Неотложные заболевания пищевода

Глава III НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШОК

жүктеу/скачать 2.39 Mb.

бет	7/17
Дата	11.06.2016
өлшемі	2.39 Mb.
	#128567

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 17

Глава III
_{НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШОК}
_{1. Опухоли тонкой кишки как причина неотложных}

_{состояний}

_{Первичные новообразования тонкой кишки встречаются редко и составляют 1—2% всех опухолей желудочно-кишечного тракта (Ю. А. Ратнер, 1962). Причем доброкачественные опухоли встречаются значительно реже злокачественных. Так, доброкачественные опухоли тонкой кишки составляют 30%, а злокачественные около 70%. Среднее соотношение между этими видами опухолей в клинической практике 1 : 4. Чаще встречаются лейомиомы (более 30%) и липомы, реже геман-гиомы и невриномы. Среди злокачественных опухолей преобладают саркомы, составляющие 45% всех опухолей кишечника и почти 65%. от всех ее злокачественных новообразований (Л. М. Савиных, 1971; М. И. Якушин, 1972). Карциномы встречаются значительно реже и составляют от 3 до 15% всех новообразований этой локализации. И еще реже наблюдаются карциноиды тонкой кишки (3,5%). Нужно обратить внимание и на характерную локализацию злокачественных и доброкачественных новообразований кишки. Анализ локализации опухолей кишечника показывает, что в подавляющем большинстве случаев опухоли поражают проксимальный отдел тощей и дистальный отдел подвздошной кишок, реже — средний отдел или всю тонкую кишку (Н. А. Яицкий, Ю, Б. Жвиташвили, 1979). Раковые опухоли тонкого кишечника встречаются в виде двух разновидностей: кольцевидного рака и инфильтрирующего. Кольцевидные раки (чаще скирры) быстро приводят к сужению кишки. Скиррозные опухоли бывают незначительными по величине, а метастазы в брыжеечных железах часто превосходят ее по размерам.}

_{Клинико-диагностическая программа. Диагностика опухолей тонкого кишечника очень сложна, что объясняется: 1) длительным бессимптомным течением; 2) неудовлетворительной клинической и лабораторной диагностикой из-за отсутствия патогномоничных признаков; 3) поздней госпитализацией большинства больных; 4) частыми случаями осложнения опухолей в виде кишечной непроходимости, кровотечения, перфорации опухоли, перитонита.}

_{В клиническом течении рака тонкого кишечника различают три периода: период малых и неясных симптомов (боли и нарушение функции кишечника), период относительной непроходимости и, наконец, период тяжелых осложнений (Ю. А. Ратнер, 1962).}

_{1. Наиболее ранним симптомом заболевания являются боли. Чаще они локализуются в мезогастральной области ниже пупка и носят ноющий характер. Временами боли сопровождаются усилением кишечной перистальтики, урчанием и вздутием живота. При осмотре больного в этот момент определяется шум плеска, который постепенно исчезает. Это связано с тем, что в результате усиленной перистальтики опухоль временно инвагинируется в дистальный отдел кишки. Под влиянием антиперистальтических волн опухоль легко дезинвагинируется и проходимость восстанавливается. Считается, что симптом быстро проходящей кишечной непроходимости является наиболее характерным для опухолей тонкой кишки (Ю. П. Мамаев и соавт., 1978).}

_{2. До периода наступления осложнений отмечается ряд общих симптомов заболевания: беспричинная слабость, чувство тяжести в животе после приема пищи, тошнота, эпизодическая рвота, наличие кишечного дискомфорта, неустойчивый стул, задержка газов, неинтенсивные кишечные кровотечения, периодическое появление необъяснимой субфебрильной температуры, снижение аппетита и похудание.}

_{3. У трети больных при пальпации в брюшной полости определяется опухолевидное образование. Определение в брюшной полости подвижной опухоли, не связанной с желудком и толстой кишкой, при наличии клинической картины хронической перемежающейся кишечной непроходимости является наиболее характерным, но часто поздним проявлением новообразований тонкой кишки.}

_{4. Ренгенологическое исследование является ведущим методом диагностики новообразований тонкой кишки, которое позволяет поставить диагноз до операции в 40—50% случаев. Наибольшей информативностью обладает исследование тонкой кишки с введением бариевой взвеси в просвет кишки через зонд (энтероклизма) и применением искусственной гипотонии тонкой кишки — гипотонической энтерографии (Т. А. Третьякова и соавт., 1970; О. С. Шкроб и соавт., 1975).}

_{5. Большая часть больных опухолями тонкой кишки поступает в период осложнений, среди которых наиболее частыми являются кишечная непроходимость, перфорация опухоли и кровотечение.}

_{Хирургическое лечение. 1. Единственным радикальным методом лечения опухолей тонкой кишки является резекция участка кишки с опухолью, широким клиновидным иссечением брыжейки и удалением увеличенных регионарных лимфатических узлов. Это показано при всех новообразованиях тонкой кишки, так как на операционном столе часто трудно отличить злокачественную опухоль от доброкачественной или от воспалительного процесса. .}

_{2. При наличии отдаленных метастазов все же целесообразно выполнить паллиативную резекцию кишки для предупреждения развития кишечной непроходимости и перфорации опухоли.}

_{3. Некоторые опухоли тонкой кишки (меланобластомы) могут давать имплантационный рост по ходу перистальтических волн кишечника, поэтому во время операции необходимо провести тщательную ревизию дистального отдела тонкой кишки (Ю. П. Мамаев, 1978).}

_{4. Критерием допустимой максимальной резекции тонкой кишки является не столько длина удаляемой части (не более 3,5 м), сколько длина оставляемой части (не менее 1 м), необходимая для усвоения пищи и компенсированного пищеварения.}

_{5. При несоответствии диаметров приводящей и отводящей кишки нельзя после резекции опухоли накладывать анастомоз конец в конец, а надежнее бок в бок. При резком растяжении приводящей петли и выпоте в брюшной полости оперировать лучше двухмоментно и наложить вначале временный свищ выше опухоли. После ликвидации непроходимости делается резекция опухоли вместе со свищом, помня о том, что «лучше сделать две операции и оставить больных в живых, чем потерять}_{их после первой операции» (Б. А. Петров)}
_{2. Болезнь Крона (регионарный илеит)}
_{Болезнь Крона относится к неспецифическим воспалительным заболеваниям из группы кишечных гранулематозов. Заболевание поражает любой отдел желудочно-кишечного тракта, начиная с пищевода, включая прямую кишку и анус, но преимущественно терминальный отдел подвздошной кишки, чаще в возрасте от 20 до 40 лет (С. М. Рысс, 1975).}

_{Этиология заболевания неизвестна, что проявляется существованием иногда более, а зачастую менее убедительных взглядов на происхождение болезни Крона (связь с туберкулезной или вирусной инфекцией, поражением лимфатической системы, сегментарным нарушением кровообращения, иммунологическими сдвигами и т. д.).}

_{Патанатомические изменения при болезни Крона имеются во всех слоях кишечной стенки в виде отека и плазмокистозной инфильтрации и особенно подслизистого слоя. По мере прогрессирования болезни в субмукозном слое кишки, ее брыжейке и лимфатических узлах образуются из эпителиальных клеток гранулемы (узелки), которые позднее подвергаются гиалиновому перерождению (Blackburn, 1939; Morson, 1965). При этом стенка кишки отечна и утолщена, под ее серозным покровом видны белесоватые бугорки, напоминающие туберкулемы (С М. Рысс, 1975). Слизистая кишки изъязвляется, а местами рубцуется, что ведет к стенозированию пораженного участка кишки. Брыжейка кишки утолщена за счет избыточного отложения жира в сочетании с пролиферацией соединительной ткани. Лимфатические узлы увеличены в размерах, мясистые, розовые. Тотальное поражение всех слоев кишечной стенки объясняет возникновение при болезни Крона внутренних и реже наружных кишечных свищей, абсцессов.}

_{Клинико-диагностическая программа. В клинической картине болезни Крона различают три фазы: начальные проявления, фазу выраженных клинических симптомов и фазу осложнений (А. С. Белоусов, 1978).}

