Лекции по патоморфологии: «Повреждения»
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018.
8
Подразделяются они на дистрофии:
белковые (диспротсинозы);
жировые;
углеводные.
В основе сосудисто-стромальных диспротеинозов часто лежит системная
прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани в результате ее деструкции или
синтеза аномального белка.
Выделяют 4 разновидности их:
1.Мукоидное набухание (миксоматозный отек).
2.Фибриноидные изменения (набухание и некроз).
3.Гиалиноз.
4.Амилоидоз.
Первые три могут быть последовательными
стадиями одного процесса -
дезорганизации (деструкции) соединительной ткани, ее ЭЦМ, амилоидоз - не связан с
ними, в основе его не дезорганизация соед.ткани, а синтез аномального белка -
амилоида.
Мукоидное набухание.
Мукоидное набухание- поверхностная (легкой степени) дезорганизация
соединительной
ткани,
ее
основного
вещества
с
накоплением
в
ней
гликозаминогликанов (ГАГ).
Причины:
1. Гипоксия.
2. Ревматические
заболевания - ревматизм, СКВ, ревматоидный артрит, узелковый
периартериит, ССД, дерматомиозит, системные васкулиты и т.д.
Механизм развития:
При ревматических заболеваниях в крови циркулируют ПК,
которые
откладываются в базальных мембранах сосудов, в окружающей соединительной
ткани (в основном веществе) и повреждают их (с присоединением комплемента или
без).
Повреждение протеогликанов ведет к отщеплению от белка ГАГ (гиалуроновой
кислоты, гепарансульфата в базальной мембране, хондроитинсульфатов).
Последнее может быть связано и с усилением синтеза их фибробластами в ответ на
повреждение ЭЦМ.
Повреждение базальной мембраны (БМ)
ведет к легкому повышению
проницаемости сосудов и выпоту из сосудов жидкости и мелкодисперсных белков
(альбуминов, глобулинов). Повреждение БМ и ЭЦМ может вызывать и гипоксия.
Морфология:
Макроскопические изменениянезначительны, например, клапаны сердца слегка
утолщены и мутноваты. Поставить диагноз невооруженным глазом не возможно.
Лекции по патоморфологии: «Повреждения»
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018.
9
Эти изменения обнаруживаются только микроскопически
:
Oсновное вещество
ЭЦМ увеличено в объеме, набухшее, поэтому клетки
(фибробласты) раздвинуты.
Благодаря накоплению ГАГ, которые в норме
находятся в составе слизи, муцина,
ЭЦМ по тинкториальным свойствам (по отношению к красителям) напоминает
слизь, отсюда название мукоидное (mucus - слизь, oidin- подобный) набухание.
Для мукоидного набухания характерны два тинкториальных свойства:
Базофилия, т.е. способность к окраске основными красителями: кислоты
(гиалуроновая кислота, хондроитинсерная) соединяются со щелочным красителем
гематоксилином и теряют сродство к кислому эозину, т.е.
серовато-голубоватое
окрашивание.
Метахромазия,т.е. способность изменять цвет красителя, при окраске тионином,
толуидиновым синим (т.е. синими красителями) очаги мукоидного набухания
окрашиваются в розовато-сиреневый и даже красный цвет. Это
обусловлено
полимеризацией красителя, связывающегося с ГАГ.
Исход:
При гипоксии и устранении ее возможен возврат к норме, исчезновение базофилии
и метахромазии.
При ревматических заболеваниях процесс необратим и прогрессирует в
следующую стадию дезорганизации соединительной ткани - фибриноидные
изменения, что является основной опасностью мукоида.
Достарыңызбен бөлісу: