Неотложные заболевания пищевода

жүктеу/скачать 2.39 Mb.

бет	13/17
Дата	11.06.2016
өлшемі	2.39 Mb.
	#128567

1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Показания к операции

_{Показания к операции и сроки оперативного вмешательства при механической желтухе некоторые хирурги предлагают делить на экстренные, срочные и отсроченные (Ю. М. Панцырев, 1981). Экстренные операции при механической желтухе производятся при наличии осложнений основного заболевания, требующих немедленной операции (деструктивный холецистит, перитонит). Срочные операции проводятся в течение ближайших двух суток после поступления при наличия механической желтухи, осложненной холангитом или абсцессом печени. Отсроченные оперативные вмешательства проводятся через 1—2 недели после разрешения желтухи.}

_{Выбор метода операции}

Вид и объем оперативного вмешательства при механической желтухе зависят от характера основного заболевания, тяжести состояния больного и наличия осложнений. Ю. М. Панцырев, Ю. М. Галлингер, А. А. Гринберг (1981) рекомендуют следующую схему хирургического лечения больных с механической желтухой.

_{При тяжелом общем состоянии больных в ряде случаев целесообразен двухэтапный принцип хирургического лечения. При этом на первом этапе в зависимости от вида заболевания и возможностей хирургического стационара выполняются вмешательства, направленные на разрешение желтухи (эндоскопическая папиллосфинктеротомия или лапароскопическая холецистостомия или обычная холецистостомия), а затем выполняется радикальная операция.}

_{При невозможности радикального удаления опухоли головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска показана холецистоеюностомия.}

_{Папиллосфинктеротомия показана при механической желтухе, связанной с ущемленным камнем БДС или папиллостенозом.}

_{При механической желтухе на почве индуративного панкреатита показана холедоходуоденостомия.}

_{При доброкачественных опухолях БДС, а также при раке фатерова соска I—II стадии диаметром не более 1,5 см показана папиллэктомия. Наконец, при раке фатерова соска II—III стадии и раке головки поджелудочной железы показана панкреатодуоденальная резекция.}
_{Таблица 10. объем оперативных вмешательств в зависимости от срока заболевания и выявленной патологии.}

_{Характер оперативного вмешательства}	_{Число операций по срокам заболеваний (в днях)}				_{Число умерших по срокам заболевания (в днях)}
_{Характер оперативного вмешательства}	_{До 10}	_{До 20}	_{До 30}	_{Свыше 30}	_{До 10}	_{До 20}	_До30	_{Свыше 30}
_{Холецистэктомия, холедохотомия, наружное дренирование}	₅	_-	_-	_-	_-	_-	_-	_-
_{Холецистэктомия + ПСТ}	₃	₁	₁	_-	₁	₁	₁	_-
_{Холецистэктомия + ХДА}	₈	₁	_-	₂	_-	₁	_-	₂
_{Холецистэктомия + ПСТ + ХДА}	_-	_-	₁	₂	_-	_-	_-	_-
_{Холецистэктомия + дренирование ГЛП + ПСТ}	₈	₁₅	₁₃	₁₂	_-	_-	_-	_-
_{Холецистэктомия + дренирование ГЛП + ХДА}	₁₀	₄	₆	₆	_-	_-	_-	₁
_{Лапароскопическая холецисостомия + ПСТ + ХДА}	₈	_-	₁₁	₁₀	_-	_-	_-	_-
_{Холецистоеюноанастомоз}	₁	_-	₄	₄	_-	_-	₁	_-
_{Панкреатодуоденальная резекция}	_-	₁	_-	₂	_-	_-	_-	₂
_Всего	₄₃	₂₂	₂₁	₃₈	₁	₂	₂	₅

_{Примечание: ПСТ – папиллосфинктеротомия, ХДА – холедоходуоденоанастомоз, ГЛП – грудной лимфатический проток.}
_{Лечебная программа}

_{Применение при механической желтухе с дифференциально-диагностической целью специальных методов исследования позволило нашей клинике своевременно получать сведения о характере заболевания в течение 3—5 дней пребывания больного в стационаре и радикально решать лечебно-диагностические вопросы. Объем оперативных вмешательств при механической желтухе, выполненных в нашей клинике, представлен в таблице 10.}

_{На основании нашего опыта лечения больных механической желтухой мы считаем целесообразным разделить их на три группы по срокам заболевания, степени билирубинемии, общего состояния и лапароскопической картине печени.}

_{Первая группа больных включает пациентов с заболеванием сроком до 10 дней, билирубинемией от 1,5 до 4,0 мг% и удовлетворительным общим состоянием.}

_{Вторая группа больных с длительностью желтухи от 10 до 30 дней с начала заболевания и билирубинемией от 4,0 до 12 мг% и средней тяжестью общего состояния пациентов.}

Третья группа больных с продолжительностью желтухи более 30 дней, билирубинемией свыше 12 мг% и тяжелым общим состоянием.

_{Любой вариант лечения механической желтухи врач должен вести как потенциально тяжелую форму болезни. Лечебную же тактику лучше выбирать, используя деление механических желтух по срокам возникновения, степени билирубинемии, общего состояния больных и лапароскопической картины. Конечно, предлагаемое нами деление больных на группы в определенной степени условно, однако признание такой условности не может исключать возможности с помощью такой схемы выбрать тактику и сроки оперативного вмешательства у этой очень сложной для лечения категории больных.}

_{У первой группы больных — это ранний диагноз и ранняя корригирующая операция на внепеченочных желчных путях для восстановления естественного пассажа желчи.}

_{Во второй группе больных начать подготовку к радикальной операции лучше с дренирования грудного лимфатического протока и лимфосорбции. После снижения билирубинемии и уменьшения интоксикации радикальная операция на внепеченочных желчных путях.}

_{В третьей группе особо тяжелых больных механической желтухой более целесообразны двухмоментные операции с предварительной разгрузкой желчных путей с помощью лапароскопической холецистостомии. Радикальная операция проводится после устранения явлений печеночной недостаточности и интоксикации. Терапия у подобных больных должна быть направлена на снятие интоксикации, лечение и профилактику печеночной недостаточности, коррекцию гемокоагуляционных нарушений.}

_{Инфузионная терапия и форсированный диурез: введение раствора Рингера (2000 мл) и осмодиуретиков,}

_{2. Введение 10% раствора глюкозы 750—1000 мл с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества) и концентрированного 40% раствора глюкозы 60—80 мл.}

_{3. Антибиотики назначаются при наличии инфекции в желчевыводящих путях. Рекомендуется назначение антибиотиков широкого спектра действия (неомицин, морфоциклин, полусинтетические пенициллины).}

_{4. Витамины группы В}_(B1_v_B6,_{В12) и витамин С до}₁₀₀₀_{мг в сутки.}_*"

_{5. Преднизолон до 20 мг в сутки. Назначение преднизолона имеет дифференциально-диагностическое значение, поскольку при паренхиматозной желтухе его применение ведет к значительному снижению билирубинемии (преднизолоновый тест).}

_{6. Липотропные средства: липокаин, метионин, липоевая кислота.}

_{7. Калия оротат (0.75 г в сутки) играет роль анаболического средства при нарушениях белкового обмена и, кроме того, усиливает действие сердечных гликозидов. Противопоказан при истинных циррозах печени.}

_{8. Белки: переливание плазмы, альбумина, протеина.}

_{9. Коррекция гемокоагуляционных нарушений требует контроля, поскольку у больных с механической желтухой доброкачественной этиологии до операции имеется тенденция к гипокоагуляции (В.Г.Астапенко и соавт., 1980). Для профилактики кровотечений больным перед операцией следует проводить терапию викасолом, гемофобином, тромбоцитарной взвесью.}

_{10. Рациональное питание больных с механической желтухой занимает в комплексном лечении одно из важных мест. Назначается диетический стол № 5. При этом больные должны получать калорийную, легкоусвояемую пищу.}

_{11. При желтухе длительностью более 20 дней дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией.}

_{Глава V}

_{НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ}

_{1. Острый панкреатит}

_{Острый панкреатит представляет остро возникающее и фазно протекающее ферментативное поражение поджелудочной железы. При этом ферментативный фактор имеет «пусковое» значение для развития патологического процесса в поджелудочной железе и перипанкреати-ческой клетчатке, а панкреатическая ферментная токсемия ведет к поражению других органов (сердца, печени, почек, легких) и систем (сосудистая, гемостатическая). Воспалительные изменения в железе наблюдаются во всех фазах развития панкреатита, но носят вторичный характер (В. И. Филин, 1982).}

_{Согласно современным представлениям острый панкреатит рассматривается «как асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции» (В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев, 1983). Эти же авторы выделяют следующие этиологические формы острого панкреатита:}

_{1) дуоденобилиарные (связанные с застоем желчи или рефлюксом дуоденального сока); 2) холецистогенные; 3) контактные; 4) ангиогенные; 5) посттравматические; 6) криптогенные; 7) осложняющие или сопутствующие (отравлениям, острой сердечнососудистой недостаточности, кишечной непроходимости и т. д.).}

_{В. С. Савельев, В. М. Буянов, Ю. В. Огнев на основании многолетних собственных исследований и данных других авторов (В. В. Виноградов и соавт., 1974; Н. К. Пёрмякова и соавт, 1973; Г. Н. Агжигитов, 1974; Trapnel, 1981, и др.) выдвигают каскадную патобиохимическую теорию патогенеза острого панкреатита. На первом этапе патобиохимического каскада изначальным патобиохимическим фактором являются активная липаза и фосфолипаза А. При их попадании в интерстициальную ткань вследствие разрыва дуктоацинарных соединений наступает некроз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. Вокруг очагов жирового некроза развивается демаркационное асептическое воспаление. В его развитии принимают участие гистамин, серотонин, катехоламины, а также калликреинкининовая система. Этот процесс склонен к абортивному или прогрессирующему течению.}

_{Второй этап патобиохимического каскада связан с накоплением в поврежденных тканях жирных кислот и сдвигом рН в клетках до 3,5—4,5. В этих условиях происходит активация трипсиногена. Образовавшийся трипсин теперь вызывает протеолитический некробиоз панкреоцитов. Отсюда авторы рассматривают как мор-фофункциональное единство отечной и некротической формы острого панкреатита.}

_{Основой патологического процесса при этом заболевании, по их мнению, является «первичный аффект» как очаг некробиоза панкреоцитов с демаркационной воспалительной реакцией уже в отечной стадии панкреатита. Поэтому понятно их предложение делить острые панкреатиты по клинико-анатомическим формам на:}

_{1. Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз),}

_{2. Жировой панкреонекроз.}

_{3. Геморрагический панкреонекроз.}

_{В клиническом течении прогрессирующего панкреатита выделяется три периода (В. С. Маят и соавт., 1978; В. М. Буянов и соавт., 1978): 1-й период —период энзимной токсемии и гемодинамических расстройств (1—3 сутки), 2-й период — органных нарушений в виде функциональной недостаточности или токсической дистрофии паренхиматозных органов (3—7 сутки), 3-й период — преимущественно местных (абдоминальных) или гнойных осложнений в виде образования абсцессов в железе, печени, возникновения забрюшинной флегмоны, перитонита и сепсиса. Это определяет фазность клинических проявлений острого панкреатита и специфичность диагностики.}

_{Клинико-диагностическая программа}

_{Анализ лечения 512 больных, проведенный совместно с Е. А. Карашуровым, М. А. Труниным и А. Г. Островским, показывает, что соотношение мужчин и женщин составляет 1 : 2, причем до 40 лет соотношение равно 1 : 1, в возрасте 41—50 лет — 1: 2, а старше 50 лет —1:5.}

_{I. а. Наиболее постоянными симптомами острого панкреатита являются боли в животе (96%) и болезненность брюшной стенки в эпигастральной области (96%). Боли локализуются в эпигастрии (32%) или носят опоясывающий характер (28%), реже они распространяются на весь живот (18%).}

_{б. Другим постоянным симптомом являются тошнота и рвота (78,5%), причем рвота часто многократная. Тяжелые формы панкреатита сопровождаются нередко изнурительной рвотой. Иногда в связи с развитием эрозивного гастрита рвотные массы имеют вид «кофейной гущи».}

_{в. Рвота часто сочетается с динамической кишечной непроходимостью и вздутием живота (50%). В то же время симптом раздражения брюшины встречается сравнительно редко — лишь у 23% больных.}

_{г. Изменения в сосудистой системе чаще всего наблюдаются, по сравнению с другими острыми заболеваниями брюшной полости, именно при панкреатите. Изменение частоты пульса в известной степени является показателем тяжести процесса в поджелудочной железе (В. М. Воскресенский, 1951; Г. Маждраков, 1961). Вначале заболевания у 42% больных наблюдается пульс до 80 уд/мин, что при наличии деструктивного процесса можно рассматривать как брадикардию. По мере развития деструктивного процесса развивается тахикардия (17,2%). АД при остром панкреатите меняется неоднотипно. Понижение АД наблюдается у 20,6% больных. Однако примерно у такого же числа пациентов вначале заболевания наблюдается повышение артериального давления.}

_{Таким образом, боль и болезненность в подложечной области, диспептические расстройства, парез кишечника и сосудистые нарушения составляют четыре наиболее характерных симптома острого панкреатита {панкреатический, синдром).}

_{При тяжелом лечении острого панкреатита появляются изменения со стороны кожи лица и слизистых Бледный, синюшный или желтушный цвет лица встречается у 40% больных. Изменения же со стороны кожных покровов туловища и конечностей (экстравазаты, изменение цвета и локальный отек кожи) свидетельствуют о присоединении серьезных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Симптомы Мондора (фиолетовые пятна на лице и туловище), Хальстеда (цианоз кожи живота), Турнера (цианоз боковых поверхностей живота), Лагерлефа (общий цианоз лица и конечностей), Девиса (цианоз живота, петехии на ягодицах и буроватая окраска кожи поясницы). Гюллена (желтушность и отек кожи вокруг пупка) встречаются в основном при тяжелых деструктивных формах острого панкреатита. Непостоянными симптомами являются желтуха (14%) и повышение температуры, начиная с 3—4 дня болезни. В то же время билирубинемия наблюдается у 40% больных (до 3 мг%). Желтушное окрашивание склер характерно для калькулезного холецистопанкреатита или возникает при сдавлении общего желчного протока отечной, головкой поджелудочной железы. Однако желтуха при остром панкреатите может быть связана не только с нарушением оттока желчи, но и токсическим поражением печени.}

_{Анализ наших клинических данных течения деструктивного панкреатита, как и наблюдения некоторых других авторов (Мондор, 1936; В. М. Лящевкел> 1978), позволяет проследить определенную динамику клинического течения патологического процесса и выделить три фазы: шока, интоксикации и септических осложнений.}

_{Фаза шока (1-2 сутки болезни) характеризуется резким, болевым синдромом и изменениями гемодинамики (брадикардия, колебания АД). В фазу интоксикации (3—7 сутки) появляются парез желудочно-кишеч-ного тракта и явления интоксикации (температура, тахикардия, изменения со стороны мочи, олигурия, психические расстройства, желтуха). Фаза септических проявлений (спустя 7—10 дней) после начала болезни характеризуется стойким повышением температуры, лей-коцитозом со сдвигом формулы влево, упорным вздутием живота, нарастанием нарушения функции почек, появлением инфильтрата в эпигастральной области.}

_{Эти данные следует учитывать при формировании диагноза острого панкреатита, основываясь не только на выявлении клинических симптомов болезни, но и связи их с временным фактором.}

_{2. Немаловажное значение для постановки диагноза острого панкреатита имеет и определение ряда лабораторных показателей: общего анализа крови и мочи, амилазы мочи или крови и электролитов, кислотно-щелочного состояния, протромбина и свертываемости крови, геминовых соединений. В последние годы дифференциально-диагностическое значение приобретает определение общей лактатдегидрогеназы и ее изоферментов (P. Г. Амбарцумян и соавт., 1977; М. А. Трунин и соавт., 1978). Установлено, что активность общей ЛДГ и содержание ЛДГ-3 повышаются при различных формах панкреатита. Увеличение же ЛДГ-4 и ЛДГ-5 наблюдается в основном при острых холециститах и гепатитах.}

_{3. Изменения со стороны функции почек встречаются у большинства больных, хотя и не носят специфический характер. Нарушения со стороны функции почек условно делятся на три группы (В. В. Чаплинский, А. И. Гнатышак, 1972). Для легкой или функциональной формы характерны альбуминурия и олигоанурия в течение 2—3 суток. При средней тяжести нарушения функции почек появляются микрогематурия, цилиндрурия, гипостенурия и более выраженная олигурия. Тяжелые нарушения функции почек проявляются анурией и азотемией продолжительностью до 10 суток, которую часто вызывает и панкреатический шок. В результате некроза кортикального слоя почек анурия и уремия могут стать необратимыми.}

_{4. У 30% больных при остром панкреатите появляются изменения со стороны дыхательной системы. Они выражаются прежде всего в ограничении подвижности диафрагмы и высоком ее стоянии. У 7% больных при поступлении выслушиваются хрипы, появляется выпот в плевральных полостях, чаще слева.}

_{Основой определения тяжести острого панкреатита могут быть следующие клинические проявления и лабораторные тесты:}

_{А. 1. Боли.}

_{2. Тошнота и рвота.}

_{3. Метеоризм.}

_{4. Амилаз (диастаз)-урия.}

_{5. Субфебрильная температура.}

_{6. Умеренный лейкоцитоз — до 10 000,}

_{7. Изменения со стороны легких и плевры.}

_{8. Рефлекторные симптомы (расширение зрачка слева, болезненность в зонах Геда).}

_{Б. 1. Гипергликемия.}

_{2. Протеинурия.}

_{3. Ригидность и болезненность при пальпации живота.}

_{4. Изменения ЭКГ.}

_{5. Желтуха.}

_{6. Расстройство электролитного баланса.}

_{7. Красное «калликреиновое»}

_{Лейкоцитоз свыше 12000.}

_{9. Тахикардия.}

_{В. 1. Шок.}

_{2. Паралитический илеус, атония желудка.}

_{3. Геморрагический асцит.}

_{4. Свежий диабет.}

_{5. Почечная недостаточность.}

_{6. Кровь в содержимом желудка.}

_{7. Цианоз и кожные проявления (симптомы Мондора, Турнера, Хальстеда, Гюллена и др.).}

_{8. Психические расстройства.}

_{9. Пальпируемый инфильтрат.}

_{Клинические и лабораторные тесты первой группы относятся к легкой, форме острого панкреатита, первой .и второй групп — средней тяжести, а в комбинации с признаками третьей группы — к тяжелой форме панкреатита.}

_{В клинической диагностике острого панкреатита следует помнить о развитии при этом заболевании и особенно его деструктивных формах синдрома «второй волны» или второй атаки, наблюдаемого, как правило, на 7—10 день болезни и нередко связанного с первым приемом пищи. Он характеризуется всеми признаками острого панкреатита, но бывает более продолжительным по времени и сопровождается повышением температуры до 38°. Септические осложнения при этом необязательны.}

_{Инструментальная диагностика.}

_{Следует подчеркнуть, что хотя клинический диагноз острого панкреатита кажется несложным, частота диагностических ошибок при этом заболевании составляет 24,7% (О. С. Кочнев, И. А. Ким и соавт., 1981). Эти данные говорят о том, что у каждого 4—5 больного с подозрением на острый панкреатит при использовании традиционных методов исследования может быть допущена ошибка в диагнозе, ведущая к ошибкам и в трактовке лечения, что диктует необходимость применения инструментальных методов диагностики.}

1.Определенное значение в диагностике острого панкреатита имеет рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости, а при необходимости и грудной клетки для выявления косвенных признаков панкреатита (М.К.Щерабатенко, Э.А.Берсенева 1977), которые появляются через 5-6 часов от начала заболевания. К ним относятся: высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы, в брюшной полости видны мелкие пневматизированные тонкокишечные арки слева на уровне тел 2-3 поясничных позвонков (симптом «дежурной петли»), регионарный спазм поперечной ободочной кишки при выраженном вздутии изгибов обоодочной кишки (симптом «вырезанной кишки»); горизонтальный уровень жидкости в проекции луковицы двенадцатиперстной кишки вследствие рефлекторного дуоденостаза, деформация внутреннего контура двенадцатиперстной кишки, оттеснение желудка кверху и вправо. При некрозе железы на обзорных снимках могут выявлятся мелкие пузырьки газа, располагающиеся цепочкой или в виде скопления в проекции панкреас.

2.Помогает в раннем установлении диагноза изучение и термографической картины передней брюшной стенки с помощью тепловизионных методов исследования (В.П.Мельникова, И.Г.Чистяков, 1972; Г.А.Студеницына и соавт., 1978). У больных с клиническими проявлениями отечного панкреатита регистрировались зоны гипертермии сине-фиолетового цвета справа от пупка в мезогастрии (при локализации процесса в области головки железы) и в левом подреберье – при локализации процесса в теле и хвосте панкреас.

При геморрагическом накрозе поджелудочной железына цветных термограммах регистрировались обширные «холодные» зоны черного цвета, за пределами которых выявлялись очаги перифокального восполения.

_{3.Наиболее ценную информацию при остром панкреатите дают эндоскопические методы: лапароскопия (Л.И.Горохов, 1971; Ю.Е.Березов и соавт., 1971; В.М.Буянов и соавт., 1972; О.С.Кочнев, И.А. Ким, 1978; Р.Х. Васильев 1980) и панкреоскопия. Диагностическая ценность фиброгастродуаденоскопии в 1-2 сутки заболевания невелика.}

_{Рис. 34. Экстренная лапароскопическая холе-цистохолангиография при остром панкреатите Умеренное расширение внепеченочных желчных путей за счет сдавления отечной головки поджелудочной железы' терминального отдела общего желчного протока. стическая ценность фиброгастродуоденоскопии в 1—2 сутки заболевания невелика.}

_{Показанием к экстренной лапароскопии при этом заболевании являются сомнения в диагнозе или неэффективность консервативного лечения в течение 16—24 часов (И. А. Ким, 1980). Лапароскопия базируется на выявлении прямых (геморрагический выпот в брюшной полости, геморрагическая имбибиция забрюшинной клетчатки, пятна жирового некроза, отек круглой связки печени) и косвенных признаков (оттеснение желудка к передней брюшной стенке, выбухание желудочно-обо-дочной связки, парез желудка и толстой кишки, застойный желчный пузырь и др.).}

_{Мы считаем, что лапароскопия при остром панкреатите должна использоваться не только для подтверждения диагноза, но и для определения состояния внепече-ночных желчных путей как наиболее вероятного этиологического фактора острого панкреатита. Для этих целей мы применяем экстренную лапароскопическую холецис-тохолангиографию (рис. 34). Однако при обзорной лапароскопии встречаются трудности в определении морфологической формы панкреатита и степени распространенности процесса.}

