Основными элементами системы гемостаза являются



жүктеу 158.27 Kb.
Дата17.06.2016
өлшемі158.27 Kb.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Раздел 8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
На просмотр: "++" - в корректировку!

"+++" - убрать из базы!


1595.8.1

ОСНОВНЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

v ФАКТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА

v ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ

v АНТИКОАГЛУЯНТЫ

v ТРОМБОЦИТЫ

------------------------------------------------------------------------------

1596.8.2

ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ СОДЕРЖАТСЯ В:

v ПЛАЗМЕ

v ЭРИТРОЦИТАХ

v ТРОМБОЦИТАХ

v ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ

------------------------------------------------------------------------------

1597.8.3

ИНИЦИАТОРОМ НАЧАЛА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ:

ФАКТОР I

ФАКТОР X

v ФАКТОР XII

ПРЕКАЛЛИКРЕИН

------------------------------------------------------------------------------

1598.8.4

В ПРОТРОМБИНАЗООБРАЗОВАНИИ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ ОСВОБОЖДАЮЩИЙСЯ ИЗ ТРОМБОЦИТОВ:

v ФАКТОР 3

ФАКТОР 4

АКТОМИОЗИН

ТРОМБОКСАН

------------------------------------------------------------------------------

1599.8.5

ИНДУКТОРОМ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ:

АСПИРИН

АМФ


v АДФ

МОЧЕВИНА

ПРОТРОМБИН

------------------------------------------------------------------------------

1600.8.6

АКТИВАТОРОМ ТРОМБОЦИТОВ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

ТРОМБИН

АДФ


КОЛЛАГЕН

v АТФ


ТРОМБОКСАН

------------------------------------------------------------------------------

1601.8.7

ПЕЧЕНЬ НЕ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ В СИНТЕЗЕ:

v ФАКТОРА III

ФАКТОРА VII

ФИБРИНОГЕНА

ПРОТРОМБИНА

ФАКТОРА IХ

------------------------------------------------------------------------------

1602.8.8

ВИТАМИН "К" ВЛИЯЕТ НА СИНТЕЗ:

ФАКТОРА III

ФАКТОРА ХII

ФИБРИНОГЕНА

v ПРОТРОМБИНА

ПРЕКАЛЛИКРЕИНА

------------------------------------------------------------------------------

1603.8.9

ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА ЗАВИСИТ ОТ:

ФАКТОРА VIII

ФАКТОРА ХII

v ФАКТОРА VII

ФАКТОРА IХ

------------------------------------------------------------------------------

1604.8.10

ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА ПРОИСХОДИТ ПО ВЛИЯНИЕМ:

ФАКТОРА ХIII

ФАКТОРА IХа

ФАКТОРА VII

ФАКТОРА I

v ФАКТОРА Ха

------------------------------------------------------------------------------

1605.8.11

ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОМУ ГЕМОСТАЗУ ПРИНАДЛЕЖИТ ФУНКЦИЯ:

ПРОТЕОЛИЗА

v АДГЕЗИВНО-АГРЕГАЦИОННАЯ

ГИДРОЛИЗА

ЛИЗИСА

ФИБРИНОЛИЗА



------------------------------------------------------------------------------

1606.8.12

ЭРИТРОФОСФАТИД В МЕТОДЕ АЧТВ ВЫПОЛНЯЕТ РОЛЬ:

ФИБРИНОГЕНА

ТРОМБИНА

v ФАКТОРА 3

ФАКТОРА ХII

КАЛЛИКРЕИНА

------------------------------------------------------------------------------

1607.8.13

В ТРОМБОЦИТАХ В НАИБОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ СИНТЕЗИРУЕТСЯ:

ПРОСТАЦИКЛИН

v ТРОМБОКСАН

ПРОТЕИН "С"

ФАКТОР VII

ПРОТРОМБИН

------------------------------------------------------------------------------

1608.8.14

АНТИКОАГУЛЯНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ:

ПЛАЗМИНОГЕН

ФАКТОР III

v АНТИТРОМБИН III

СТРЕПТОКИНАЗА

АДФ


------------------------------------------------------------------------------

1609.8.15

ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА ВЫЗЫВАЮТ:

ПРОТЕОЛИЗ

СИНТЕЗ ФАКТОРА III

v БЛОКАДУ ОБРАЗОВАНИЯ ФИБРИНА

АКТИВАЦИЮ ФАКТОРА XII

АКТИВАЦИЮ ФИБРИНОЛИЗА

------------------------------------------------------------------------------

1610.8.16

РЕТРАКЦИЯ КРОВЯНОГО СГУСТКА ЗАВИСИТ ОТ ФУНКЦИИ:

ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ

v ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФАКТОРОВ

КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ

СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

------------------------------------------------------------------------------

1611.8.17

ТРОМБИНООБРАЗОВАНИЮ ПРЕПЯТСТВУЮТ:

ИОНЫ КАЛЬЦИЯ

КИНИНОГЕН ВЫСОКОЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАСЫ

ФАКТОР ВИЛЛИБРАНДА

v АНТИТРОМБИН III

ФИБРИНОГЕН

------------------------------------------------------------------------------

1612.8.18

ПРОТРОМБИНАЗОБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ:

АГРЕГАЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ

ФИБРИНОГЕНОМ

v АКТИВИРОВАННЫМ ВРЕМЕНЕМ РЕКАЛЬЦИФИКАЦИИ

ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

ВРЕМЕНЕНМ КРОВОТЕЧЕНИЯ

------------------------------------------------------------------------------

1613.8.19

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:

v НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ГЕПАРИНОТЕРАПИЕЙ

КОНТРОЛЯ ЗА НЕПРЯМЫМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ

ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФИБРИНООБРАЗОВАНИЯ

ДИАГНОСТИКИ ДИСФИБРИНОГЕНЕМИИ

------------------------------------------------------------------------------

1614.8.20

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III В ПЛАЗМЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ:

v ДИАГНОСТИКИ КОАГУЛОПАТИИ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

v ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИКОАГУЛЯНТНОГО ЭФФЕКТА ГЕПАРИНА

v ВЫЯВЛЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ТРОМБОФИЛИИ

v ДИАГНОСТИКИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ПРИ ПРИЕМЕ ОРАЛЬНЫХ КОНТРАЦЕПТИВОВ

------------------------------------------------------------------------------

1615.8.21

ЭТАПОМ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРИНА ИЗ ФИБРИНОГЕНА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

v ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ

ОТЩЕПЛЕНИЕ ФИБРИНОПЕПТИДОВ "А" И "В"

ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИН-МОНОМЕРОВ

ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ ФИБРИН-МОНОМЕРОВ ДО ФИБРИН-ПОЛИМЕРА

СТАБИЛИЗАЦИЯ ФИБРИНА ФИБРИНАЗОЙ

------------------------------------------------------------------------------

1616.8.22

АКТИВАТОРОМ ФАКТОРА ХАГЕМАНА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

СТЕКЛО


КАОЛИН

v СИЛИКОН

ГРУБОДИСПЕРСНЫЙ КОЛЛАГЕН

КОЖА


------------------------------------------------------------------------------

1617.8.23

В СОСТАВ ТРЕХ КОМПЛЕКСОВ ПЛАЗМЕННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА ВХОДИТ:

v ФАКТОР 3 ТРОМБОЦИТОВ

ФАКТОР V

ФАКТОР VIII

ФАКТОР IX

ФАКТОР XI

------------------------------------------------------------------------------

1618.8.24

ПРИЧИНОЙ ДВС-СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:

v ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

v ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

v ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОТЕАЗ

v АКТИВАЦИЯ МОНОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1619.8.25

ПРИЧИНОЙ ДВС-СИНДРОМА МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ ФАКТОР:

v БАКТЕРИИ И ВИРУСЫ

v ТРАНСФУЗИОННЫЕ ЖИДКОСТИ

v ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ

v ОКОЛОПЛОДНЫЕ ВОДЫ

------------------------------------------------------------------------------

1620.8.26

К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ, ПРОТЕКАЮЩЕМУ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С ГИПОКОАГУЛЯ-

ЦИЕЙ, ОТНОСИТСЯ:

АТЕРОСКЛЕРОЗ

v БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

ТРОМБОФЛЕБИТ

------------------------------------------------------------------------------

1621.8.27

ДЛЯ ПРЕДТРОМБОТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ХАРАКТЕРНО:

ПОВЫШЕНИЕ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ

ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ

v ПОВЫШЕНИЕ АГРЕГАЦИИ И АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ

ТРОМБОЦИТОПАТИЯ

------------------------------------------------------------------------------

1622.8.28

ДЛЯ АНТИТРОМБИНА III ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ:

v ПЛАЗМЕННЫЙ БЕЛОК, ИНГИБИТОР СЕРИНОВЫХ ПРОТЕАЗ

АНТИКОАГУЛЯНТ, ИНГИБИРУЮЩИЙ Vа И VIIIa ФАКТОРЫ

v СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В ПЛАЗМЕ НА 30-40% ОПАСНО РИСКОМ ТРОМБОЭМБОЛИЙ

v ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

v НЕАКТИВНЫЕ КОМПЛЕКСЫ, ФОРМИРУЕМЫЕ АНТИТРОМБИНОМ III С ФЕРМЕНТАМИ НЕ

ДИССОЦИИРУЮТ, УДАЛЯЮТСЯ РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ

------------------------------------------------------------------------------

1623.8.29

ПРИЧИНАМИ СНИЖЕНИЯ АНТИТРОМБИНА III В ПЛАЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

v УМЕНЬШЕНИЕ СИНТЕТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПЕЧЕНИ С ВОЗРАСТОМ И ПРИ ЦИРРОЗЕ

ПЕЧЕНИ


v ПОТРЕБЛЕНИЕ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

v ИЗБЫТОК ВВЕДЕНИЯ ГЕПАРИНА

v ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИНТЕЗА

------------------------------------------------------------------------------

1624.8.30

СНИЖЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

НАСЛЕДСТВЕННОМ ДЕФИЦИТЕ СИНТЕЗА ФИБРИНОГЕНА

ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

ДВС-СИНДРОМЕ

v ОСТРОЙ ФАЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ПОВЫШЕНИИ НЕИНАКТИВИРОВАННОГО ПЛАЗМИНА

------------------------------------------------------------------------------

1625.8.31

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА (ПДФ) В ПЛАЗМЕ ПОКАЗАНО ДЛЯ:

v КОНТРОЛЯ ЗА ЛЕЧЕНИЕМ СТРЕПТОКИНАЗОЙ

v МОНИТОРИНГА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АКТИВАТОРОВ ПЛАЗМИНОГЕНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТРОМБО-

ЭМБОЛИЙ

v ДИАГНОСТИКИ ДВС-СИНДРОМА

------------------------------------------------------------------------------

1626.8.32

ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ ПЛАЗМИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:

v НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ СИНТЕЗА

v ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

v ПЕРВИЧНЫЙ ФИБРИНОЛИЗ

v ПОТРЕБЛЕНИЕ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

ПОТЕРИ С МОЧОЙ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ

------------------------------------------------------------------------------

1627.8.33

ТРОМБИНООБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ:

ТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

ФАКТОРОМ XIII

ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ ПЛАЗМЫ К ГЕПАРИНУ

v ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

АНТИТРОМБИНОМ III

------------------------------------------------------------------------------

1628.8.34

ФИБРИНООБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ:

v ФИБРИНОГЕНОМ

ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

АКТИВИРОВАННЫМ ЧАСТИЧНЫМ ТРОМБОПЛАСТИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

АНТИТРОМБИНОМ III

------------------------------------------------------------------------------

1629.8.35

АКТИВНОСТЬ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ:

АНТИТРОМБИНОМ III

ТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

v ЛИЗИСОМ ЭУГЛОБУЛИНОВ

АГРЕГАЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1630.8.36

АКТИВАТОРОМ ФИБРИНОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

КОЛЛАГЕН

АНТИТРОМБИН III

ЛИПОПРОТЕИДЫ

v СТРЕПТОКИНАЗА

КИНИНОГЕН

------------------------------------------------------------------------------

1631.8.37

ГЕПАРИНОТЕРАПИЮ МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ:

v АКТИВИРОВАННЫМ ВРЕМЕНЕМ РЕКАЛЬЦИФИКАЦИИ

ЛИЗИСОМ ЭУГЛОБУЛИНОВ

РЕТРАКЦИЕЙ КРОВЯНОГО СГУСТКА

КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ФИБРИНОГЕНА

АГРЕГАЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1632.8.38

АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ:

ВРЕМЕНЕНМ СВЕРТЫВАНИЯ

ТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

v ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ

ПРОДУКТАМИ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА

АНТИТРОМБИНОМ III

------------------------------------------------------------------------------

1633.8.39

ПРИ ОСТРОЙ ФОРМЕ ДВС-СИНДРОМА:

v ФИБРИНОГЕН СНИЖАЕТСЯ

ФИБРИНОГЕН ПОВЫШАЕТСЯ

ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ УКОРАЧИВАЕТСЯ

ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА НЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

ПОВЫШАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1634.8.40

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ДВС-СИНДРОМА НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНО ОПРЕ-

ДЕЛЕНИЕ:

ФИБРИНОГЕНА

ТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ

ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ

v ПРОДУКТОВ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА

ВРЕМЕНИ ЛИЗИСА ЭУГЛОБУЛИНОВОГО СГУСТКА

------------------------------------------------------------------------------

1635.8.41

ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ:

АДГЕЗИВНО-АГРЕГАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ

v КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ

ФИБРИНОГЕН

ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ

БЕТА-ТРОМБОГЛОБУЛИН

------------------------------------------------------------------------------

1636.8.42

ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПАТИИ НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ:

v АГРЕГАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ

v АДГЕЗИВНУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ

v ФАКТОР 3 ТРОМБОЦИТОВ

v ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

------------------------------------------------------------------------------

1637.8.43

КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

ГЕМОФИЛИИ

v ДВС-СИНДРОМЕ

БОЛЕЗНИ ВИЛЛИБРАНДА

ТРОМБАСТЕНИИ ГЛАНЦМАНА

БОЛЕЗНИ ХАГЕМАНА

------------------------------------------------------------------------------

1638.8.44

ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ ХАРАКТЕРНО:

v УДЛИНЕНИЕ АЧТВ

УКОРОЧЕНИЕ АЧТВ

УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ

СНИЖЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ

------------------------------------------------------------------------------

1639.8.45

СНИЖЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

v ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

КАТАРАКТЫ

ОСТРОГО РИНИТА

ДИСПЕПСИИ

------------------------------------------------------------------------------

1640.8.46

ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНО:

ПОВЫШЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА

v СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРОВ II, VII, IX, X

СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРА VIII

ПОВЫШЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ

------------------------------------------------------------------------------

1641.8.47

ОБМЕН ВИТАМИНА "К" НАРУШАЕТСЯ ПРИ:

МЕНОРРАГИЯХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ

ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

v ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ГЕПАТИТЕ

------------------------------------------------------------------------------

1642.8.48

"К" АВИТАМИНОЗ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ГЕПАТИТЕ

ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ

ДИСБАКТЕРИОЗЕ

v ДИСФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ

ПЕРОРАЛЬНОМ ПРИЕМЕ АНТИБИОТИКОВ

------------------------------------------------------------------------------

1643.8.49

УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

АВИТАМИНОЗЕ "К"

ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ГЕПАТИТЕ

ЛЕЧЕНИИ НЕПРЯМЫМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ

v ГЕМОФИЛИИ А

ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯХ

------------------------------------------------------------------------------

1644.8.50

КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕМ:

ФАКТОРА I

ФАКТОРА V

ТРОМБОЦИТОВ

ФАКТОРА VIII

v ИОНОВ КАЛЬЦИЯ

------------------------------------------------------------------------------

1645.8.51

ПРИ БОЛЕЗНИ ГЛАНЦМАНА ПОРАЖАЕТСЯ:

ПЕЧЕНЬ


ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ

ВСАСЫВАНИЕ ВИТАМИНА "К"

v ТРОМБОЦИТЫ

КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА

------------------------------------------------------------------------------

1646.8.52

БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА СВЯЗАНА С:

v ДЕФЕКТОМ АНТИГЕНА ФАКТОРА VIII-В

ДЕФЕКТОМ ФАКТОРА VIII-К

ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ

СНИЖЕНИЕМ ФИБРИНОГЕНА

ДЕФЕКТОМ ГРАНУЛ ТРОМБОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1647.8.53

ПРИ ГЕМОФИЛИИ ИМЕЕТСЯ ДЕФИЦИТ ФАКТОРОВ:

v ПЛАЗМЫ

ТРОМБОЦИТОВ

ЛЕЙКОЦИТОВ

ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ

ФИБРИНОЛИЗА

------------------------------------------------------------------------------

1648.8.54

АНТИКОАГУЛЯНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ:

КОЛЛАГЕН

ТРОМБИН

v ПРОТЕИН С

ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

------------------------------------------------------------------------------

1649.8.55

В ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ СИНТЕЗИРУЕТСЯ:

ПРОТРОМБИН

v ПРОСТАЦИКЛИН

ТРОМБОКСАН

ФАКТОР IX

ВИТАМИН К

------------------------------------------------------------------------------

1650.8.56

ФИБРИНОНЕКТИНУ СВОЙСТВЕННО СЛЕДУЮЩЕЕ:

v УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ ФИБРИНОВОГО МАТРИКСА

v АКТИВИРУЕТ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ

v СНИЖАЕТСЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

v ФОРМИРУЕТ КОМПЛЕКСЫ С КОМПОНЕНТАМИ КОМПЛЕМЕНТА

------------------------------------------------------------------------------

1651.8.57

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОТЕИНА С:

v ВЫЯВЛЕНИЕ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ

v КРИТЕРИЙ ПОВЫШЕНИЯ ИЛИ СНИЖЕНИЯ ДОЗЫ ТАБЛЕТИРОВАННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

v ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДИСФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

v ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОВЛЕЧЕННОСТИ ПЕЧЕНИ В КОАГУЛОПАТИИ

------------------------------------------------------------------------------

1652.8.58

ДЕФИЦИТ XIII ФАКТОРА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

v ОСТРОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ

v ДВС-СИНДРОМЕ

v ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

v ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

------------------------------------------------------------------------------

1653.8.59

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФИБРИНОГЕНА:

v ОСНОВНОЙ ФАКТОР КОАГУЛЯЦИИ, ВЯЗКОСТИ КРОВИ

v НЕЗАВИСИМЫЙ РИСК-ФАКТОР ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИНСУЛЬТА

v ОСТРОФАЗНЫЙ БЕЛОК

v КОФАКТОР АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1654.8.60

ОБ АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОВЫШЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ:

ФИБРИНОГЕНА

АНТИТРОМБИНА III

v БЕТА-ТРОМБОГЛОБУЛИНА

КОМПЛЕМЕНТА

------------------------------------------------------------------------------

1655.8.61

КЕФАЛИНОВОЕ ВРЕМЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ:

v ПРИ ГЕМОФИЛИИ А, В, С

v ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ

ПРИ ДЕФИЦИТЕ VII ФАКТОРА

v ПРИ НАЛИЧИИ ИНГИБИТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ГЕПАРИН, ПРОДУКТЫ ДЕГРАДА-

ЦИИ ФИБРИНОГЕНА)

v ПРИ БОЛЕЗНИ фон ВИЛЛЕБРАНДА

------------------------------------------------------------------------------

1656.8.62

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ:

v ПРИ ВРОЖДЕННОМ ДЕФИЦИТЕ ФАКТОРОВ II, V, VII, X

v ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ

v ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА "К"

ПРИ ТРОМБОЗЕ, СОСТОЯНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ

v ПРИ ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИИ

------------------------------------------------------------------------------

1657.8.63

УДЛИНЕНИЕ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

v ТРОМБОЦИТОПЕНИИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

v ТРОМБОЦИТОПАТИИ

v ДВС-СИНДРОМЕ

v ЛЕЧЕНИИ ДЕЗАГРЕГАНТАМИ, АСПИРИНОМ, ГЕПАРИНОМ

------------------------------------------------------------------------------

1658.8.64

УВЕЛИЧЕНИЕ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

v ЗНАЧИТЕЛЬНОМ ДЕФИЦИТЕ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ (II, V, VIII, IX, X)

v ВЫРАЖЕННОМ ДЕФИЦИТЕ 3 ФАКТОРА ТРОМБОЦИТОВ

ТРОМБОЦИТОПАТИИ

v ЛЕЧЕНИИ ГЕПАРИНОМ

v У БОЛЬНЫХ С ЦИРКУЛИРУЮЩИМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ

------------------------------------------------------------------------------

1659.8.65

АКТИВАЦИЯ ФИБРИНОИЛЗА (ВРЕМЯ ЛИЗИСА ЭУГЛОБУЛИНОВ СОКРАЩЕНО) НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

v ДВС-СИНДРОМЕ

v ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

v ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ НА ПРОСТАТЕ, ТКАНЕЙ ЛЕГКИХ

v ШОКЕ


ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ КРОВЕТВОРЕНИЯ

------------------------------------------------------------------------------

1660.8.66

ПРОБА НА ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА (ПДФ) ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРИ:

v ДВС-СИНДРОМЕ

v МАССИВНОМ ТРОМБОЗЕ

v ЛЕЧЕНИИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ

------------------------------------------------------------------------------

1661.8.67

КРОВЬ ОТ БОЛЬНОГО СО СТЕНОЗОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, БОЛЬНОЙ ИДЕТ НА ПЛАНОВУЮ

ОПЕРАЦИЮ. КОАГУЛОГРАММА ПОКАЗАЛА: КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ - НОРМА, ВРЕМЯ КРО-

ВОТЕЧЕНИЯ - УДЛИНЕНО, АВР, АЧТВ - УДЛИНЕНО, ПВ (ПИ), КОНЦЕНТРАЦИЯ ФИБРИНОГЕНА,

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ, ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ, АНТИТРОМБИН III - ВСЕ В НОРМЕ.

НАРУШЕНИЯ ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО НАХОДЯТСЯ В ЗВЕНЕ ГЕМОСТАЗА:

v ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОМ

v ПЛАЗМЕННОМ

ВНЕШНЕМ ПЛАЗМЕННОМ

ФИБРИНОЛИЗЕ

АНТИКОАГУЛЯНТНОМ

------------------------------------------------------------------------------

1662.8.67

КРОВЬ ОТ БОЛЬНОГО СО СТЕНОЗОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, БОЛЬНОЙ ИДЕТ НА ПЛАНОВУЮ

ОПЕРАЦИЮ. КОАГУЛОГРАММА ПОКАЗАЛА: КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ - НОРМА, ВРЕМЯ КРО-

ВОТЕЧЕНИЯ - УДЛИНЕНО, АВР, АЧТВ - УДЛИНЕНО, ПВ (ПИ), КОНЦЕНТРАЦИЯ ФИБРИНОГЕНА,

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ, ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ, АНТИТРОМБИН III - ВСЕ В НОРМЕ.

НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДОПОЛНИТЕЛЬНО:

ОПРЕДЕЛНИЕ ПРОТЕИНА С

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ ЛИЗИСА ЭУГЛОБУЛИНОВ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИБРИНОПЕПТИДОВ А И В

v ОПРЕДЕЛЕНИЕ АГРЕГАЦИИ И АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ

------------------------------------------------------------------------------

1663.8.69

У БОЛЬНОГО С НАРУШЕНИЕМ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА ИМЕЕТСЯ ДЕФИЦИТ

АНТИГЕНА ФАКТОРА VIII И СНИЖЕНА АДГЕЗИВНОСТЬ И АГРЕГАЦИЯ НА РИСТОМИЦИН ТРОМ-

БОЦИТОВ.

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО У БОЛЬНОГО:

ГЕМОФИЛИЯ А

v БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА

БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ДВС-СИНДРОМ В ФАЗЕ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ

------------------------------------------------------------------------------

1664.8.70

ДЛЯ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА ХАРАКТЕРНО:

v ОКАЗЫВАЕТ ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВ ХИМОТРИПСИНА, КАЛЛИКРЕИНА, РЕ-

НИНА, УРОКИНАЗЫ, ПЛАЗМИНА, КОЛЛАГЕНАЗЫ, ЭЛАСТАЗЫ

v ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ - НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ЭЛАСТАЗ

v ОСТРОФАЗНЫЙ БЕЛОК, АКТИВИРУЕТСЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ СЕРИНОВЫХ ПРОТЕАЗ ПЛАЗ-

МЕННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА, ФИБРИНОЛИЗА И КАЛЛИКРЕИНОВОЙ СИСТЕМЫ

САМЫЙ СИЛЬНЫЙ ИНГИБИТОР ТРИПСИНА, ТАК КАК МАКСИМУМ АКТИВНОСТИ В СЛАБО-

ЩЕЛОЧНОЙ ОБЛАСТИ

v ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ С АДЕНОКАРЦИНОМОЙ

------------------------------------------------------------------------------

1665.8.71

ПЛАЗМИНОГЕН В СЫВОРОТКЕ СНИЖЕН ПРИ:

v ЛЕЧЕНИИ ФИБРИНОЛИТИКАМИ

v ТЯЖЕЛАЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

v ДВС-СИНДРОМ

------------------------------------------------------------------------------

1666.8.72

ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ КИНИНОГЕН В СЫВОРОТКЕ СНИЖЕН ПРИ:

v ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

v ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ



v ДВС-СИНДРОМЕ

------------------------------------------------------------------------------


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет