Сұраншиев Ж.Ә. «Ветеринарлық вирусология» пэоәК

3.ДНҚ-лы бар вирустардың жіктелуі және олардың кейбір қасеттері?
4.РНҚ-лы бар вирустардың жіктелуі және олардың кейбір қасеттері?
5.Вирустардың көбейюі? 
 
3-ші дәріс тезисі 
Дәріс тақырыбы Вирустардың көбеюі. Вирустардың адсорбциясы. 
Депротеинизация. Вирустық геномның жасушаға енуі. Нуклеин 
қышқылдарының репликациясы 
1. Вирустардың көбеюі. 
2. Вирустардың адсорбциясы 
3.Вирустардың жүйеленуі 
Вирустар мұндай бөлшектерді соншалықты көп мөлшерде және ерекше 
жолмен көбейтеді, сондықтан бұл құбылыс репродукция деп атала бастады. 
Оларды басқа организмдерден ерекшелейтін тамырлардың бірінші және негізгі 
ерекшелігі-олардың геномдарын ДНҚ да, РНҚ да молекулалары ұсынады. 
Екінші ерекшелігі-олардың геномдарының құрылымы мен формаларының 
алуан түрлілігі (бір, екі спиральды ДНҚ, бір, екі спиральды РНҚ, нуклеин 
қышқылдарының сақиналық формалары). Вирустардың үшінші ерекшелігі-
вирустық 
РНҚ-ның 
барлығы 
дерлік 
жасушаның 
ДНҚ-на 
тәуелсіз 
репликациялануы, ал жасушалық РНҚ (Р-РНҚ, и-РНҚ, т-РНҚ) жасушалық ДНҚ 
матрицасында 
синтезделеді. 
Төртінші 
ерекшелігі-олардың 
құрылымдық 
компоненттерінің дисжункционалды (уақыт пен кеңістікте бөлінген) биосинтезі. 
Бесінші кардинал ерекшелігі: вирустардың өзіндік белоксинді жүйелері жоқ, бірақ 
олар осы жасуша жүйелерін "жалдауда" қолданады. Вирустардың алтыншы 
ерекшелігі-олардың вирустық нуклеин қышқылдарының репликациясы мен 
вирустық бөлшектердің көбеюі. 
Осылайша, вирустардың көбеюі-бұл вирустық нуклеин қышқылдарының 
(ДНҚ немесе РНҚ) көп санды көшірмелерін толықтыру принципімен жүретін 
репликация арқылы қалыптастыру және вирустық ақуыздардың соңғы биосинтезі 
молекулаларының индукциясы, содан кейін бұл компоненттердің жетілген 
вирустық бөлшектерге өзін-өзі ұйымдастыруы (ассамбиляциясы) (В.И. 
Товарницкий, 1978). 
Вирустардың нуклеин қышқылдарының репликациясын полимераза 
ферменттері жүзеге асырады. Синтезделген нуклеин қышқылдарының түріне 
байланысты оларды ДНҚ полимеразалары немесе РНҚ синтетазалары деп атайды. 
Процесс репродукциялы вирустардың болуы мүмкін шартты түрде бөлінген 
екі фазаның. Бірінші кезең вирустардың жасушаға адсорбциясы мен енуіне, оның 
ішкі компонентін босатуға және инфекцияны тудыруы мүмкін етіп өзгертуге 
әкелетін оқиғаларды қамтиды. Тиісінше, бірінші кезең үш кезеңнен тұрады: 1) 
вирустың жасушаларға адсорбциясы; 2) жасушаларға ену; 3) вирустың жасушада 
шешінуі. Бұл кезеңдер ви-русты тиісті жасушалық құрылымдарға жеткізуге және 
оның ішкі компонентін қорғаныс қабығынан босатуға бағытталған. Осы мақсатқа 
қол жеткізілгеннен кейін көбеюдің екінші кезеңі басталады, оның барысында 
вирустық геномның көрінісі пайда болады. Бұл фаза бес сатыдан тұрады: 1) 
транскрипция; 2) и-РНҚ трансляциясы; 3) геномның репликациясы; 4) вирустық 
компоненттердің жиналуы; 5) ви-рустың жасушадан шығуы. 

Жасуша бетіндегі вириондардың адсорбциясы. Адсорбция екі механизмге 
негізделген. Олардың біріншісі (спецификалық емес) жасуша мен вирус бетінде 
орналасқан әр түрлі зарядталған топтар арасында пайда болатын 
электростатикалық әсерлесу күштерімен анықталады. 2) вирус пен клет-каның 
арасындағы байланыстың ерекшелігі комплементарлы жасушалық және вирустық 
рецепторлармен байланысты. Адсорбция процесі жасуша бетінде тиісті 
рецепторлар және вирус бетінде олардың заттарын "тану" болған кезде мүмкін 
болады. 
Вирустар жасушаға оның өмірлік белсенділігі үшін қажетті заттардың өтуіне 
арналған жасушалық рецепторларды пайдаланады: қоректік заттар, гормондар, 
өсу факторлары және т.б. рецепторлар әртүрлі химиялық сипатқа ие болуы 
мүмкін және ақуыздар, ақуыздар мен липидтердің көмірсулар компоненті, 
липидтер. Вирустық бөлшектің жасуша бетінен қосылуы алдымен вирустық 
бөлшектің рецептормен бірлік байланысын қалыптастыру арқылы жүреді. 
Алайда, мұндай бекіту нәзік және вирустық бөлшек жасуша бетінен оңай кетуі 
мүмкін (қайтымды адсорбция). Қайтымсыз адсорбция пайда болуы үшін вирустық 
бөлшек пен көптеген молекула-ми рецепторлары арасында бірнеше байланыс 
пайда болуы керек, яғни тұрақты мультивалентті байланыс болуы керек. 
Адсорбция аймақтарындағы жасушалық рецепторлардың молекулаларының саны 
3 мыңға жетуі мүмкін. 
Вирустың жасушаларға адсорбциясы температураның кең диапазонында 
жүреді. Ол әдетте катиондардың қатысуымен жүреді және жоғары теріс заряды 
бар заттармен (сульфатталған полисахаридтер, гепарин) басылады. Вирусқа қарсы 
ерекше антиденелер, қалыпты жасушаларға антиденелер және гомогенаттар 
вирустардың адсорбциясына кедергі келтіруі мүмкін. Адсорбция процесі тез 
жүретін екі кезеңнен тұрады: қайтымды және қайтымсыз. Вирус жасушамен ұзақ 
уақыт байланыста болған кезде адсорбцияланған вирусты босатуға ешқандай әсер 
етпейді, қайтымсыз адсорбция кезеңі басталады. 
Адсорбцияланған вирустың саны және жұқтырған жасушалардың саны 
негізінен инфекцияның көптігіне және адсорбцияның ұзақтығына байланысты. 
Мысалы, герпес симплексі вирусының 50% адсорбциясы үшін 90 минут қажет 
болды, ал Ауески ауруы вирусының бірдей мөлшері 30 минут ішінде 
адсорбцияланған. Адсорбцияланған вирустық бөлшектердің тағдыры әртүрлі 
болуы мүмкін: олардың көпшілігі жойылады, ал олар зақымдалады, өйткені олар 
басқа жасушалармен реадсорбция қабілетін жоғалтады және оларды 
таныстырмайды; вирустық бөлшектердің тағы бір бөлігі жасушаға еніп, ыдырауға 
ұшырайды, ал жасушамен байланысты жұқпалы вирустық бөлшектердің аз бөлігі 
өзгеріссіз қалады. 
Бекіту 
ақуыздары 
электронды 
микроскопта 
айқын 
көрінетін 
Т 
бактериофагтардағы немесе аденовирустардағы фиброздар сияқты ерекше 
органеллалардың құрамында болуы мүмкін.мембраналардың бетіндегі ақуыз 
бөлімшелерінің морфологиялық тұрғыдан аз, бірақ ерекше емес құрылымдарын 
қалыптастыруы 
мүмкін, 
мысалы, 
қабық 
вирустарындағы 
шыбықтар, 
коронавирустардағы "тәж". 
Вирустардың жасушаға енуі. Тарихи тұрғыдан Жануарлар вирусының 
жасушаға енуінің екі балама механизмі-виропексис (эндоцитоз) және вирустық 
және жасушалық мембраналарды біріктіру арқылы пайда болды. 
1948 жылы Фазекас де Сен Гро ұсынған "виропексис" термині вирустық 

