің болмайтынын айтады. Науқаста бұлшықеттердің жоғары ауырсынғыштығы, қыжыл жоқ, онда да, оның туыстарында да жүйелік коллагеноздар болмаған. Айғақты тексерудің, сонымен қатар, зерттеуханалық тексерулерге кіретін қанның жалпы талданымының деректері, ЭТЖ, қанттың, креатининнің, бауыр және қан ферменттерінің, деңгейі қалыпты мөлшерде.



    1. Жұтудың бұзылуы неге байланысты: жұтқыншақ немесе өңеш қызметінің бұзылуына?

    2. Ары қарай қандай тексеру жүргізу керек?

    3. Рентгенограмма нені анықтайдайды? (деректерді оқытушыдан сұраңыз)

    4. Осы науқастағы жұту бұзылуының патогенезі қандай?

№ 2 есеп. А., Б., науқастарда, кестеде келтірілген көрсеткіштер бойынша, асқазан сөлденісінің патофизиологиялық талдамасын жүргізу.
Қалыпты жағдай

Көлемі мл

Жалпы қышқылдық

Бос НСl

Байланысқан НCl

Пепсин мг%

Титрациялық бірліктер




Ашқарында (Н)

50- ден көп емес

40-қа дейін

20-ға дейін

-

0 -21

Негізгі секреция (ТС)

50 -100

40 -60

20 - 40

10 -15

20 -40

Түрткілік секреция (КС)

50 -100

40 -60

20 - 40

10 -15

21 -45

Науқас А

Н

10

30

-

10

10

НС

-

-

-

-

-

ТС

20

35

10

10

5

Науқас Б



Н

100

60

30

20

15

НС

120

80

60

10

30

ТС

140

100

50

30

50




НС

120

60

30

15

-




ТС

10

10

-

5

-

1. А және Б науқастарында асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылысының қай түріне жатады?

2.Берілген науқастарда асқазанның эвакуациялық қызметі қалай өзгереді?

3.Берілген науқастарда анықталған асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылыстары ішектегі

асқорытуға қалай әсер етеді?


№ 3 есеп.

35 жастағы науқас төс асты аймағында мезгіл-мезгіл тағам ішкеннен соң 2-3 сағаттан соң пайда болатын қатты ауыру сезіміне (күйдіретін), соңғы кездері жүрек айну мен құсатындығы қосылғандығын, құсқаннан соң жеңілденетіндігін, ауыру сезімі түнде болатындығын, тамақ ішкен соң басылатындығына шағымданды.

Науқас ашушаң, мазасыз, шылымды көп шегеді, ішімдік қабылдайды.

Шағымын еске алып және тексеру нәтижелерінің негізінде науқасқа он екі елі ішектің ойық жарасы деген аңғарым қойылып, сәйкес емшара қолданылды.



  1. Науқасқа аңғарым қою үшін қандай зерттеулер жүргізілді?

Науқаста қандай зақымдану жайттар ойық жараны тудырды? Олардың зақымдаушы әсерінің негізінде қандай тетіктер жатыр?

  1. Эпигастр аймағында күйдіру сезімі мен ауырудың даму себептері қандай?

  2. Науқасты емдеу үшін сіздің қандай ұсынысыңыз бар?

№ 4 – есеп.

52 жастағы науқас соңғы кездері көкірегінің сол жағына және семсер тәрізді өсіндіге жайыла берілетін эпигастр аймағының сол бөлігіндегі тесіп ауыру сезіміне шағымданды. Ауыру сезімі стенокардия әсерінен деп ойлап, валидол қабылдағанда, басылмады. Ауыру сезімі тамақтан соң жарты – бір сағаттан соң қышқылмен, іш кебумен қабаттасатындығына көңіл бөлді. Нәжісі – тұрақты емес, көбіне іші өтеді. Ұйқысы нашар, жұмысқа қабілеті төмендеп, тез шаршағыштық, ашуланғыш, көңіл-күйі төмен, кейде тұнжыраулық жағдай да болады.

Қарап тексергенде: дене құрылымы қалыпты, нормостениялық, тері асты шел қабаты қалыптағыдай. Тілі жабынмен қапталған, бүрлері жазылып кеткен. Аузынан жағымсыз иіс шығады, эпигастр аймағын сипап тексергенде орталық сызықтың сол жағында ауыру сезімі анықталды. ҚҚ -140/80 мм с.б., ЖСЖ - 70, тыныс жиілігі - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х109/л. Зәр мен нәжіс анализі қалыптыдан ауытқымаған. Негізгі және түрткілік секреция тез азайған. Асқазан сөлінде уреазаның болуы оң. Асқазан сөлінің потеолиздік белсенділігі жоғары. Асқазан сөлінде фруктоза мен N-ацетилнейрамин қышқылының мөлшері төмендеген. Рентгенологиялық суретте асқазанның кардиалды бөлігінің жоғары бөлігінде «үңгір» симптомы анықталады.

1. Бұл жағдайда қандай ауру туралы ойлауға болады? (Асқазанның ойық жарасы)

2. Асқазан сөлінде уреазаның оң болуы не туралы мәлімдейді?

3. Ащымен кекірудің себебі не?
№ 5 есеп.

55 жастағы ер кісіде 4 ай бұрын кемпингтегі демалыс кезінде нәжісі тәулігіне 2-3 ретке дейін жиіледі. Диарея бірнеше ай бойы үдеп, сұйықталып, тәулігіне 4-6 ретке дейін жиіледі. Ол сұйықтық қабылдауды шектеп, іш қатыратын дәрі ішіп ,өздігінен емделгенмен көмектеспеді. Диарея үдей берді, аяқ-қолы әлсіреп, дене массасы азайды. Науқаста жүрек айну, құсу, қара нәжіс болмады. Бұған дейін колитпен немесе диареямен азап шеккен емес. Жаз бойы ол бір-ақ рет синуситтен ампициллинмен емделді, бірақ соңғы кездері ешқандай дәрі қабылдамады. Науқас ауруханаға жіберілді.

Тексергенде айқын гиповолемия, гипотензия анықталды. Дене қызымы 370С, тамыр соғуы минөтіне 110 рет, тынысы минөтіне 20 рет, АҚ 85/45 мм с.б. Ауыз қуысының шырышты қабығы қүрғақ, бауыры ұлғайған. Зерттеуханалық деректер: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциттер – 11 х 109/л, лейкоциттік өрнек қалыптыдан ауытқымаған, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л, зәрнәсіл -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, қант – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, нәруыз – 84 г/л, АЛТ мен АСТ белсенділігі жоғарылаған, жалпы билирубин – 12 мкмоль/л.

Нәжістің көлемі – тәулігіне 6л, лейкоциттер, қарапайымдылар жоқ, құрттар жұмыртқасы анықталмады. Рентгенографиялық тексеруде дерт анықталмады. Эзофагогастродуоденоскопия да асқазанның антралды бөлімінде эритема анықталды, ойық жара жоқ. Гастрин деңгейі 124 пг/мл.



  1. Тағы қандай қосымша зертеулер жүргізу қажет?

  2. Оқытушыдан қажетті деректерді сұраңыз.

  3. Болжамдаған аңғарым?

№ 6 есеп

Науқас М., 20 жаста, клиникаға әлсіздік, физикалық жүктеме кезіндегі ентік, аяқ-қолдағы жалған сезім шағымдармен түсті. Сыртартқыдан, оның, ашішегінің бөлігі, ішек тесілгендіктен, алынып тасталғаны белгілі болды (ішектің бейнақты ойық жара - Крона ауруының асқынуы). Қан талдамасы: гемоглобин мөлшері 100 г/л, қан жағындысында диаметрі 12 мкм эритроциттер, анизоцитоз, пойкилоцитоз, алып көп бөлшектенген нейтрофилдер анықталады. Осы науқаста қандай анемия дамуы мүмкін? Жауабыңызды дәлелдеңіз.


  1. Бета-таласемия

  2. Фолий тапшылықты анемия

  3. В12 тапшылықты анемия

  4. Темір тапшылықты анемия

  5. Орақ тәрізді жасушалы анемия

ӘДЕБИЕТТЕР:



Негізгі:

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.

  2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. –С. 392-411.

  3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т., 2009.- С 327-344, 361-383

  4. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 471-483; 486-490

  5. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 143-

154

Қосымша:

  1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 538 – 574.

  3. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000. - С. 514 - 538.

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 239 – 256, 259-271

  5. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с.

БАҚЫЛАУ


(сынамалық тапсырмаларды орындау)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазақ тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б- 365-381 б. жинағының негізінде құрылды


№ 2 тақырып. «Ұйқы безІНің сөлденістік қызметінің бұзылыстары. Балалардағы ерекшеліктері»

Сабақ мақсаты:

1.Ұйқы безінің сыртқы сөлденістік қызметі бұзылыстарының этиологиясын, патогенезін

меңгеру.

Оқыту міндеттері:

Берілген тақырыпты оқыған студент орындай алады:



  • Ұйқы бездің қызметі бұзылуы кезінде асқорыту бұзылыстарының этиологиясын, патогенезін түсіндіре алуды.

  • Жіті және созылмалы патнкреатиттің патогенезін айтып беруді

  • Балаларда ұйқыбездің қызметі бұзылыстарының этиологиясы және патогенезінің ерекшеліктерін түсіндіре алуды.

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

  1. Ұйқы бездің экзокриндік қызметі бұзылуының этиологиясы.

  2. Ұйқы бездік ахилия кезінде асқорыту бұзылуының патогенезі.

  3. Жедел және созылмалы панкреатиттің этиологиясы және патогенезі.

  4. Балаларда ұйқы безі қызметі бұзылуының ерекшеліктері.

Үйрету мен оқытудың әдістері:

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтарда жұмыс істеу: ситуациялық есептерді шешу.


Машықтық жұмыс

№ 2 тапсырма.

Ситуациялық есептерді шешу.

№ 1 есеп.
46 жастағы Науқас В. аңғарымы «ұйқы безінің обыр деген күдікпен» ауруханаға түсті. дене массасы 59 кг, бойы 179 см; соңғы жылы 14 кг арықтады. Үлкен дәретке тәулігіне 3–4 рет барады, мөлшері көп. Іші кебеді. Тілі өңезденген, тәбеті айтарлықтай төмендеген. Іші ауырмайды, дене температурасы қалыпты.
Тарихы: науқас әлкоголді 15–20 жыл бойы көптеп ішеді; 10 жыл бұрын соң кезекті әлкоголдік ұстамсыздықтан жедел панкреатитті бастан кешті (ауруханаға түсті); осыдан кейін тағы 2–3 рет ішінде,қатты ауыру оқиғалары болды, бірақ дәрігерге қаралмады, емделмеді, емдәмді сақтамады, әлкогол ішуді жалғастыра берді.
Клиникада жүргізілген талдамаларда: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (тәуліктік диурез 3–4 л болған кезде), айқын стеаторея, ұлтабарды, түрткілік сынаманы,яғни   көктамырға секретин және панкреозиминді енгізуді қолдана отырып, сүңгімен зерттеген кезде, трипсиннің барынша белсенділік көрсеткіші, қалыптымен салыстырғанда 5 рет төмендеді.
Ұйқы безінің УДЗ және компьютерлік томографиясының нәтижелері: бездің таралған тығыздалуы және құрылымының әркелкілігі, онда кальцификаттардың болуы.
  1. Науқаста ұйқы безінің қызметтік жағдайын, қажетті дәлелдерді (клиникалық деректер, зерттеуханалық талдамалардың және құралдық зерттеулердің нәтижелерін) келтіре отырып, бағалаңыз.
  2. Ұйқы безінің қызметтерін бағалау негізінде, ұйқы безде қандай дерттік үрдістер дамығаны және олардың мүмкіндік себептері қандай екені туралы болжам айтыңыз?
  3. Науқаста алғашқы аңғарымды, аса жоғары дәрежелі мүмкіндікпен құптау (немесе қабылдамау) үшін, қандай қосымша зерттеулер жүргізу керек?
  4. Сіз болжаған дерттік үрдістер, ұйқы безінде, бір біріне тәуелсіз дами ала ма? Ал талданып отырған жағдайда  —олар өзара байланысты бола ала ма? Егер солай болатын болса, онда олардың пайда болуның аса мүмкіндік бірізділігі қандай?
  5. Науқас, Сіздіңше, қандай аурумен (немесе қандай аурулармен) азап шегеді.
  6. Науқастың соңғы кезде, сонша айтарлықтай жүдеуін қалай түсіндіруге болады?

№ 2 Есеп.

56 жастағы науқас дене массасын жоғалтқанға, қойыртпақты үлкен дәретке шағымданады. Тексеру мезетінде ішінде ауыру сезімі жоқ, бірақ тарихынан белгілісі мынау: осыдан екі ай бұрын науқас іші ауырғанын, оның жотасына таралғанын атап көрсетеді. Осындай ауыру сезімі, шамамен жеті күнге созылып, соңғы бес жылда жүйелі түрде, жылына екі рет болатынын айтады. Үлкен дәреті, әдетте, қойыртпақты, кейде майлы. Ауыру сезімі кезінде науқаста қан кету, қызба және қалтырау болмаған. Науқастың тәбеті жақсы, емдәм ұстанбайды. Бірнеше жыл бұрын қантқа төзімділіктің бұзылуы анықталған. Дәріні тұрақты қабылдамайды. Үйленген, меншік фирмасында жұмыс істейді, соңғы 20 жылда күніне бір қорап сигарет шегеді. Тамақ ішкенде күн сайын бір стақан шарап және демалыс күндері 200 мл виски, 6 банкі сыра ішеді. Айғақтар: науқас біршама арықтау, самай аймағында майдың және бұлшықет көлемінің азаюы байқалады, шеткері лимфа түйіндері үлкеймеген. Жүрек және өкпені тексеруде өзгерістер анықталмады. Қолмен сипағанда іші жұмсақ, кебімеген. Бауыр аздап үлкейген, шеті тегіс. Талақ қол ұшымен білінбейді. Желішектік тексеруде дерт анықталмады. Жасырын қан сынамасы теріс.

Зерттеуханалық зерттеулер деректері:

Электролиттер қалыпты, қант деңгейі – 7 ммоль/л, АСТ – 800 ХБ/л, АЛТ – 600 ХБ/л (қалыпты жағдайда 400 ХБ/л); билирубин қалыпты; амилаза және липаза мөлшері жоғарылаған, альбуминдер – 30 г/л, Нв – 130 г/л, эритроциттер көлемі ұлғайған, тромбоциттер 135х109/л

Науқас тәулігіне 100 г май қабылдаған кезде 600 г нәжіс шығарады, онда 15 г май бар (қалыпты жағдайда май 7% аз бөлінеді).

Іш қуысының рентгенограммасында ұйқыбезде кальцификаттар анықталмайды. Бауырды УДЗ кезінде жаңғырықтық жайылмалы өзгерген, бұл майлық дистрофияның дамуын дәлелдей алады. Кері бағыттық холецистопанкреатография кезінде обыр және тас болуы анықталмады. Ұйқы бездің өзектері өзгерген: кеңею және тарылудың кезектесуі байқалды («моншақ әйгіленімі»)


  1. Науқаста қандай ауру бар екенін ойлауға болады?

  2. Ауру дамуының мүмкіндік себебі қандай?

  3. Клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз

  4. Науқасты емдеу туралы сіздің ұсынысыңыз

ӘДЕБИЕТТЕР:



Негізгі

  1. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2007 ж.

  2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. – 484-486

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.

  4. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.- С.-357-361

  5. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 153-154

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 560-562

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. С– 256-257.

  3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С.-197-224

БАҚЫЛАУ (сынамалық тапсырмаларды орындау)

Сынамалық тапсырмалардың нұсқалары «Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар»./ Т.П. Ударцева және Н.Н. Рыспековалардың редакц. -Алматы, 2007.- 365-381 б. жинағының негізінде құрылды
№ 3 тақырып. «БАУЫР ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ. БАЛАЛАРДАҒЫ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ»

Сабақ мақсаты:

1. Бауыр жеткіліксіздігі синдромының этиологиясы мен патогенезін меңгеру.

Оқытудың мақсаттары:

Берілген тақырыпты оқыған студент орындай алады:



  • бауыр қызметтері жеткіліксіздігінің этиологиясын сипаттап беруді

  • бауыр жеткіліксіздігінің патогенезін түсіндіруді

  • холемия көріністерін тәжірибеде анықтау және түсіндіру

  • балаларда бауыр қызметі бұзылыстары патогенезінің ерекшеліктерін сипаттау


Тақырыптың негізгі сұрақтары:

  1. Бауыр жеткіліксіздігі, түрлері, этиологиясы.

  2. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі зат алмасудың және физиологиялық жүйелер функцияларының өзгерістері.

  3. Бауырдың уытсыздандырулық қызметі, тәжірибеде зерттелуі

  4. Бауырлық кома, патогенезі.

  5. Қақпалық гипертензияның түрлері және даму тетіктері.

  6. Балаларда бауырдың қызметтік жетілмеуінің көріністері.

Үйрету мен оқытудың әдістері:

Ауызша сұрау, сынамалау, шағын топтармен жұмыс істеу: тәжірибені орындау, ахуалдық есептерді, сөзжұмбақты шешу.



Машықтық жұмыс

1- тапсырма.

Бақа организміне өттің жалпыуыттық әсерін зерттеу.




Тапсырма

Тапсырмаға нұсқау

1-2 мл өтті бақаға енгізгеннен кейін, беті жабылған шыны ыдысқа отырғызу.

15-20 минөттен кейін қимыл белсенділігін, бұлшық ет тонусын, қимыл-қозғалыс тепе-теңдігін, ауыруға сезімталдығын тексеру.
Өтті бақаның арқа терісінің астындағы лимфа қуысына салады. Ол үшін терісін қысқышпен қыса көтеріп, инені жоғарыдан төменге қарай кіргізіп өтті енгізеді.

Бақаны шалқасынан жатқызып, оның қимылдық және координациялық мүмкіндіктерін тексереді. Кәдімгі қалпына өз еркімен келе ала ма жоқ па? cоны тексереді. Ауыруға сезімталдығын бақайларына ине

шаншып тексереді.


жүктеу/скачать 0.9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7



©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет