Креатинкіназа
#
При цукровому діабеті активація процесів окислення жирних кислот викликає кетоз. До яких порушень кислотно-лужної рівноваги може привести надмірне накопичення кетонових тіл в крові?
1. Зміни не відбуваються
2. Метаболічний алкалоз
3. Метаболічний ацидоз
4. Дихальний алкалоз
5. Дихальний ацидоз
#
При декарбоксилюванні глутамату утворюється нейромедіатор гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). При розпаді ГАМК перетворюється в метаболіт циклу лимонної кислоти, яким є:
1. Лимонна кислота
2. Сукцинат
3. Оксалоацетат
4. Малат
5. Фумарат
#
Провідну роль в процесі кальцифікації тканин зуба відіграє білок остеокальцин, що має високу здатність зв’язувати іони кальцію, завдяки наявності в поліпептидному ланцюзі залишків модифікованої амінокислоти:
1. γ-Карбоксіглутамінової
2. Аланіну
3. γ-Аміномасляної
4. Карбоксиаспарагінової
5. δ-Амінопропіонової
#
Хворого з явищами енцефалопатії госпіталізували в неврологічний стаціонар і виявили кореляцію між наростанням енцефалопатії і речовинами, які надходять з кішківника в загальний кровотік. Які сполуки, що утворюються в кишечнику, можуть викликати ендотоксемії?
1. Індол
2. Цистин
3. Орнитин
4. Ацетоацетат
5. Бутират
#
У хворого, який скаржиться на поліурію і полідипсію, виявлений цукор в сечі. Вміст цукру в плазмі крові нормальний. З чим пов’язаний механізм глюкозурії у хворого?
1. Порушення реабсорбції глюкози в канальцях нефрона
2. Гіперпродукція глюкокортикоїдів наднирковими залозами
3. Порушення фільтрації глюкози в клубочковом відділі нефрона
4. Недостатня продукція інсуліну підшлунковою залозою
5. Інсулінорезистентність рецепторів клітин
#
Підвищена крихкість судин, руйнування емалі та дентину зубів у хворих на цингу багато в чому обумовлені порушенням дозрівання колагену. Який етап модифікації проколагену порушений при цьому авітамінозі?
1. Видалення з проколагену С-кінцевого пептиду
2. Глікозилювання гідроксилізінових залишків
3. Відщеплення N-кінцевого пептиду
4.
Достарыңызбен бөлісу: |