_{4. Учитывая недостатки обзорной лапароскопии, мы совместно с аспирантом нашей клиники Н. П. Евдокимовым усовершенствовали и применили в клинической практике метод прямого осмотра сальниковой сумки и поджелудочной железы с помощью лапароскопа —бур-сооментопанкреатоскопии (В. С. Савельев, В. М. Буянов и соавт., 1977).}

_{Вначале были проведены анатомические исследования на 22 трупах взрослых людей с целью выбора наиболее удобной и безопасной для больного точки введения лапароскопа в брюшную полость, а затем сальниковую сумку. Эта новая точка находится на середине прямой, соединяющей пупок с вершиной левой реберной дуги и проведенной под углом 41—43° ± 0,5 к плоскости, проходящей горизонтально через пупок, т. е. несколько левее типичной точки (рис. 35). Проекция новой точки соответствует также уровнюTh12—L1позвонков.}

_{Вначале производится через эту точку введение лапароскопа и осмотр полости по обычной методике. После выявления прямых и косвенных признаков острого панкреатита и исключения патологии со стороны других органов отодвигается поперечная ободочная кишка влево манипулятором, введенным в брюшную полость через отдельный разрез под контролем лапароскопа. Зафиксировав манипулятором ободочную кишку, выбирается бессосудистый участок в же-лудочноободочной связке и через него лапароскоп проводится в сальниковую сумку для прямого осмотра поджелудочной железы. Прямая панкреатоскопия позволяет не только выявить факт поражения поджелудочной железы, морфологическую форму заболевания, но и распространенность процесса. Однако метод небезопасен, так как при проведении лапароскопа через желудочнообо-дочную связку возможно повреждение сосудов и кровотечение, наблюдавшееся в одном случае.}

_{К прямым лапароскопическим признакам, определяющим нормальную поджелудочную железу, мы относим следующие:}

_{1) однородность ткани; 2) серовато-розовый цвет; 3) эластичность ткани; 4) наличие пульсации сосудов в центре; 5) отсутствие отека и гиперемии железы и окружающей клетчатки. Если хотя бы один из этих признаков изменен, то в совокупности с лабораторными и клиническими данными можно диагностировать ту или иную форму панкреатита либо опухолевое поражение поджелудочной железы. Кроме того, при прямой панкреатоскопии имеется возможность визуального определения степени распространенности патологического процесса.}

_{Причины невозможности проведения прямой панкреатоскопии: мощный спаечный процесс после операций}

_{Рис. 35. Точки введения троакара,}

_{применявшиеся ранее (крестики) и}

_{для панкреатоскопии (точка).}

_{в верхнем этаже брюшной полости, рубцовая деформация сальниковой сумки, пенетрация в поджелудочную железу язвы желудка, панкреатические кисты, метастазирование опухолей желудка, печени, толстой кишки и ожирение.}

_{Метод прямой бурсооментоскопии был применен в клинической практике у 35 больных. У 9 больных, т. е. в 25,7% случаев, проникнуть в сальниковую сумку не удалось.}

_{5. Определенную диагностическую ценность при остром панкреатите начинают приобретать селективная ангиография чревного ствола (К. Б. Тихонов и соавт., 1973; Ю. А. Нестеренко и соавт., 1979; В. И. Прокубовский и соавт., 1982) и ультразвуковое обследование поджелудочной железы (Э. Я- Дубров, С. И. Игнатенко, 1978; С.И.Бабичев и соавт., 1981, и др.). Ангиографические исследования при остром панкреатите можно применить в тех лечебных учреждениях, где этот метод хорошо разработан, В ангиографической картине острого панкреатита доминируют признаки, указывающие на нарушение артериального кровотока в сосудах, кровоснабжающих и поджелудочную железу: селезеночной, желудочно-двенадцатиперстной и чревной артерии и ее ветвях I—IV порядка. При деструктивном процессе значительная часть сосудов поджелудочной железы не кон-трастируется, появляются «немые», бессосудистые зоны. В то же время наблюдается интенсивное контрастирование печени, селезенки, большого сальника и желчного пузыря. Наиболее характерным ангиографическим симптомом считается задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы (В. И. Прокубов-ский).}

_{Лечебная программа. Большинство больных острым панкреатитом при отсутствии угрожающих для жизни признаков ухудшения заболевания должны лечиться консервативно. Показания к хирургическому вмешательству должны быть строго определены в зависимости от сроков и клинического течения заболевания (В. С. Савельев, 1978, 1981; Ю. Е. Березов и соавт., 1978; А. В. Гуляев и соавт., 1978; Б.-А. Королев и соавт., 1978, и др.).}

_{Интенсивная терапия. С активной консервативной терапии начинается лечение большинства больных острым панкреатитом, оно продолжается во время и особенно после оперативного вмешательства. Таким образом, консервативное лечение может быть единственным и окончательным методом лечения панкреатита, а в ряде случаев является «пробным камнем» в определении дальнейшей тактики и в выборе метода лечения: эндоскопического или хирургического.}

_{Консервативное лечение острого панкреатита направлено не только на борьбу с «энзимной токсемией» и ее последствиями, но и на разностороннюю коррекцию гомеостаза. Поэтому правильнее будет говорить скорее не о консервативном лечении острого панкреатита, а об интенсивной терапии этого заболевания:}

_{1. Борьба с болью осуществляется: а) назначением наркотических (промедол, дипидолор), ненаркотических анальгетиков (анальгин 50% раствор 4—5 мл, баралгин — 5 мл) и ганглиоблокаторов (пентамин 25—50 мг); б) спазмолитиков (нитроглицерин под язык, папаверин, платифиллин, но-шпа, галидор); в) введением новокаина (новокаиновая терапия) 0,5% —20 — 40 мл внутривенно одномоментно или 0,25% раствора с добавлением 5% раствора глюкозы в дозе 400—600 мл медленно (20— 30 капель в минуту) внутривенно; г) паранефральная блокада в комбинации с преперитонеальной блокадой но Г. Е. Дудкевичу или сакроспинальная блокада по А. Ю. Созон-Ярошевичу (1954). Методика сакроспинальной блокады проста (М. А. Трунин, В. В. Давиденкова): больной укладывается на живот или усаживается на кровати с вытянутыми вдоль туловища руками. После обработки кожи спины настойкой йода производится внутрикожная анестезия тонкой иглой, введенной на расстоянии 1,5 см от остистого отростка на уровне 6—10 грудных позвонков. Затем более толстую иглу длиной 5 см вводят перпендикулярно к поверхности кожи и далее в глубину крестцовоостистой мышцы. Глубина введения иглы у худощавых людей здесь равна 1,5—2 см, у тучных людей глубина введения иглы должна быть увеличена на 2/3 толщины поперечной кожной складки, определяемой в области инъекции. В крестцово-остистую мышцу вводят 100 мл 0,5% раствора новоканна, достаточного для блокады четырех спинномозговых сегментов: двух выше и двух ниже уровня инъекции. Появление инфильтрирующего вала вдоль позвоночника свидетельствует о правильном попадании раствора в фасциальный футляр.}

_{2. Торможение панкреатической секреции достигается: а) голодом в течение 3—5 суток с запрещением приема через рот не только пищи, но и воды; б) отсасыванием желудочного содержимого, особенно при тяжелом течении панкреатита, чтобы рН желудочного содержимого была не ниже 5,0 (П. Бэнкс, 1982) в) атропинизацией (0,5 мг 2—3 раза в день) или введением эфедрина. Хороший эффект получен от введения ощелачивающих средств через зонд—альмагель или при выраженной гиперсекреции введение внутривенно циметедина — антагониста Н2 — рецепторов, который подавляет желудочную секрецию. При сохранной функции почек вводят внутривенно 300 мг препарата каждые 6 часов (Richardson, 1978); г) внутрижелудочной гипотермией.}

_{3. Антиферментная терапия. Несмотря на частые негативные высказывания о пользе антиферментов, скептическое и недоверчивое отношение к их эффективности, нельзя отрицать их способности подавлять активность калликреин-кининовой системы и особенно бра-дикинина, что ведет к уменьшению боли, отека, микроциркуляторных расстройств и т. д.}

_{Антиферментная терапия складывается из введения препаратов, блокирующих трипсин и калликреин — кининовую систему (тразилол, контрикал, гордокс, пантрипин и др.), или препаратов, тормозящих протеиновый синтез в железе, а следовательно, и выработку ферментов (цитостатики — 5-фторурацил, фторафур и рибонуклеаза).}

_{а) Тразилол вводится внутривенно из расчета 5000 ЕД на кг веса, т. е. 350000—400000 ЕД в сутки (О. С. Коч-нев, 1971). Суточную дозу делят на 3—4 дозы и вводят медленно капельно в течение многих часов в физиологическом растворе. При наличии шока показано ввести сначала 50000—75000 ЕД тразилола одномоментно, а затем перейти на капельное вливание.}

_{б) Контрикал (1 ЕД контрикала = 3 ЕД тразилола), т. е. суточная доза контрикала равна 100000— 120000 ЕД в физиологическом растворе. Вначале вводится одномоментно 10000—20000 ЕД контрикала, а затем переходят на медленное капельное вливание контрикала 3—4 раза в сутки.}

_{в) Гордокс. В качестве начальной дозы нужно вводить 500000 ЕД медленно внутривенно лежачему больному, затем по 50000 ЕД каждый час в виде длительной капельной инфузии.}

_{г) Пантрипин — суточная доза 300 ЕД: 100—120 ЕД пантрипина в 10 мл физиологического раствора вводят одномоментно внутривенно. Остальная доза вводится дробно внутривенно капельно по 30—50 ЕД каждые 6 часов.}

_{д) Эпсилонаминокапроновая кислота (Э-AKK) является мощным ингибитором фибринолиза, оказывающим тормозящее действие на активацию плазминогена в плазмин. Ввиду способности плазмина освобождать брадикинин и возникло предложение применять при остром панкреатите Э-АКК. Обычно препарат вводят внутривенно в виде 5% раствора по 200—300 мл.}

_{е) Следует помнить о других возможностях медикаментозного торможения активности кининовой системы. Таким свойством обладают амидопирин, анальгин и антифибринолитические препараты (В. Н. Андрус, В. А. Проценко).}

_{Все большую популярность в лечении деструктивных форм панкреатита приобретают и цитостатики (М. М. Далгат и О. М. Г. Алиев, 1978; В.С. Маят и соавт., 1978). Введение 5-фторурацила в дозе 5 мг/кг массы тела оказывает благоприятный эффект при остром панкреатите за счет угнетения секреторно-ферментативной функции железы. Средняя суточная доза 5-фторурацила составляет 350 мг, продолжительность лечения 1—4 суток. Фторафур применяется в дозе 10 мл— 4% раствор.}

_{Нормализация белковосинтезирующего аппарата поджелудочной железы при остром панкреатите достигается и введением панкреатической рибонуклеазы в дозе 1—3 мг/кг внутривенно (Н. Н. Малиновский с соавт., 1982).}

_{4. Регионарная перфузия поджелудочной железы. Кроме введения антиферментов и средств, улучшающих кровоснабжение панкреас внутривенно, используются и другие пути введения препаратов: а) внутриаортально путем пункции аорты через 7—8 межрёберье;}

_{б) селективно внутриартериальным методом путем чрезкожной катетеризации чревного ствола по Сельдингеру; в) канюляцией ветвей желудочно-двенадцатиперстной артерии во время операции.}

_{Регионарная перфузия поджелудочной железы путем селективной катетеризации чревного ствола показана в основном при деструктивном панкреатите (В. С. Савельев, 1977; А. В. Гогодзе и соавт., 1977). Метод может быть использован для длительной инфузии не только автафермемтов, но и гемореологоческих средств (реополиглюкин — гепариновой смеси).}

_{Эффективность регионарной перфузии увеличивается при применений внутриартериального форсированного диуреза (В. С. Маят, Ю. А. Нестеренко в соавт., 1980} или «чревной перфузии». После катетеризация аорты и чревной артерии по Сельдингеру эти авторы вводят инфузат следующего состава: 5% раствор глюкозы 250 мл, 0,25% раствор новокаина — 250 мл, 10% раствор этазола —10 мл. канамицина — 0,5 г, гепарина — 5000 ЕД, 1% раствор димедрола —2 мл и 1 мл атропина— 0,1% раствора. Затем в артерию длительное время капельно вводится 5% раствор глюкозы, бикарбоната натрия, Рингера, реополиглюкина. Стимуляция диуреза осуществляется введением лазикса н маннитола.}

_{Внутриартериальный диурез способствует не только насыщению лекарственными препаратами тканей бассейна чревной артерии, но и вымыванию ферментов и продуктов-распада из патологического очага.}

_{5. Коррекция водно-электролитного баланса и противошоковая терапия. Непосредственной причиной расстройства системного кровообращения является гиповолемия, возникающая вследствие ухода значительного количества жидкой части крови в ткани и полости, что приводит к дефициту ОЦК до 50—60% (В. М. Лащев-кер, 197%. В. И. Филин, 1978). Другой причиной является повышение общего периферического сопротивления на 68% при геморрагическом и на 35% при жировом панкреонекрозе и отечном панкреатите (В. М. Буя-вов и соавт., 1978) вследствие вазодилятации, стаза и микротромбоза на микроциркуляторном уровне и ухудшения реологических свойств крови. Эти же авторы отмечают выраженное снижение минутного объема крови у всех больных панкреатитом. Гемодинамические нарушения при остром панкреатите могут быть следствием и адренокортикальной недостаточности. Таким образом, невозможно категорично утверждать, какая из причин гемодинамических расстройств наиболее важная. Скорее следует говорить о поливалентной природе циркуляторных расстройств, и потому терапия этих нарушений должна быть комплексной, но направленной у конкретного больного на основные причины сосудистой патологии.}

_{Ввиду необходимости длительного контроля и осуществления парентерального питания предпочтительной является канюляция центральных вен путем подключичной катетеризации или введения фторопластового катетера в кубитальную вену. Для контроля состояния гемодинамики целесообразно определение ОЦК и его компонентов. При невозможности определения ОЦК косвенное представление о нем можно получить путем измерения центрального венозного давления, почасового диуреза и расчета по формуле (Л. Г. Завгородний и соавт., 1973):}
_{Дефицит ОЦК =Должный ОЦК(Ht1 – Ht2)/Ht1}
_где_Ht1—_{нормальный показатель гематокрита (для мужчин -43, для женщин -41%);}_Ht₂_-_{показатель гематокрита у данного больного; должный ОЦК для мужчин равен весу тела, умноженному на 76, а для женщин — весу тела, умноженному на 71. Таким образом, возмещение дефицита ОЦК является одной из главных и ранних задач по коррекции гомеостаза, предупреждающих и развитие шока. Больному поэтому необходимо парентерально ввести не менее 3,5—4 л жидкости, из которых 1500 мл, т. е. треть, должна составлять плазма и плазмозаменители: альбумин, протеин, желатиноль, полиглюкин, нео-компенсан, аминазол, мориамин и др., а}²_{/з жидкости составляет раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы с инсулином подкожно.}

_{Противошоковая терапия включает: а) введение полиглюкина или реополиглюкина до 1000 мл внутривенно; б) 10—20% раствор альбумина 200—300 мл; в) гидрокортизона по 125 мг струйно в вену (суточная — 600— 800 мг); г) норадреналина — 2— 3 мг в сутки.}

_{6. Коррекция гемокоагуляционных нарушений. Результаты многочисленных исследований по гемокоагуляции при остром панкреатите выявили повышение свертываемости крови при отечном панкреатите и понижение при деструктивном (д. н. Павловский, 1964; А. Д. Барышникова, 1969; М. С. Морейко, 1974; П. Атанов и соавт., 1974, и др.) Наиболее выраженный гиперкоагуляционный синдром наблюдается при геморрагическом панкреатите. В фазе же нагноения наблюдается выраженная гипокоагуляция и усиление фибринолитической активности крови. Учитывая эти обстоятельства, применение антикоагуляционной терапии при острых панкреатитах целесообразно при возможности надежного гемокоагуляционного контроля.}

_{7. Противовоспалительная терапия должна проводиться с начала заболевания. Для этих целей используются пенициллин и стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда. При появлении инфильтратов целесообразно назначение полусинтетических пенициллинов. .}

_{8. Антиаллергическая терапия острых панкреатитов основана на представлении, что это заболевание протекает с нарушением защитной реакции организма, протекающей на аллергическом фоне (Г. Н. Акжигитов, 1974; Л. М. Недвецкая и соавт., 1978; Д. М. Далгат, 1978, и др.). Имеются данные, что при остром панкреатите наблюдается угнетение функционального состояния системы соединительной ткани, снижение общей иммунологической реактивности, что является от-ражением извращенного иммунного ответа (Ю. Г. Шапошников и соавт., 1978, 1980). Поэтому рекомендуется назначение не только антигистаминных средств, но и дополнительное введение, в частности, алкилирующих соединений в виде циклофосфана по 100 мг ежедневно в течение 10—12 дней под контролем числа лейкоцитов и тромбоцитов. При снижении количества лейкоцитов до 6000, а тромбоцитов до 150000 переходят на поддерживающие дозы циклофосфана 2 раза в неделю.}

_{9. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия — форсированный диурез (В. И. Ковальчук, 1972); а) предварительная водная нагрузка раствором Рингер — Локка от 750 до 1500 мл и 500 мл 3% раствора бикарбоната натрия; б) введение маннитола из расчета 1 г на кг веса больного струйно или частыми каплями. Если артериальное давление не снижено, сочетается с введением 20 мл 2,4% раствора эуфиллина; в) коррекция электролитного баланса введением 1000 мл 5% раствора глюкозы, 50 мл 10% раствора хлористого натрия с добавлением 20 мл 10% раствора хлористого калия и 200 мл 1% раствора хлористого кальция.}

_{Эндоскопическое лечение. «Эндоскопическая хирургия» острого панкреатита в последние годы начинает приобретать все большую популярность (В. М, Буянов и соавт,, 1972; В, С. Савельев и соавт., 1973, Ю. Е. Березов, 1976; В. И. Юхтин, 1977; О. С. Кочнев, И. А. Ким, 1978, 1980). Она проводится в случае безуспешности консервативного лечения в течение 16—24 часов и складывается из: а) лапароскопической канюляции круглой связки печени; б) лапароскопической микрохолецистостомии; в) лапароскопического дренирования брюшной полости с инфузией антиферментов; г) лапароскопического перитонеального лаважа; д) лечебной панкреатоскопии (гипотермичеекий лаваж сальниковой сумки).}

_{Лапароскопическое дренирование брюшной полости для внутрибрюшинной инфузии показано при наличии панкреонекроза, не осложненного панкреатогенным перитонитом (В. М. Буянов, А. С. Балалыкин и соавт., 1981). Вводится смесь, состоящая из 20000 ЕД контрикала или 100000 ЕД гордокса и 0,5 г канамицина, растворенных в 100 мл физиологического раствора. Смесь вводится 4 раза в сутки.}

_{Лапароскопический интраперитонеальный лаваж проводится при наличии панкреатогенного перитонита. В нашей клинике лапароскопический лаваж брюшной полости проведен у 32 больных, из которых у 4 был отечный панкреатит, у 20 — геморрагический, у 2 — жировой панкреонекроз, у 2 — геморрагический панкреонекроз (И. А. Ким, 1980). Под контролем лапароскопа в обоих подреберьях устанавливали микроирригаторы, а в латеральные каналы в подвздошных областях вводили дренажи для оттока. Перфузатом служил раствор Рингер — Локка с добавлением 0,25 г канамицина на каждый литр общим объемом от 4 до 10 л в сутки. Лаваж проводился фракционно введением в брюшную полость 2,5 л перфузата. Основным условием проведения перитонеального лаважа являлось соответствие объемов вводимой и оттекающей из брюшной полости жидкости. Лапароскопическое дренирование брюшной полости дополнялось канюляцией и пролонгированной блокадой круглой связки печени по нашей методике. При сравнении результатов лечения в аналогичных группах больных с помощью и без лапароскопического лаважа было установлено, что в последней группе на 5 лапаротомий сделано больше (О. С. Кочнев, И. А. Ким и соавт., 1981).}

_{Лечебная панкреатоскопия. Используя панкреатоскопию, мы применили лапароскопическое дренирование сальниковой сумки двухпросветной полихлорвиниловой трубкой у 6 больных острым панкреатитом, из которых у 2 был отек поджелудочной железы, у 2 — геморрагический панкреатит и у 2 —очаговый панкреонекроз (О. С. Кочнев, Н, П. Евдокимов, 1982). Через эту трубку далее проводился гипотермический лаваж сальниковой сумки охлажденным раствором (до+4 -+6 гр), состоящим из 250 мл раствора новокаина и 250 мл физиологического раствора с добавлением 10000 ед контрикала. За сутки проводилось 3 сеанса гипотермического лаважа продолжительностью в 3—4 часа. В результате проведенного лечения у 5 из 6 больных воспалительный процесс в поджелудочной железе был купирован. Оперирован один больной. Во время панкреатоскопии 14 больным была сделана ретропанкреатическая блокада, приведшая к быстрому купированию болевого синдрома и улучшению клинико-лабораторных показателей, одним из которых было определение амилазы в выпоте из дренажа сальниковой сумки. Все больные, за исключением одного, которым проводились лечебные эндоскопические мероприятия, выписаны в удовлетворительном состоянии без операции.}

_{Оперативное лечение. Определение показаний к хирургическому лечению остается до настоящего времени сложной и не до конца решенной проблемой. Эти трудности определяются отсутствием четких критериев прогноза течения заболевания и оценки результатов лечения, нередко тяжелым состоянием больного на ранних сроках заболевания в связи с выраженной интоксикацией, сердечно-сосудистыми нарушениями и печеночно-почечной недостаточностью. Все это подтверждает высказывание Цоллингера, что «поджелудочная железа — орган, на который нельзя положиться». Кроме того, на разных сроках заболевания трудно определить объем операции из-за сложностей определения степени поражения поджелудочной железы и отсутствия четкой зоны демаркации. Все это объясняет ненадежность и неубедительность ранних операции при остром панкреатите. Спустя 2—3 недели после начала заболевания у ряда больных развиваются различной величины участки некроза и секвестры в поджелудочной железе и септические осложнения в ретроперитонеальной клетчатке. В таких случаях лишь полноценная операция может спасти жизнь больного. Отсюда задачи хирургического лечения в различные фазы панкреатита не могут быть однотипными и решаться с помощью единого хирургического метода. Поэтому задачи хирургического лечения острого панкреатита можно сформулировать так: каждой фазе (форме) панкреатита — свой объем и вид хирургических вмешательств. В связи с этим целесообразно придерживаться деления операций при остром панкреатите на ранние — в первые 2—3 суток заболевания, отсроченные — через 2—3 недели после начала болезни и поздние — через 1—2 месяца после купирования острых воспалительных явлений в поджелудочной железе {В. И. Филин и соавт., 1973; А. А. Шалимов и соавт., 1979).}

_{Виды оперативных вмешательств, выполненных в нашей клинике, представлены в табл. 11.}

жүктеу/скачать 2.39 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 17