Определение степени поражения различными болезнями ячменя и пшеницы на территории аккайынского района северо-казахстанской области

2. Thomas, G. (2000). An encore for ribosome biogenesis in the control of cell proliferation. Nat. Cell Biol. 2, E71–E72.

3. Rohde, J., Heitman, J., and Cardenas, M.E. (2001). The TOR kinases link nutrient sensing to cell growth. J. Biol. Chem. 276, 9583–9586.

4. Bjornsti, M.A., and Houghton, P.J. (2004). The TOR pathway: A target for cancer therapy. Nat. Rev. Cancer 4, 335–348.).

5. Heitman, J., Movva, N.R., and Hall, M.N. (1991). Targets for cell cycle arrest by the immunosuppressant rapamycin in yeast. Science 253, 905–909.

6. Koltin, Y., Faucette, L., Bergsma, D.J., Levy, M.A., Cafferkey, R., Koser, P.L., Johnson, R.K., and Livi, G.P. (1991). Rapamycin sensitivity in Saccharomyces cerevisiae is mediated by a peptidylprolyl cis-trans isomerase related to human FK506-binding protein. Mol. Cell. Biol. 11, 1718–1723.

7. Chen, J., Zheng, X.F., Brown, E.J., and Schreiber, S.L. (1995). Identification of an 11-kDa FKBP12-rapamycin-binding domain within the 289-kDa FKBP12-rapamycin-associated protein and characterization of a critical serine residue. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 92, 4947–4951.).

8. Harding, M.W., Galat, A., Uehling, D.E., and Schreiber, S.L. (1989). A receptor for the immunosuppressant FK506 is a cis-trans peptidylprolyl isomerase. Nature 341, 758–760.

9. Oshiro, N., Yoshino, K., Hidayat, S., Tokunaga, C., Hara, K., Eguchi, S., Avruch, J., and Yonezawa, K. (2004). Dissociation of raptor from mTOR is a mechanism of rapamycin-induced inhibition of mTOR function. Genes Cells 9, 359–366.

10. Hara, K., Maruki, Y., Long, X., Yoshino, K., Oshiro, N., Hidayat, S., Tokunaga, C., Avruch, J., and Yonezawa, K. (2002). RAPTOR, a binding partner of target of rapamycin (TOR), mediates TOR action. Cell 110, 177–189.

11. Kim, D.H., Sarbassov, D.D., Ali, S.M., King, J.E., Latek, R.R., Erdjument-Bromage, H., Tempst, P., and Sabatini, D.M. (2002). mTOR interacts with raptor to form a nutrient-sensitive complex that signals to the cell growth machinery. Cell 110, 163–175.

12. Nojima, H., Tokunaga, C., Eguchi, S., Oshiro, N., Hidayat, S., Yoshino, K., Hara, K., Tanaka, N., Avruch, J., and Yonezawa, K. (2003). The mammalian target of rapamycin (mTOR) partner, raptor, binds the mTOR substrates p70 S6 kinase and 4E–BP1 through their TOR signaling (TOS) motif. J. Biol. Chem. 278, 15461–15464.).

13. Martin DE, Hall MN (2005) The expanding TOR signaling network. Curr Opin Cell Biol 17: 158–166.

14. Sarbassov D.D., Ali S.M., Kim D.H., Guertin D.A., Latek R.R., Erdjument-Bromage H., Tempst P., and Sabatini D.M. Rictor, a novel binding partner of mTOR, defines a rapamycin-insensitive and raptor-independent pathway that regulates the cytoskeleton.// Curr.Biol. 2004. Vol. 14. P. 1296-1302

15. Pearce L., Huang Xu., Boudeau J., Pawlowski R., Wullshleger S., Deak M., Ibrahim A., Gourlay R., Magnuson M., Alessi D. Identification of Protor as novel Rictor-binding component of mTOR complex-2.//Biochem.J. 2007. Vol. 405. P. 513-522

16. Laplante M., Sabatini D. mTOR signaling at a glanse//J. of Cell Science. 2009. Vol. 122. P. 3589-3594

17. G.H. Anderson, B. Veit and M.R. Hanson. The Arabidopsis AtRaptor genes are essential for post-embryonic plant growth. BMC Biology 2005, 3:12 doi:10.1186/1741-7007-3-12

18. Menand, B., Desnos, T., Nussaume, L., Berger, F., Bouchez, D., Meyer, C., and Robaglia, C. (2002). Expression and disruption of the Arabidopsis TOR (target of rapamycin) gene. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 99, 6422–6427

19. Deprost, D., Truong, H.N., Robaglia, C., and Meyer, C. (2005). An Arabidopsis homolog of RAPTOR/KOG1 is essential for early embryo development. Biochem. Biophys. Res. Commun. 326, 844–850.

20. Anderson, G.H., Veit, B., and Hanson, M.R. (2005). The Arabidopsis AtRaptor genes are essential for post-embryonic plant growth. BMC Biol. 3, 12.

21. Schieke, S.M., and Finkel, T. (2006). Mitochondrial signaling, TOR, and life span. Biol. Chem. 387: 1357–1361

22. Cunningham, J.T., Rodgers, J.T., Arlow, D.H., Vazquez, F., Mootha, V.K., and Puigserver, P. (2007). mTOR controls mitochondrial oxidative function through a YY1-PGC-1 alpha transcriptional complex. Nature 450: 736–740

23. Gapper, C., and Dolan, L. (2006). Control of plant development by reactive oxygen species. Plant Physiol. 141: 341–345.

24. Rhoads, D.M., Umbach, A.L., Subbaiah, C.C., and Siedow, J.N. (2006). Mitochondrial reactive oxygen species. Contribution to oxidative stress and interorganellar signaling. Plant Physiol. 141: 357–366

25. Anderson, G.H., and Hanson, M.R. (2005). The Arabidopsis Mei2 homologue AML1 binds AtRaptor1B, the plant homologue of a major regulator of eukaryotic cell growth. BMC Plant Biol. 5, 2.

26. Mizoguchi, T., Hayashida, N., Yamaguchi-Shinozaki, K., Kamada, H., and Shinozaki, K. (1995). Two genes that encode ribosomalprotein S6 kinase homologs are induced by cold or salinity stress in Arabidopsis thaliana. FEBS Lett. 358, 199–204.

27. Turck, F., Kozma, S.C., Thomas, G., and Nagy, F. (1998). A heatsensitive Arabidopsis thaliana kinase substitutes for human p70s6k function in vivo. Mol. Cell. Biol. 18, 2038–2044.

28. Zhang, S.H., Broome, M.A., Lawton, M.A., Hunter, T., and Lamb, C.J. (1994). atpk1, a novel ribosomal protein kinase gene from Arabidopsis. II. Functional and biochemical analysis of the encoded protein. J. Biol. Chem. 269, 17593–17599.

29. Alessi, D.R., Kozlowski, M.T., Weng, Q.P., Morrice, N., and Avruch, J. (1998). 3-Phosphoinositide-dependent protein kinase 1 (PDK1) phosphorylates and activates the p70 S6 kinase in vivo and in vitro. Curr. Biol. 8, 69–81.

30. Mahfouz, M.M., Kim, S., Delauney, A.J., and Verma, D.P.S. (2006). Arabidopsis TARGET OF RAPAMYCIN interacts with RAPTOR, which regulates the activity of S6 kinase in response to osmotic stress signals. Plant Cell 18: 477–490

31. Sormani, R., Yao, L., Menand, B., Ennar, N., Lecampion, C., Meyer, C., and Robaglia, C. (2007). Saccharomyces cerevisiae FKBP12 binds Arabidopsis thaliana TOR and its expression in plants leads to rapamycin susceptibility. BMC Plant Biol. 7: 26.

32. Robaglia, C., Menand, B., Lei, Y., Sormani, R., Nicolai, M., Gery, C., Teoule, E., Deprost, D., and Meyer, C. (2004). Plant growth: The translational connection. Biochem. Soc. Trans. 32, 581–584.

33. Magdy M., Mahfouz, Sunghan Kim, Ashton J. Delauney, and Desh Pal S. Verma. Arabidopsis TARGET OF RAPAMYCIN Interacts with RAPTOR, Which Regulates the Activity of S6 Kinase in Response to Osmotic Stress Signals The Plant Cell, Vol. 18, 477–490, February 2006.

34. Pullen, N., Dennis, P.B., Andjelkovic, M., Dufner, A., Kozma, S.C., Hemmings, B.A., and Thomas, G. (1998). Phosphorylation and activation of p70s6k by PDK1. Science 279, 707–710.

35. Biondi, R.M., Kieloch, A., Currie, R.A., Deak, M., and Alessi, D.R. (2001). The PIF-binding pocket in PDK1 is essential for activation of S6K and SGK, but not PKB. EMBO J. 20, 4380–439.

36. Deak, M., Casamayor, A., Currie, R.A., Downes, C.P., and Alessi, D.R. (1999). Characterisation of a plant 3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1 homologue which contains a pleckstrin homology domain. FEBS Lett. 451, 220–226.

ӘОЖ 616,248:575.174.015.3
ТЫНЫС ДЕМІКПЕСІМЕН АУРҒАН НАУҚАСТАРДАҒЫ РЕПАРАЦИЯ ГЕНДЕРІНІҢ ПОЛИМОРФИЗМІ

Е. Манат, Р.И. Берсимбай, Б.О. Бекманов, А.Ю. Акпарова, Т.Е. Ещжанов,

Тыныс демікпесі (ТД) ауруы айырықша кең таралған, сонымен қатар, айқын экономикалық және қоғамдық зардаптарға алып келетін салмақты мультифакторлы ауру болып табылады. GINA (Global Initiative for Asthma) санағы СНГ елдері, соның ішінде Қазақстан 5-34 жас аралығындағы тұрғындарың тыныс демікпесі салдарынан көз жұмуы жағынан ең алдыңғы орындарда екендігін көрсеткен . Қазақстанда өкпе-бронхтық патологиясы таралуы жағынан бірінші, ал өлім-жітім мөлшері жағынан төртінші орында. Тыныс жолдары органдары мүгедектерінің 60% тыныс демікпесі аурулары. Соңғы 5 жыл ішінде Республика көлемінде тыныс демікпесінен зардап шеккендер саны 2.2 есе артқан. Бұл жағдай тыныс демікпесін кең ауқымды әлеуметтік-медициналық мәселе ретінде және бұкіл ел көлемінде зерттеу керек ететіндей сипат алуда.

Бұл тыныс демікпесі ауруында(ТД) бронхты тудыратын құблымалы сипаттағы себебі болып табылады. Қазіргі уақытта ТД бронх сөлінде эозинофил мөлшерін көтерілуіне себепші болып және CD4-лимфоцитін реттеп отыратын тыныс жолының созылмалы қызарып, ісінуі түрінде көрсетілуде.

ТД- мен аурыған адамда өкпенің құрылымдық созылмалы ауруын тудыратын патогенді бөлшектер қабынуды пайдақылады да, осы аурудың пайда болуына әсер етеді. Ұзақ уақыт барысында тыныс жолында өзгерістер пайдақылады, бұл өз кезегінде кейбір бөлімдердің бронхтық қайта қалпына келуіне кедергі келтіреді. Бұл ауруға айырым диагностика жасауда қазіргі уақытта қыйыншылықтар сақталуда. Практикалық жұмыс барысында функционалдық, клиникалық байланыс және лабораториялық диагностикалық белгілері кездейсоқ кезігіп жататыны болмаса, әліде болса нақты диагноз табылмай отыр. ТД ауруының генетикалық және патогенетикалық механизімін зерттеу, аталған ауруға нақты, айырым диагноз қоюға мүмкіндік береді.

Тұқым қуалайтын ауруларды турдыратын генетикалық мутациялар, адам геномы өзгерісінде азғана ұлес ұстайды. Генетикалық өзгерістің басым бөлігінде, ДНҚ молекуласының біртұтастығындағы аллелдердің полиморфизімі кең таралған деп айтуға болады.

ТД ауруының молекулалық-генетикалық негіздерін зерттеуде, аталған аурудың пайда болуына себеп болатын коптеген гендердің полиморфизімін зерттеу өте маңызды рөл ойнайды. Соңғы 10-15 жылдық генетикалық зерттеулер ТД ауруының кең таралуына коптеген гендердің байланысы бар екендігін корсетуде. Бұл салада көптеген жетістіктер бола тұрсада, ТД ауруының қалыптасу механизімі әлі толық қанды белгілі деп айтуға тым алыс. Кей зерттеулер натижелерінде қарама-қайшылықтардың болатынына байланысты, осы бағыттарда көбірек зерттеулер жүргізулер керек.

Қазірге дейін зерттеулер, 150 ден астам геннің белоктық өнімінің ТД ауруына тығыз байланыста екенін көрсетуде. Жүйеден, репарация гендерінің полиморфты жағдайы аталған аурудың қалыптасып, кең таралуына зерттеулер көбірек жүргізілуде.

Мультифакторлық аурулардың қалыптасуына көптеген гендер жинтығы қызыметінің өзгерісі себеп болатыны белглі болды. Организмнің өмір сүру қарекетіндегі әртүрлі факторлардың әсерінде, сондай-ақ, қоршаған ортаның гендік токсикалық агенттері ДНҚ молекуласының бір тізбекті бұзылыстарын қалыптастырады, клеткалардың өліміне әкеп соғады, бұлардың барлығы өз кезегінде, мутациялардың жиналуына, патологиялық барыстықң дамуына, қатерлі бағытқа бет бұруына себеп болады. ДНҚ репарация жүйесі аса маңызды жүйелердің бір, ол, ДНҚ құрылымындағы бұзылыстарды қалпына келтіріп, оның құрылымдық біртүтастығын сақатайды. Тыныс демікпесі ауруларындағы ДНҚ репарация жүйесі гендерінің полиморфты жағдайын зерттеу, осындай мультифакторлық аурулардың қалыптасуы мен жылдам дамуындағы басты себепті анықтап беруі мүмкін.

Осы орайда біз, тыныс демікпесімен аурған Қазақстандағы 25 адамның және ешқандай ауру белгілері болмаған 32 сау адамы контрол ретінде ала отырып, ДНҚ молекуласының эксцизионды репарациясына қатысатын XRCC1 генінің arg 399 gln полиморфты жағдайын және ДНҚ молекуласының қос тізбект бұзылысының рекомбинациялық репарациясына қатынасатын XRCC3 генінің Тrp241Мet полиморфты жағдайын зерттедік. Зерттеу барысында біз, Астана қаласындағы клиникалық ауруханаларынан алынған 57 адамның қан үлгілерінен фенол-хлороформды әдіспен ДНҚ молекуласын бөліп алдық, ПТР әдісімен қажетті ген амфлификатын және рестрикциялық талдау әдісі арқылы зерттеуге алынған генің полиморфты жағдайын анықтадық. Зерттеулер нәтижесі төмендегі кестеде көрсетілгендей;

кесте - XRCC1 (399) және XRCC3 (241) генотиптерінің тыныс демікпесімен аурған науқастардағы және контроль группадағы тарулуы.

Зерттеуден алынған нәтижеге қарай отырып мынадай қорытынды шығаруға болады; сау адамдармен салыстырғанда аталмыш аурумен аурған науқастарда XRCC1 генінің arg/arg аллелдік жағдайының және XRCC3 генінің trp/trp аллелдік жағдайының басымырақ екендігі белгілі болды. Осыған қарап XRCC1 Arg399Gln және XRCC3 Тrp241Мet гендерінің сау адамдарда қалыпты варианттарының таралу жиілігі басым ал мутантты әллелдерінің таралу жиілігі аз шамада болады деп қорытынды жасауға болады. Мұндай нәтижелерді басқа да ғылыми әдебиеттерден көруге болады.

1. 
   Lugogo N, Que LG, Fertel D, Kraft M. Asthma. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, et al. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:chap 38.
   
2. 
   Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Casale TB, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision. J Allergy Clin Immunol. 2010 Sep;126(3):466-76.
   
3. 
    National Asthma Council Australia. Asthma Management Handbook 2006. Melbourne, 2006. Available at: http://www.nationalasthma.org.au/cms/ (accessed 2010, Apr 8) 
   
4. 
   L'udovít Musák, Pavel Vodicka, Gabriela Klimentová, Pavel Soucek, Monika Hánová, Renáta Mikulková, et al. in Neuro endocrinology letters (2006). Chromosomal damage and polymorphisms of DNA repair genes XRCC1 and XRCC3 in workers exposed to cytostatics.
   
5. 
   Abdel-Rahman, S. Z., and El-Zein, R. (2000) The 399Gln polymorphism in the DNA repair gene XRCC1modulates the genotoxic response induced in human lymphocytes by the tobacco-spesific nitrosamine NNK, Cancer Lett., 159, 63–71.
   

УДК 581.522.4

Жакупова А.С., Сарсенбаев К.Н.

Наличие больших запасов цистанхе в Казахстане делает ее весьма перспективной культурой, как для внутреннего использования в пищевой промышленности и здравоохранении, так и для экспорта для последующего использования в составе различных чаёв и фармакологических препаратов. Это особенно характерно для такого ценного растения как цистанхе сомнительная, чрезвычайно популярного среди создателей лекарственных средств. Из цистанхе уже выделено и идентифицировано около 10 новых соединений. Из-за малой изученности биохимического состава растений флора Казахстана используется весьма ограничено. Основным поставщиком этого растения в мире является Казахстан, хотя в республике он не используется. Для получения первоначальных знаний об этом виде были изучены некоторые морфологические и биохимические особенности моинкумских и мангышлакских популяций цистанхе.

Паразитические растения, к которым относится цистанхе, в Казахстане, как и во всем мире, изучены недостаточно. Многие сведения по биологии, физиологии паразитических растений все еще остаются фрагментарными. Современных исследований по странам СНГ по этой проблеме практически нет. В литературе имеются данные по химическому составу столонов цистанхе, в основном китайского происхождения. Однако качественных и количественных исследований по выявлению биохимических, физиологических, морфологических и генетических особенностей природных популяций казахстанского цистанхе не проводились. Особый научный и практический интерес представляет изучение популяционного полиморфизма накопления БАВ у цистанхе в различных регионах Казахстана, определение химического состава столонов, поиск генотипов, наиболее богатых БАВ. В связи с этим тема представляет несомненный теоретический и практический интерес.

Биолого-экологическая характеристика Казахстанских видов цистанхе. Род Цистанхе (Cistanche Hoffmgy et Link) из семейства заразиховых (Orobanchaceae Vent) порядка – Tubiflorae, класса – Dicotyledonae, представлен в Казахстане тремя видами: 1.Ц.жёлтая (С.flava), 2. Ц.солончаковая (C.salsa), 3. Ц.сомнительная (C.ambigua), синоним Cistanche deserticola. Биохимический состав цистанхе, особенно казахстанских видов изучен слабо. Они не имеют хлорофилла, но нередко в большом количестве содержат другие пигменты. Так, в цистанхе солончаковой найден красный пигмент и установлено наличие алкалоидов – до 0,332% (9 - 11).

Цистанхе является паразитом, прикрепляется к корням саксаула, жузгуна или тамарикса и высасывает из него питательные вещества. Собственной корневой системы не имеет. Заготавливают его плодовое тело или стебель с цветами. В ненаучной литературе используют термин корень или трава цистанхе, подразумевая стебель или столон растения. Растения растут в пустыне предпочитая небольшие возвышенности 225-1150 м, резкоконтинентальный климат, много песка и солнца.

Существуют методические трудности работы с цистанхе – столон практически на 95–98% состоит из воды, высокомолекулярных соединений мало. Другой орган – корешок (гаусторий) 1–3 см длины, почти одревесневший для исследований не годится. Листья отсутствуют. На протяжении цветоноса очень много мелких цветков. По предыдущему опыту мы знали, что цветы гетерогенны по составу ферментов и белков. Для хемосистематических исследований популяций не пригодны. Исходя из этого мы не использовали цветы, а для сравнительных исследований популяций брали среднюю часть столона. У этого вида ранее состав изоферментов и белков не изучался.

Одним из наиболее чувствительных показателей к действию различных факторов среды является пероксидаза. Практически при действии любых повреждающих факторов среды наблюдается изменение активности и компонентного состава этого фермента. Компонентный состав пероксидазы достаточно надежно характеризует состояние популяции растений. В связи с этим с помощью метода изофокусирования мы изучали компонентный состав пероксидазы столона у 9 различных популяций цистанхе.

Таким образом нами показаны особенности жизненного цикла, особенности анатомического строения корневища, цветоноса, стебля и клубенька. Выделены и идентифицированы основные физиологически активные вещества цистанхе – иридоиды. Показаны различия между популяциями по составу растворимых белков, полипептидов, неспецифичной эстеразы, кислой фосфатазы, пероксидазы. Подобран рецепт физиологически активного препарата из цистанхе. Показано, что это не однолетнее, а многолетнее растение.

Основным способом размножения является семенной. Однако распространён и вегетативный, путём закладки почки в месте прикрепления гаустория паразита к корню саксаула.

Дубек Қазыкен

Рапамициннің нысанасы (TOR) қоректік заттар, өсу факторлары және энергия деңгейінен туындайтын сигналдардың әсерінде жасушаның өсуін, көбеюін және метабольизмін реттейтін негізгі протеинкиназа болып табылады [ⁱ]. TOR протеинкиназасы ашытқы таяқшасы, өсімдіктер және адамзатты қамтыған барлық эукариоттарда эволюция барысында өзгермей сақталған, молекулалық салмағы 290 кДа болатын, үлкен серин/треонин протеинкиназасы болып, ол фосфатидилинозитолкиназаға қатысты киназалар (PIKK) тобына жатады [ⁱⁱ].

Жануарлардағы TOR – mTOR протеинкиназасы құрылымдық және функциялық тұрғыдан бір-бірінен өзгеше mTORC1 және mTORC2 сынды екі көп ақуызды комплекстер түзеді [ⁱⁱⁱ]. mTOR-дың Раптор, mLST8, Дептор және негативті реттуші PRAS40 ақуыздарымен байланыса отырып түзетін mTORC1 комплексі амин қышқылдары негіз етіп тудыратын қоректік заттар сигналы, өсу факторларының стимулациясы, AMPK сигнал жүйесі арқылы келетін энергия сигналы және ДНҚ-ның бұзылуы, гипоксия қатарлы стресс жағдайларынан келетін жоғары ағындық сигналдарды жинақтайды [^iv]. Осы жоғары ағындық сигналдарға жауап ретінде, мРНҚ-ның репрессоры 4E-BP1-ді фосфорлап инактивтендіру арқылы және S6 киназасын фосфорлап активтендіру арқылы ақуыздардың цинтезін реттейді. mTORC2 комплексі mTOR, Риктор, mLST8, mSin1 және Протор ақуыздарынан тұрады. Оның жоғары ағындық сигналдары мен төменгі ағындық эффекторлары туралы мәліметтер mTORC1 комплексіне қарағанда өте аз. Өсу факторлары аса айқын болмаған механизм арқылы mTORC2 комплексін активтендіріп, ол өз кезегінде өте жақсы зерттелген субстраты болып табылатын гидрофобты мотивіндегі Akt/PKB киназасын фосфорлайды [^v]. mTORC2 комплексі Rho1 ГТФ-азасын анықталмаған жолмен активтендіріп, сол арқылы жасушадағы актин цитоскелетінің құрылуын реттейді.

mTORC1 және mTORC2 комплекстерінің екеуі де гель филтрациялық хроматографияның көмегімен, жасушаның тұтас экстрактынан бөлініп алған болатын [^vi]. Кейінгі зерттеулер mTOR протеинкиназасының жасуша ішіндегі митохондрия [^vii], нерв жасушаларының мембранасы [^viii], жасуша ядросы [^ix], эндоплазмалық тор [^x] және/немесе Гольджи аппараты [^xi] қатарлы бірнеше субжасушалық локализациясын көрсетті. Осы субжасушалық орындардағы mTOR-дың mTORC1 және mTORC2 комплекстерінің қайсы түрінде сақталатындығын зерттеу үшін, ең маңыздысы mTOR-дың белгілі екі комплекстерінен басқа үшінші комплекісін іздеу үшін, жасушаны бірнеше субфракцияларға бөліп алып зерттеудің маңызы зор. Жасушаларды субфракциялаудың дәстүрлі әдістері жасушаның цитоплазмасын, ядро қабығының интерфазалық ақуыздарын және ядро ішінің ақуыздарын бір-біріне араластырмай бөліп алуға мүмкіндік бермейді. Біз өз зерттеуімізде гипотонды лизис буферінің орнына изотонды лизис буферін қолдандық. Жасушылырдың цитоплазмалық фракциясын детергенттер қосылған изотонды лизис буфермен бөліп алғаннан кейін, қалған жасуша ядросының қабығы интерфазаларының ақуыздарын және тұзбен экстракттауға болатын ядролық ақуыздарды тұзды изотонды буфердің лайықты көлемін қолдана отырып, контаминациясыз бөліп алдық, сонымен қатар алынған субжасушалық фракциялардың тазалығын және ақуыздардың табиғи қалпын сақтайтындығын дәлелдедік.