Министерство здравоохранения рк


Фибринолиздің артып кетуі



бет3/6
Дата13.06.2016
өлшемі0.92 Mb.
#132840
1   2   3   4   5   6

Фибринолиздің артып кетуі:


  • плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің артық түзілуі,

  • плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері ыдыратылмауы (бауыр аурулыры),

  • a2- антиплазминнің түқымқуатын аз өндірілуі,

  • плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштер тежегіштерінің тапшылығы (бауыр аурулары)

Ангиогемофилия –Виллебранд ауруы


Виллебранд факторының тұқымқуатын тапшылығы (тамыр эндотелиінде түзіледі және VIII плазмалық фактордың құрамдас бөлігі)

¯

Тромбоциттік-қан тамырлық және коагуляциялық гемостаздың бұзылыстары



¯

Тері мен шырышты қабықтарға қан құйылулар


3 тақырып. Гемобластоздардың патофизиологиясы. Балалардағы ерекшеліктер.
Мақсаты: Лимфопролиферациялық синдромның этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру
Дәріс жоспары:

  1. Гемобластоздар туралы түсінік

  2. Лейкоздардың этиологиясы мен патогенезі

  3. Миело және лимфопролиферациялық синдромның клиникалық көріністерінің патогенезі

  4. Балалардағы лейкоздардың ерекшеліктері

Дәріс тезистері
Гемобластоздар — гемопоэз тіндерінің қан түзуші жасушаларының өспелері.
Гемобластоздар өлімнің себебі болатын қан түзуші жүйенің барлық ауруларының ішінде бірінші орында тұр.
Гемобластоздар лейкоздарға (сүйек кемігінің гемопоэз жасушаларын диффузды - жүйелі – зақымдайтын өспелер), лимфомаларға (лимфопролиферациялық қан түзуші жасушалардан түйін немесе бірнеше түйіндер түрінде шығатын сүйек кемігінен тыс, тығыз өспелер) және миелопролиферациялық жаңа түзілімдерге (миеломалар) бөлінеді.

Лейкоз – қызыл сүйек кемігінің біріншілік бүлінісімен сипатталатын бағаналы қан түзуші жасушалардың өспесі.

Лейкоздардың негізінде нақтылануы мен жетілу қабілетінің бұзылысымен сипатталатын жасушалардың шексіз өсіп-өнуі жатады. Лейкоз жасушаларының жетілу дәрежесіне қарай лейкоздар қауырт және созылмалы болып жіктеледі. Қауырт лейкоздарда өспелердің негізін гемопоэздің нақтылануын жоғалтқан II, III және IV класстарының жасушалары құрайды. Созылмалы лейкоздарды нақтыланған және жетілген жасушалар құрайды. Нақтылану жартылай кешігеді.



Лейкоздардың этиологиясы

Лейкоздардың этиологиясында онкогенді вирустардың, иондаушы радиацияның, химиялық канцерогендердің, тектік ақаулардың рөлі анықталған.



Вирустардың рөлі

Лейкоздарды көбіне РНК-лы онковирустар, сирегірек герпес-вирустарға жататын ДНК – лы онковирустар шақырады.

РНК- лы онковирустар құстардың, тышқандардың, ірі қара малдың,маймылдардың және басқа да жануарлардың лейкозын тудырады. Вирустар несеп, нәжіс, мұрынның, жұтқыншақтың бөліністері, анадан ұрпағына берілуі мүмкін. Эксперименте лейкоз науқас жануардың жасушасыз сүзіндісін сау жануарға енгізу арқылы алынады.

Адам лейкозының вируспен туындайтыны Т-жасушалы лейкозда (HTLV-I түрлі РНҚ-лы вирус) дәлелденген. Вирустың қан құйғанда, жыныстық қатынас арқылы берілуі мүмкін деп есептеледі.



Иондаушы радиацияның рөлі

Иондаушы радиацияның лейкоз дамуындағы рөлі тәжірибеде дәлелденген. Рентген сәулесімен қауырт та, созылмалы да сәулелену егеуқұйрықтар мен тышқандарда лейкоз дамытады. Хиросима мен Нагасаки тұрғындары, рентгенологтар мен радиологтар арасында қауырт және соқылмалы миелолейкозбен ауырушылдық артқандығы анықталды. Өспелерді емдеу мақсатында Рентгеннің иттрий, радийдің үлкен мөлшерін қабылдаған науқастарда лейкоз дамуының жиілегендігі туралы мәліметтер бар.



Химиялық канцерогендердің рөлі

Химиялық канцерогендер адамдардың бензолды, органикалық еріткіштерді кәсіптік қолдануларында қауырт лейкоз дамытуы мүмкін. Өспемен ауырып емдік мақсатта циклофосфан, хлорбутин, метотриксат, миалосан сияқты цитостатиктер қабылдаған науқастарда лейкоздың жиілегендігі анықталды. Лейкозды дамытуға қабілетті дәрілерге бутадион, левомицетиндер де жатады. Эксперименте лейкоз химиялық канцерогендерді (диметилантрацен, метилхолантрен), сонымен бірге триптофан, тирозин, индол өнімдерін енгізу арқылы алынды.



Тектік ақаулар

Лейкозға тұқым қуалаушылық бейімділік бар. Жанұялық лейкозбен ауырған жағдайлар белгілі. Лейкоздың дамуына хромосомалардың кенеттен ажырауы және олардың ажырамауымен сипатталатын аурулар (Даун ауруы, Фанкони анемиясы, Клайнфельтер, Тернер синдромдары) әкеледі. Лейкоздың кейбір түрлерінде, олардың тектік маркері болып табылатын арнайыланған хромосомдық мутациялар анықталған. Созылмалы миелолейкозда «Филадельфиялық» хромосома (между 22 және 9 жұп хромосомалар арасындағы транслокация) анықталған. Лейкоздың кейбір түрлерінде хромосоманың зақымданған жері мен онкогеннің орналасқан орны сәйкес келгендігі анықталған.



ПАТОГЕНЕЗІ

Канцерогендер




II – III класс қан түзуші жасушалардың тектік мутациялары

DI, Bcl-2, c-myc, c-abl, RAR циклиндерінің мутациялары табылған.








Онкогендердің

белсенденуі

  • Протоонкогеннің амплификациясы

  • Протоонкогеннің нүктелі мутациясы

  • Транслокация

  • Промотордың қосылуы

Онконәруыздардың түзілуі:



  • өсу жайты

  • өсу жайтының қабылдағышы

  • серпінді екіншілік таратушылар

  • транскрипция жайты




Антионкогендердің

әсерсізденуі

  • пролиферация тежегіштерінің

  • пролиферация тежегіштерінің қабылдағыштарының

  • серпінді екіншілік таратушылар тежегіштерінің

  • транскрипция тежегіштерінің -

жойылуы


Апоптозды реттейтін тектердің зақымдануы

- апоптоз тектерінің әсерсізденуі


- антиапоптоз тектерінің белсенділенуі

Қалыпты қан түзуші жасушаның лейкоз жасушасына айналуы

Лейкоз жасушаларының көбеюі, лейкоз жасушаларының клоны түзілуі (моноклондық саты)



Өспенің үдеуі:

Геномның тұрақсыздығы

Тоқтаусыз мутациялар



химиотерапияға төзімді қатерлі клондардың пайда болуы (поликлондық саты)



метастаздануы бауырда, бүйректе, лимфа түйіндерінде және басқа ағзаларда лейкоздық сіңбеленудің түзілуі



Миело - және лимфопролиферациялық синдромның клиникалық көріністері және олардың патогенезі


Көріністері

Патогенезі

Анемиялық синдром

  • қызыл сүйек кемігінің эритроидты өсіндісінің тежелуі

  • эритроциттердің гемолизі

  • Геморрагиялық синдром

Геморрагиялық синдром (қызыл иектен, мұрыннан, ішектен қан кету, тіршілкке маңызды ағзаларға қанқұйылу)

  • Тромбоцитопения (тромбоцитопоэздің тежелуі)

  • Тромбоцитопатия

  • Коагулопатия

  • Вазопатия

Жұқпалық синдром: жұқпаларға төзімділіктің төмендеуі (бактерияға, саңырауқұлаққа, вирустарға)

  • Лейкоциттердің фагоциттік белсенделігінің төмендеуі

  • Антидене түзілуінің азаюы

  • Т-лимфоциттер қызметінің бұрмалануы

Метастаздық синдром:

Бауырдың, көкбауырдың, лимфо түйіндерінің ұлғаюы; нейролейкемия



Лейкоз жасушаларының метастаздануы және бауырда, көкбауырда, лимфо түйіндерінде, тимуста, мида және жұлында қан түзуші ошақтар түзілуі

Уланулық синдром: қызба, тәбеттің болмаукы, дене салмағының азаюы, әлсіздік, қатты терлегіштік


Сүйектердің (қуыс сүйектер, омыртқы) ауыруы

  • Сүйеккеміктік гемопоэз тінінің өспелік гиперплазиясы


Балалардағы лейкоздардың ерекшеліктері.

Лейкоз балаларда қатерлі түзілістердің басым бөлігін қамтиды.

Балаларда лейкоз барлық уақытта қауырт лимфобласты болып келеді. Балалардың лейкозбен ауыруы 2-ден 4 жас аралығында жиі кездеседі, бұдан кейін 12-14 жастағы жасөспірімдерде жиілейді. Кейде балалар өмірінің алғашқы айында, алғашқы аптасында, тіпті алғашқы күндерінде ауырады. Ер балаларда қауырт миелолейкозға қарағанда лимфолейкоз 5 рет жиі, ал қыздарда миелолейкозға қарағанда лимфолейкоз 2 рет жиі кездеседі. Ерте жастағы балаларда қауырт лейкоз ересектердегідей көбіне алейкемиялық немесе сублейкемиялық түрде болады. ал созылмалы миелолейкоз әруақытта лейкемиялық болады.

Аурудың балаларда кенеттен басталады, аурудың ең ерте белгісі - сүйектердегі ауыру сезімі, лимфо түйіндер, бауыр, көкбауырдың ұлғаюы. Қауырт лейкоздың жиі белгісіне гингивит, стоматит дамуымен, асқорытудың сәйкес бұзылыстарымен көрінетін терінің және ауыз қуысының, ішектің шырышты қабаттарының некроздық зақымданулары жатады.



4. Көрсетілімдік материал: дәрістің мультимедиялық көрсетілімі

5. Қан жүйесі бойынша дәрістерге әдебиеттер

ӘДЕБИЕТ:

Негізгі:

  1. 1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 297-324.

  2. Патофизиология учебник / СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – С. 309-318.

  3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2т. 2009.- С. 27-62

  4. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-370

  5. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С.83-92

Қосымша:

6. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.

7. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

8. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – 448с.

9. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.
6. Қан жүйесі бойынша дәріске бақылау сұрақтары

1. патогенезі бойынша анемияның жіктелуі

2. теміртапшылықты анемияның қан көрінісі

3. тромбоцитопатиядағы қанағыштықтың патогенезі

4. лейкоздардың патогенезі
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК ҰСЫНЫСТАР

1 тақырып. «АНЕМИЯЛАР» .



Мақсаты:

  1. Анемиялық синдромның этиологиясы мен патогенезін меңгеру

Оқытудың міндеттері:

Берілген тақырыпты меңгерген студент орындай алады:



    • Анемияны жіктеп, анемиялық синдром дамуының себептерін сипаттауды

    • анемиялық синдромның патогенезін көрсетіп, балалар мен жасөспірімдерде анемиялық синдром дамуының ерекшеліктерін көрсетуді

    • әртүрлі анемиясы бар науқастардың гемограммаларын сараптауды

    • әртүрлі анемиясы бар науқастардың қан жағындысын сараптауды

    • ситуациялық есептерді қорытындылауды


Тақырыптың негізгі сұрақтары:

  1. Анемия аныктамасы, анемияларда эритроциттердің сапалық өзгерістері, жіктелу ұстанымдары

  2. Жедел постгеморрагиялық анемияның этиологиясы мен патогенезі.

  3. Гемолиздік анемия, анықтамасы, эритроциттердің тамыр ішілік және тамырдан тыс гемолизінің этиологиясы мен патогенезі, тұқым куатын және жүре пайда болған гемолиздік анемияларда шеткері қан көрінісінің өзгерістері.

  4. ВитаминВ12,-фолий тапшылықты, темір тапшылықты анемиялардың патогенезі.

  5. Аплазиялық анемиялар, себептері, қан түзілуі бұзылыстары мен клиникалық көріністерінің патогенезі.

  6. Балалар мен жасөспірімдерде анемия дамуының ерекшеліктері


Үйрету және оқыту әдістері: Пікірталас, шағын топпен жұмыс істеу: тәжірибелік жануарлар мен анемиялық синдромы бар аурулардың қан жағындысын зерттеу, гемограммаларды талдау, ситуациялық есептерді шығару, оқыту бағдарламаларымен жүмыс жасау

Тәжірибелік жұмыстар

1 Тапсырма.

Жедел уытты-гемолиздік анемияны микроскоппен қарап тексеру және қан өзгерістерінің суретін салу.

Әдісі: Қан жағындысының имерсиялық үлкейту арқылы анизоциттерді, пойкилоциттерді табу, базофильді денешіктердің және патологиялық денешіктерін (Жолли денешіктері, Кебот жүзіктері), жас жетілмеген жасушаларын анықтау (полихроматофильдер).

2 Тапсырма.

Темір тапшылықты анемия кезіндегі қан жағындысын микроскопта зерттеу.

Әдісі: қан жағындысынан эритроциттердің анизоцитозы мен пойкилоцитозын табу керек.


3 Тапсырма.

Мынандай сапалық эритроциттердің өзгерістері кездесетін анемияны көрсетіңіз.



1



2




3



4 Тапсырма.

Гемограммадарды ажырату және оларға қорытынды жасау




1 гемограмма

Эритроциттер ……….3.0х1012

Гемоглобин ……….81г /л.

Т.К. ……….?

Лейкоциттер……….7,5х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….2%

Базофилдер ……….0%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….0%

таяқша ядролылар ……….4%

бөлшектенген ядролылар ……….54%

Лимфоциттер ……….37%

Моноциттер …….3%

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы, пойкилоцитозы, микросфероцитоз. Ретикулоциттер – 7%.


2 гемограмма

Эритроциттер …….2,2х1012

Гемоглобин ……….81г /л.

Т.К. ……….?

Тромбоциттер……….290х109

Лейкоциттер……….14х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….4%

Базофилдер ……….0%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….4%

таяқша ядролылар ……….12%

бөлшектенген ядролылар ..............58% Лимфоциттер ……….16%

Моноциттер ……….6%

Қан жағындысында: эритроциттер анизоцитозы (макроцитоз), пойкилоцитозы, полихроматофилді эритроциттер, нормобласттар, базофилді нүктеленген эритроциттер.


3 гемограмма

Эритроциттер ……….3,6х1012

Гемоглобин ……….95г /л.

Т.К. ……….?

Тромбоциттер……….280х109

Лейкоциттер……….16х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….3%

Базофилдер ……….1%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….2%

таяқша ядролылар ….9%

бөлшектенген ядролылар ……….64%

Лимфоциттер ……….18%

Моноциттер……….3%

Қан жағындысында: анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, ретикулоцитоз-4%, полихроматофилдер, бірен-саран нормобластар.



4 гемограмма.

Эритроциттер ……….3,02х1012

Гемоглобин ……….72г /л

Т.К. ……….?

Ретикулоциттер ……….4%

Тромбоциттер ……….400х109

Лейкоциттер ……….9х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….1%

Базофилдер ……….0%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….0%

таяқша ядролылар ……….4%

бөлшектенген ядролылар ……….63%

Лимфоциттер ……….25%

Моноциттер ……….7%

Қан жағындысында: анизоцитоз, пойкилоцитоз, нысана тәрізді эритроциттер


5 гемограмма

Эритроциттер ……….1,8х1012

Гемоглобин ……….54г /л.

Т.К. ……….?

Тромбоциттер……….94х109

Лейкоциттер……….3,2х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….0%

Базофилдер ……….0%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….0%

таяқша ядролылар ……….0%

бөлшектенген ядролылар ……….26%

Лимфоциттер ……….63%

Моноциттер ……….11%

Қан жағындысында: анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоциттер – 0,1%.




6 гемограмма.

Эритроциттер ……….3,8х1012

Гемоглобин ……….68г /л.

Т.К. ……….?

Тромбоциттер……….280х109

Лейкоциттер……….4,5х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….2%

Базофилдер ……….1%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….0%

таяқша ядролылар ……….4%

бөлшектенген ядролылар ……….56%

Лимфоциттер ……….30%

Моноциттер ……….7%

Қан жағындысында: гипохромия, едәуір мөлшерде микроциттер, пойкилоциттер, анулоциттер, ретикулоциттер – 0,1%.



7 гемограмма.

Эритроциттер ……….1,44х1012

Гемоглобин ……….66г /л

Т.К. ……….?

Тромбоциттер……….120х109

Лейкоциттер……….2,8х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….5%

Базофилдер ……….0%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….0%

таяқша ядролылар ……….1%

бөлшектенген ядролылар ……….43%

Лимфоциттер ……….48%

Моноциттер……….3%

Қан жағындысында: айқын анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциттер, мегалобласттар, базофилді нүктеленген эритроциттер және басқа патологиялық қосындылар, гиперсегменттелген нейтрофилдер, ретикулоциттер-0,1%.



8 гемограмма.

Эритроциттер ……….2,9х1012

Гемоглобин ……….52г /л

Т.К. ……….?

Ретикулоциттер ……….5%

Тромбоциттер……….280х109

Лейкоциттер……….3,8х109

Лейкоциттік өрнек:

Эозинофилдер ……….0,5%

Базофилдер ……….0%

Нейтрофилдер:

метамиелоциттер ……….0%

таяқша ядролылар ……….0,5%

бөлшектенген ядролылар ……….70%

Лимфоциттер ……….27%

Моноциттер……….2%

Қан жағындысында: анулоциттер, пойкилоциттер, эритроциттердің базофилді пунктациясы, қан сары суында темір мөлшері көбейген.

5 тапсырма. Ситуациялық есептерді шығару.



1 - есеп

14 жастағы науқас К., ауруханаға әлсіздік, бас айналу, дене қызымының көтерілуі, жұтынғанда ауыру сезіміне шағымданып түсті. Ауру тарихынан науқас уытқорлықпен ауыратындығы, соңғы үш айда бензолдың буымен дем алғандығы анықталды. Терісінің бозарғаны, ұсақ нүктелі және дақтыкөптеген қанқұйылулар, ауызы мен көмейінде некроздық жаралар, бауыры мен көкбауыры ұлғаймаған. Қан сараптамасы:

гемаглобин – 60 г/л; эритроциттер – 2,7х1012/л; ретикулоцит – 0%;

тромбоцит - 28 х109 ; лейкоцит -1,5 х109/л;

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролылар - 0%; бөлшектенген ядролылар-15%

эозинофил -0%; базофил – 0%; лимфоцит – 82%; моноцит – 3%; ЭТЖ- 45мм/сағ.

Қызыл сүйек кемігі: қызыл сүйек кемігінің айқын босап қалғандығы және аздаған қантүзу ошақтары көрінеді.


  1. анемия дамуының патогенезі қандай?

  2. гематологиялық диагноз қандай обьективті мәліметті тұжырымдайды?

2 - есеп

38 жастағы науқас Д., ауруханаға әлсіздік, қатты шаршағыштық, шашының түсуі, тырнақтарының сынғыштығы және қабыршықтанғаны, дәм сезгіштігінің бұрмалануы, көктем мен күзде күшейетін, ашқарында эпигастр аймағындағы ауыру сезіміне шағымданып түсті. Қан сараптамасы:

гемоглобин – 70 г/л ; эритроцит – 3,5 х 1012/л; түстік көрсеткіш– 0,6

ретикулоцит – 0,1%; тромбоцит - 385 х109/л; лейкоцит - 4,0 х109

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -2%; бөлшектенген ядролы- 65%

эозинофил -3%; базофил – 0%; лимфоцит – 26%; моноцит – 4%

Қанның темірбайланыстыратын қабілеті жоғарылаған, ферритин деңгейі төмен.

Қан жағындысы: микроциттер, анулоциттер. Сүйек кемігінде сидеробластар саны азайған.



  1. науқаста қандай анемия дамыған?

  2. анемияның себебі қандай?

3 - есеп

2 жастағы бала Б., лет, ауруханаға анемия диагнозы жолдамасымен келіп түсті. Ауру тарихынан баланың шала туылғандығы, жиі суық тиіп ауырғандығы белгілі болды. Балада тәбетінің төмендегені, терісінің құрғағандығы, тырнағының сынғыштығы, шашының түсетіндігі, ауыздық шыққандығы көрінеді. Қан талданымы:

гемоглобин – 60 г/л; эритроциттер – 3,0 х 1012/л; түстік көрсеткіш – 0,6

ретикулоциттер – 2,5%; тромбоциттер - 170 х109/л; лейкоциттер - 4,4 х109

нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқша ядролылар -2%;сегментоядролылар– 48%

эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 39%; моноциттер – 7%

ЭШЖ 22 мм/сағ; сидеропения

Қан жағындысында: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциттер



  1. Науқаста анемияның қай түрі?

  2. Анемияның мүмкіндік себебі қандай?


4- есеп

22 жастағы науқас М. , ауруханаға әлсіздік, шаршағыштық, бас айналу, жүрек қағысы, тыныштықтағы ентігу, денесінде қанқұйылу ошақтарының пайда болғандығына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісінің бозғылттығы, бетінің ісіңкілігі, көптеген ұсақ нүктелі және дақты қанқұйылулар анықталдыбауыры, көкбауыры, лимфа түйіндері ұлғаймаған.

Қан талданымы:

гемоглобин – 50 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 1012/л; түстік көрсеткіш – 1,0

ретикулоциттер – 0%; тромбоциттер - 26 х109/л; лейкоциттер - 1,4 х109

нейтрофилдер: метамиелоциттер - 0%; таяқша ядролы -1%; сегментоядролылар- 17%

эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 79%; моноциттер – 3%

ЭШЖ - 41 мм/сағ. Қанда темір мен билирубиннің мөлшері қалыпты.

Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозы және пойкилоцитозы, нейтрофилдердің улы түйіршіктенуі. Сүйек кемігін тексергенде гемобластоз белгілері анықталған жоқ.


  1. Науқаста анемияның қай түрі?

  2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай?



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет