Лекция № Повреждения. План лекции


Сосудисто-стромальные дистрофии



Pdf көрінісі
бет7/112
Дата31.01.2023
өлшемі2.65 Mb.
#468972
түріЛекция
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   112
Лекции по патоморфологии для медицинского

 
Сосудисто-стромальные дистрофии. 
 
Это группа дистрофий характеризуется нарушением обмена веществ в строме 
органов, в стенках сосудов, тканях мезенхимального происхождения (в частности 
разновидностях соединительной ткани).


Лекции по патоморфологии: «Повреждения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 

Подразделяются они на дистрофии: 

белковые (диспротсинозы); 

жировые; 

углеводные. 
В основе сосудисто-стромальных диспротеинозов часто лежит системная 
прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани в результате ее деструкции или 
синтеза аномального белка. 
Выделяют 4 разновидности их: 
1.Мукоидное набухание (миксоматозный отек). 
2.Фибриноидные изменения (набухание и некроз). 
3.Гиалиноз. 
4.Амилоидоз. 
Первые три могут быть последовательными стадиями одного процесса - 
дезорганизации (деструкции) соединительной ткани, ее ЭЦМ, амилоидоз - не связан с 
ними, в основе его не дезорганизация соед.ткани, а синтез аномального белка - 
амилоида. 
 
Мукоидное набухание. 
Мукоидное набухание- поверхностная (легкой степени) дезорганизация 
соединительной 
ткани, 
ее 
основного 
вещества 
с 
накоплением 
в 
ней 
гликозаминогликанов (ГАГ). 
 
Причины: 
1. Гипоксия. 
2. Ревматические заболевания - ревматизм, СКВ, ревматоидный артрит, узелковый 
периартериит, ССД, дерматомиозит, системные васкулиты и т.д. 
 
Механизм развития: 

При ревматических заболеваниях в крови циркулируют ПК, которые 
откладываются в базальных мембранах сосудов, в окружающей соединительной 
ткани (в основном веществе) и повреждают их (с присоединением комплемента или 
без).

Повреждение протеогликанов ведет к отщеплению от белка ГАГ (гиалуроновой 
кислоты, гепарансульфата в базальной мембране, хондроитинсульфатов). 
Последнее может быть связано и с усилением синтеза их фибробластами в ответ на 
повреждение ЭЦМ.

Повреждение базальной мембраны (БМ) ведет к легкому повышению 
проницаемости сосудов и выпоту из сосудов жидкости и мелкодисперсных белков 
(альбуминов, глобулинов). Повреждение БМ и ЭЦМ может вызывать и гипоксия. 
 
Морфология: 
Макроскопические изменениянезначительны, например, клапаны сердца слегка 
утолщены и мутноваты. Поставить диагноз невооруженным глазом не возможно.


Лекции по патоморфологии: «Повреждения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 

Эти изменения обнаруживаются только микроскопически:

Oсновное вещество ЭЦМ увеличено в объеме, набухшее, поэтому клетки 
(фибробласты) раздвинуты.

Благодаря накоплению ГАГ, которые в норме находятся в составе слизи, муцина, 
ЭЦМ по тинкториальным свойствам (по отношению к красителям) напоминает 
слизь, отсюда название мукоидное (mucus - слизь, oidin- подобный) набухание. 
Для мукоидного набухания характерны два тинкториальных свойства: 

 
Базофилия, т.е. способность к окраске основными красителями: кислоты 
(гиалуроновая кислота, хондроитинсерная) соединяются со щелочным красителем 
гематоксилином и теряют сродство к кислому эозину, т.е. серовато-голубоватое 
окрашивание. 

 
Метахромазия,т.е. способность изменять цвет красителя, при окраске тионином, 
толуидиновым синим (т.е. синими красителями) очаги мукоидного набухания 
окрашиваются в розовато-сиреневый и даже красный цвет. Это обусловлено 
полимеризацией красителя, связывающегося с ГАГ. 
 
Исход: 

При гипоксии и устранении ее возможен возврат к норме, исчезновение базофилии 
и метахромазии. 

При ревматических заболеваниях процесс необратим и прогрессирует в 
следующую стадию дезорганизации соединительной ткани - фибриноидные 
изменения, что является основной опасностью мукоида. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   112




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет