Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла
В основе патологии — воспалительное поражение узла тройничного нерва, вызываемое герпетической инфекцией.
Вирус поражает ганглии нервной системы и остается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его
активация, которая может быть обусловлена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции,
злокачественным новообразованием, приемом иммунодепрессантов. Острая герпетическая инфекция поражает, как
правило, людей пожилого возраста и является отражением иммуносупрессивных сдвигов, связанных с возрастом и часто
не имеющих конкретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с
возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.
Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога,
иередние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга,
вызывая менингит. К неврологическим осложнениям герпетической инфекции относятся: постгерпетическая невралгия,
энцефаломиелит, менингит, поперечный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с
парезом мимической мускулатуры лица, офтальмические нарушения.
, При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют
появлению высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализуются
в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение
ограничивается кожей, в области высыпания развивается отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в
процесс роговицы (кератит): на ней появляются мелкоточечные высыпания, отмечается помутнение поверхностных
слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни.
Офтальмический герпес может сочетаться с поражением других черепных нервов (глазодвигательного). Вариантом
сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясывающего герпеса с
контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом.
Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алгическая
стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель.
Лечение. Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты — ацикловир (зовиракс).
Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней.
Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интерфероном,
оксолиновую, теброфеновую.
Постгерпетическая невралгия — частое осложнение ганглионита тригеминального узла, формирующаяся также у
10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после
появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6
мес. от острого начала герпетического поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В
отдельных случаях постгерпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у
пациентов с герпетическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва,
локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и возникают после исчезновения кожных проявлений.
Пациенты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: постоянная боль
(глубокая, жгучая); невралгическая боль (острая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая
боль, вызванная механической стимуляцией кожи). У большинства пациентов обнаруживают эмоциональные
расстройства депрессивного характера.
При остром герпесе поражаются и разрушаются преимущественно толстые миелинизированные волокна типа А.
Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых
импульсов, усиливает болевой поток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожилых людей с возрастом
отмечается снижение количества волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической
невралгии. Согласно последним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как
симпатически независимая боль, т.е. не связанная с поражением симпатических волокон. При этом виде боли
ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться.
К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный болевой
синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных нарушений, иммунные
сдвиги, лихорадка, пожилой возраст.
Основным методом профилактики постгерпетической невралгии является своевременное назначение адекватных
доз противовирусной терапии (см. лечение герпетического ганглионита гассерова узла). Имеются данные об
эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла.
Профилактическое действие кортикостероидов основано на противовоспалительном и противоотечном действии и
способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания.
Лечение постгерпетической невралгии является чрезвычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если
при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирургические методы
лечения, то при постгерпетической используются исключительно консервативные методы:
1. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амитриптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются
данные о том, что раннее назначение амитриптилина, одновременно с ацикловиром, предупреждает возникновение
постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром.
2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва).
3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические.
4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия.
5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко используется для лечения хронической боли; его
действие основано на теории «воротного контроля», электростимуляЦИя воздействует на толстые миелинизированные
волокна, закрывает ворота и тем самым уменьшает афферентный болевой поток, стимулирует выделение эндогенных
опиатов и эндорфинов.
6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли
при неэффективности других терапевтических методов и также основан на теории «воротного контроля». Специальный
стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, разработана техника имплантации при НТН. Действие
стимуляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов;
увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицептивных
систем.
Достарыңызбен бөлісу: |