_{1. Одним из постоянных симптомов болезни являются боли и понос. Причем стул бывает до 5—6 раз в день пенистыми водянистыми, содержащими слизь, а иногда и кровь, испражнениями. Боли локализуются в основном в правой подвздошной области и усиливаются перед дефекацией. Нередко наблюдается метеоризм. При объективном исследовании живота иногда удается прощупать конгломерат («опухоль») в области воспаленной кишки. Обострение болей сочетается с напряжением мышц брюшной стенки.}

_{2. К общим симптомам относятся лихорадка, длящаяся несколько недель, боли псевдоревматоидного характера (Bartoletti, 1974), потеря аппетита, снижение веса.}

_{3. Лабораторные, исследования. При исследовании крови выявляют гипохромную анемию, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, гипопротеинемию. В кале определяется большое количество жира.}

_{4. Рентгенодиагностика. Установлению, правильного диагноза до операции помогает рентгенологическое исследование кишечника. При поражении кишки бариевая масса в просвете ее располагается-неравномерно в виде хлопьев различной величины при наличии перегибов Лейна, ее петли за счет плоскостных спаек не расправляются. Просвет кишки сужен («симптом шнура»), стенка кишки имеет неравномерно суженный контур с бухтообразными выпячиваниями и своеобразными шипами— «спикулами». При тщательном обследовании можно отметить «симптом пчелиных сот» как результат затекания бария в глубокие язвы и трещины в слизистом и подслизистом слоях кишки (П. М. Рольщиков и соавт., 1980; Kantor,. 1934).}

_{5. Значительную помощь в постановке диагноза оказывает и лапароскопия, проведенная квалифицированным эндоскопистом.}

_{6. При хроническом течении болезни Крона возникает ряд осложнений, свойственных поражению терминального отдела подвздошной кишки: перфорация язв с образованием внутренних свищей между подвздошной и слепой кишкой, сигмовидной, соседней петлей тонкой кишки (И—17,5%) и наружных свищей, открывающихся в поясничную или паховую область (8—37%) (А..Я. Губергриц, Ю. В. Линевский, 1975).}

_{Лечение. Считается общепризнанным, что лечение болезни Крона до периода осложнений должно быть консервативным при условии правильно поставленного диагноза. Но именно поставить правильный диагноз без операции, к сожалению, бывает очень трудно. Лишь у 19 больных из 99 диагноз был поставлен правильно без операции (П. М. Рольщиков и соавт., 1980). Консервативное лечение включает (А. Я. Губергриц, Ю. В. Линевский, 1975):}

_{1) диету с исключением грубой и плохо обработанной пищи, а также продуктов, возбуждающих моторную активность кишечника (холодная или очень горячая пища, алкоголь, кофе). Пища должна быть высококалорийной с добавлением отварного мяса, сыра, яичного белка;}

_{2) антибактериальную терапию: сульфасалазин 6—8 г в сутки в период обострения, 2 г в сутки поддерживающую дозу в течение 3—6 месяцев; антибиотики (левомицетин) по показаниям;}

_{3) холинолитики и кодеин (30—60 мг на прием) при наличии упорных поносов;}

_{4) витамин В}_!2_{и препараты железа (феррум-лек, феррокаль) при гипохромной анемии;}

_{5) гормональную терапию: гидрокортизон, преднизолон 25—30 мг в сутки;}

_{6) тканевую терапию: алоэ, фибс;}

_{7) физиотерапевтическое лечение: УВЧ, диатермию, озокерит, грязевые аппликации.}

_{Хирургическое лечение. Хирургическое вмешательство при болезни Крона проводится чаще больным с острыми илеитами, клинически напоминающими острый аппендицит. Оно показано также при отсутствии эффекта от консервативного лечения или при возникновении осложнений — непроходимость, свищи и др.}

_{1. При установлении диагноза болезни Крона во время операции, предпринятой по поводу острого аппендицита, аппендэктомию производить нежелательно.}

_{2. Не производится в таких случаях и резекция пораженного участка кишки. Лишь в брыжейку пораженного отдела кишки вводится 1 млн. ЕД пенициллина и столько же стрептомицина, разведенных в 100 мл 0,25% раствора новокаина.}

_{3. В хронической стадии производится резекция пораженного отдела кишки в пределах здоровых тканей, отступя в дистальном направлении 5 см, в проксимальном — до 10 см от патологического очага.}

_{4. Метод «выключения» при болезни Крона толстой кишки в виде колостомии не ведет к прекращению патологического процесса в «дефункционированном» участке кишки.}

_{5. При выполнении резекции подвздошной кишки одновременно производят и правостороннюю гемиколэктомию.}

_{6. При поражении прямой кишки и ануса выполняется их экстирпация и накладывается колостома.}
_{3. Острые нарушения мезентериального кровообращения}
_{Ишемическая болезнь желудочно-кишечного тракта клинически проявляется в виде трех состояний: 1) синдрома «брюшной жабы»; 2) инфаркта кишечника; 3) ишемическая энтероколита ((Friedman, Sloan, 1972).}

_{Возникновение синдрома «брюшной жабы» связано с нарушением кровотока по чревному стволу и верхнебрыжеечной артерии. Она может быть связана с аномалией развития чревного ствола и высоким его отхождением от аорты, иногда в грудной полости, сдавлением гипертрофированной ножкой диафрагмы, инфильтратом в результате хронического воспалительного процесса или опухолью, облитерацией сосуда вследствие неспецифического артериита (А. В. Покровский, 1979). «Брюшная жаба» редко приводит к возникновению инфаркта кишечника. Основные клинические проявления «брюшной жабы» — тетрада симптомов: 1) боль на высоте пищеварения, т. е. 20—30 минут спустя после приема пищи; 2) упорные изнурительные поносы; 3) прогрессивное похудание; 4) систолический шум в эпигастральной области.}

_{Инфаркт кишечника относится к числу наиболее тяжелых экстренных заболеваний брюшной полости, что определяется как тяжестью патологического процесса в кишечнике, так и тяжестью основного страдания, приведшего к абдоминальной катастрофе. Наиболее частыми причинами инфаркта кишечника являются: атеросклероз, ревмокардит и пороки сердца, тромбофлебит воротной вены, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, опухоли брюшной полости (В. С. Савельев и соавт., 1979). Опасность эмболии увеличивается с возрастом, особенно при нарастании явлений легочной и сердечной недостаточности. Другой важной причиной эмболии брыжеечных сосудов являются операции на крупных сосудах, легких и сердце, а также обширные и продолжительные хирургические вмешательства по поводу опухолевого процесса.}

_{Механизм отторжения эмбола от источника его образования остается не совсем ясным. Предполагается, что причиной мобилизации эмбола являются лекарственная кардиальная терапия и следующее за ней усиление сердечной деятельности, мерцательная аритмия, применение антикоагулянтов, дифибрилляция, перепады атмосферного давления и др. После отрыва тромба от места возникновения его дальнейшая миграция может произойти в любую магистральную артерию.}

_{Однако причиной нарушения мезентериального кровообращения, кроме эмболии и местно развившегося тромботического процесса, может быть и фактор гипоперфузии брыжеечных сосудов. Причиной гипоперфузии является нарушение центральной гемодинамики (травматический, кардиогенный и геморрагический шок) и стойкий сосудистый спазм. Нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приведшие к инфаркту, относится к разделу неокклюзионных инфарктов. На операции в подобных случаях при ревизии сосуды сохраняют проходимость. Таким образом, наиболее частой причиной нарушения мезентериального кровотока является артериальная эмболия — 44,2, затем тромбоз артерии— 32,9, тромбоз вен — 10,1 и неокклюзионные инфаркты — 12,8% (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979).}

_{Локализация тромбоэмболии. Для более быстрого определения тромба весь ствол верхнебрыжеечной артерии делят на три части: 1) начальную (pars suprapancreatica)—0,2—0,5 см; 2) pars retropancreatica, расположенный позади поджелудочной железы, длиной 2,5— 3 см, от которого отходит a.hepatica propria; a.pancreatoduoden inf; 3) pars infrapancreatiсa, длиной 12— 18 см — от нижнего края поджелудочной железы до деле-ния на подвздошные артерии (Ю. Е. Выренков, М. П. Беляев, 1979). Третий сегмент артерии эти авторы делят на два отрезка: верхний — от нижнего края поджелудочной железы до уровня отхождения подвздошно-ободочной и нижний — от подвздошно-ободочной артерии до истинного окончания основного ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбы и эмболы в основном стволе верхней брыжеечной артерии располагаются выше отхождения средней ободочной артерий — 3,57, на уровне этой артерии — в 32,85, на уровне подвздошно-ободочной артерии — в 58,57 и ниже этой артерии — только в 5% (рис. 13). Следовательно, в 91,42%}

_{Рис. 13. Схема локализации тромбов и эмболов в верхней брыжеечной артерии (Ю. Е. Выренков с соавтС, 1980).}

_{Случаев окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии наступает на уровне средней ободочной и подвздошно-ободочной артерии (Ю. Е. Выренков, М. П. Беляев, 1979). Это объясняется резким уменьшением диаметра сосуда после отхождения подвздошно-ободочной артерии и наиболее выраженным атеросклеротическим процессом в этой зоне.}

_{Основными причинами местного тромбообразования являются три фактора: 1.) повреждение эндотелия сосудистой стенки; 2) замедление скорости кровотока; 3) изменение химического состава крови (триада Вирхова).}

_{Поражение эндотелия сосудистой стенки является следствием прямого воздействия некоторых физических (случайная или хирургическая травма, механическое сдавление, наличие катетера и др.), химических (внутрисосудистое введение лекарственных веществ) и биологических факторов (инфекционные аллергены, продукты тканевого расщепления, протеинового рассасывания). Эндотелиальное поражение может наступить в результате острой системной гипоксии при шоке различного характера, так как питание сосудистой интимы осуществляется путем пропитывания. Поражение эндотелия может быть представлено изъязвлением на почве атероматозной бляшки, узелкового периартериита, красной волчанки и т. д.}

_{Снижение скорости кровотока приводит к нарушению структуры кровотока. Известно, что кровоток имеет слоистое строение: а) центральная колонка состоит из лейкоцитов; б) снаружи располагаются эритроциты; в) на периферии находятся красные кровяные пластинки; г) ближе всего к эндотелию располагается плазматический слой.}

_{Снижение скорости кровотока приводит к нарушению слоистого тока крови, появлению завихрений, что создает для тромбоцитов возможность прямого контакта с эндотелием сосудистых стенок. В условиях измененного состояния эндотелий утрачивает способность отталкивать тромбоциты, что ведет к осаждению на поражённом участке сначала тромбоцитов, которые затем покрываются фибринозным слоем. Нормальный кровоток смывает с поверхности этих агломератов тромбин и предупреждает оседание новых фибринозных слоев. При наличии же застоя появляется чрезмерное накопление факторов коагуляции, что стимулирует образование тромба.}

_{Изменения в крови при тромбоэмболиях представлены тремя факторами: а) физико-химическим изменением в плазме (повышенная вязкость, ацидоз, увеличение глобулинов, гиперлипемия); б) качественными и количественными изменениями некоторых форменных элементов крови (повышенная адгезия тромбоцитов, внутрисосудистое склеивание эритроцитов и т. д.); в) изменениями коагуляционной и фибринолитической систем крови.}

Динамика брыжеечной окклюзии. Острая артериальная окклюзия верхней брыжеечной артерии протекает в три стадии (В. С. Волкоедов, О. М. Смирнова, 1977):

_{1. Стадия ишемии (первые 6—12 часов) характеризуется обратимостью изменений в стенке кишки при восстановлении брыжеечного кровообращения. Кишечник выглядит бледным, стенка его утолщена, на слизистой имеются кровоизлияния, местами изъязвления. При венозном тромбозе наблюдается геморрагическое пропитывание стенки кишки.}

_{2. Стадия инфаркта (от 6—12 до 24 часов) характеризуется развитием деструктивных, необратимых изменений в стенке кишки даже после восстановления брыжеечного кровотока. Стенка кишки синюшная, отечная, с кровоизлияниями, распространяющимися до серозной оболочки. В просвете кишечника геморрагическая жидкость.}

_{3. Стадия перитонита (спустя 24 часа) характеризуется некрозом всех слоев кишки, развитием воспалительного процесса в брюшине, наличием геморрагической жидкости не только в просвете кишки, но и в брюшной полости.}

Клинико-диагностическая программа

_{1. Сбор анамнеза, осмотр и выявление эмбологенного заболевания.}

_{2. Стадия ишемии клинически проявляется интенсивными болями, иногда схваткообразного характера, которые часто локализуются в эпигастральной области. Другим постоянным симптомом является тошнота и рвота, сравнительно редко с примесью крови. Важным диагностическим симптомом является возникновение после болей одно-двукратного жидкого стула—симптом «ишемического опорожнения кишечника» (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов): Иногда у больного в этой стадии появляется длительный понос с примесью крови. Болезненность при пальпации живота отсутствует. Пульс до 100 уд/мин, АД повышено (симптом Н. И. Блинова, 1950).}

_{3. В стадию инфаркта интенсивность болей ослабевает, но они становятся постоянными и локализуются над областью пораженной кишки. Рвота становится постоянной, рвотные массы приобретают гнилостный запах. После опорожнения кишечника появляется задержка стула и газов. В испражнениях появляется примесь крови в виде «малинового желе». Болезненность при пальпации живота.}

^:_{4. В стадии перитонита постоянные боли приобретают разлитой характер, наблюдается увеличение живота при сохранении частой дефекации. В испражнениях, как правило, примесь крови. Болезненность брюшной стенки комбинируется с другими признаками перитонита. Пульс 120—140 ударов/мин, артериальное давление снижено. Экстренная лапароскопия при подозрении на острую ишемическую болезнь кишечника с дифференциально-диагностической целью и для исключения другой патологии (острый панкреатит, кишечная непроходимость, почечная недостаточность и др.)}

_{6. Наибольшую диагностическую информацию на ранних сроках дает ангиографическое обследование мезентериальных сосудов (мезентерикография, аортография). В зависимости от вида обнаруженной патологии после ангиографии непосредственно в верхнебрыжеечную артерию или аорту вводят медикаментозные вещества: спазмолитики, гепарин, реополиглюкин (В. С. Савельев, И. В. Спиридонов, 1979);}

_{7. Лабораторная диагностика включает общий анализ крови (при этом обращает внимание ранний гиперлейкоцитоз) и мочи, диастазу мочи, гематокрит и специальные исследования свертывающей и антисвертывающей систем крови:}

_{а) общие коагулирующие свойства крови, определяемые на основании времени свертывания крови по Ли-Уайту (норма 8—10 мин), времени кровотечения по Дуке (норма 2—3 мин), количества тромбоцитов (норма 50—60 тромбоцитов на каждые 1000 эритроцитов) и тромботеста;}

_{б) нарушения в первой фазе свертывания крови оцениваются по времени рекальцификации и толерантности плазмы к гепарину. Время рекальцификации в норме равно ПО—180 сек, и его увеличение свидетельствует о склонности к кровотечениям, а укорочение — об изменении коагуляции в сторону тромбообразования. Толерантность плазмы к гепарину составляет в норме 7-11 мин, увеличение времени указывает на склонность к тромбообразованию, а уменьшение — на кровоточивость;}

_{в) нарушения во второй фазе могут выявляться на основании исследования протромбинового индекса, тромбинового времени и свободного гепарина. Средняя величина протромбиновогй индекса равна 85%. Этот показатель может быть использован для контроля за эффективностью антикоагулянтной терапии, когда его целесообразно довести до 30—40%. Тромбиновое время в норме равно 17—24 сек и его увел-ичение свидетельствует о гипокоагуляции;}

_{г) для характеристики нарушений в третьей фазе свертывания крови используются показатели фибриногена и фибринолитической активности. В норме содержание фибриногена по методу Куллена составляет 325 мг%, а фибринолитическая активность по методу Бидвелла равна 20%.}

_{8. Электрокардиограмма, обзорный снимок брюшной полости.}

_{жүктеу/скачать 2.39 Mb.
Достарыңызбен бөлісу:}

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 17