бөлшек цитоплазмаға плазмалық мембрана учаскесінің инвагинациясы 
нәтижесінде және құрамында вирустық бөлшек бар вакуоланың пайда болуымен 
енеді дегенді білдіреді. Виропексис рецепторлық немесе адсорбциялық 
эндоцитоздың ерекше жағдайын білдіреді. Бұл процесс қарапайым механизм 
болып табылады, оның арқасында жасушадан тыс сұйықтықтан қоректік және 
реттеуші ақуыздар, таулар, липопротеидтер және басқа заттар жасушаға енеді. 
Рецепторлық 
эндоцитоз 
плазмалық 
мембрананың 
мамандандырылған 
бөліктерінде жүреді, онда цитоплазма жағында үлкен молекулалық массасы бар 
арнайы ақуыз - клатринмен жабылған арнайы Фосса бар. Рецепторлық 
эндоцитозға қарама-қарсы сұйықтық эндоцитозы болып табылады, онда 
инвагинация мембрананың мамандандырылған бөліктерінде болмайды. Вирустың 
ішкі компоненті жасуша мембранасынан өтуі үшін бірқатар өлі вирустар 
мембраналардың синтезін индукциялау механизмін эволюциялық жолмен алды. 
Егер эндоцитозда вирустық бөлшек пассивті жолаушы болса, біріктіру кезінде ол 
процестің белсенді қатысушысы болады. 
Вирустар жасуша синтезінің екі түрін тудырады: 1) Сыртқы синтез және 2) 
ішкі синтез. Сырттан бірігу инфекцияның жоғары әсерімен жүреді және 
инфекцияның алғашқы сағаттарында (парамиксовирустар) анықталады. Іштен 
бірігу инфекцияның төмен көп болуымен жүреді, инфекциялық процестің 
салыстырмалы түрде кеш сатыларында кездеседі және жаңадан пайда болған 
вирустық ақуыздармен (герпес, онковирустар, баяу инфекциялар қоздырғыштары 
және т.б.) байланысты. 
Шешіну вирус торда. Жасушаға енген вирустық бөлшектер инфекциялық 
про-цесс туғызу үшін шешінуі тиіс. Шешінудің мәні вирустық геномның 
көрінуіне кедергі келтіретін вирустық қорғаныс қабықтарын алып тастау болып 
табылады. Шешіну нәтижесінде инфекциялық процесті тудыруы мүмкін 
вирустың ішкі компоненті босатылады. Шешіну бірқатар тән белгілермен қатар 
жүреді: вирустық бөлшектің ыдырауы нәтижесінде инфекциялық белсенділік 
жоғалады, кейбір жағдайларда нуклеазаларға сезімталдық пайда болады, 
антиденелердің бейтараптандыратын әсеріне төзімділік пайда болады, бірқатар 
препараттарды қолдану кезінде фотосезімталдық жоғалады. 
Бірқатар вирустардың шешінуі жасуша ішіндегі мамандандырылған 
учаскелерде жүреді (лизосомалар, Гольджи аппаратының құрылымдары, ядролық 
кеңістіктегі, ядролық мембранадағы ядролық тесіктер). Вирустық және 
жасушалық мембраналардың бірігуімен жасушаға ену шешінумен біріктіріледі. 
Аденовирустардың шешінуі ци-топлазмада және ядролық тері тесігінде жүреді 
және үш кезеңнен тұрады: 1) вириондарға қарағанда тығыздығы жоғары субвирус 
бөлшектерінің түзілуі; 2) 3 вирустық ақуыз жоқ өзектердің пайда болуы; 3) ДНҚ-
ақуыз кешенінің пайда болуы, онда ДНҚ терминалды ақуызға ковалентті түрде 
қосылады. 
Транскрипция дегеніміз-генетикалық код заңдары бойынша ақпаратты ДНҚ-
дан РНҚ-ға қайта жазу. Бұл РНҚ ДНҚ-ны толықтыратын нук-леотид тізбегінен 
тұрады дегенді білдіреді. Жасушадағы транскрипция өнімдері и-РНҚ болып 
табылады. Генетикалық ақпаратты тасымалдаушы болып табылатын жасушалық 
ДНҚ-ның өзі ақуыз синтезін тікелей бағдарламалай алмайды. И-РНҚ синтезіне 
қатысты вирустық геномның стратегиясы әртүрлі вирустарда әр түрлі. И-РНҚ 
вирустары бар ДНҚ-да ДНҚ жіптерінің бірінің матрицасында синтезделеді. 
Генетикалық ақпаратты беру формуласы жасушадағыдай: ДНҚ-РНҚ ақуызы. 

Ядрода репродукциясы жүретін ДНҚ бар вирустар транскрипция үшін нақты 
полимеразды қолданады. Бұл вирустарға папова -, аденовирустар, герпес 
вирустары жатады. ДНҚ бар вирустар, олардың көбеюі цитоплазмада жүреді, 
ядрода орналасқан жасушалық ферменттерді қолдана алмайды. Олардың 
геномының транскрипциясын вирусқа тән фермент – вирион құрамындағы 
жасушаға енетін ДНҚ полимераза жүзеге асырады. Бұл вирустарға шешек 
вирустары мен иридовирустар жатады. Құрамында РНҚ бар плюс-жіп вирустары 
бар, оларда а-РНҚ функцияларын геномның өзі орындайды, генетикалық 
ақпаратты беру қарапайым формула бойынша жүзеге асырылады: РНҚ ақуызы. 
Вирустардың бұл тобына пикорна -, тога -, кіреді короновирус олар вирусқа тән 
ақуыздарды синтездеу үшін транскрипция әрекетін қажет етпейді. Сондықтан бұл 
вирустарда тәуелсіз процесс ретінде транскрипция бөлінбейді. Геномы и-РНҚ 
функциясын орындай алмайтын вирустарда жағдай басқаша. Бұл вирустарға 
генетикалық ақпаратты беру келесі формула бойынша жүзеге асырылады: РНҚ-
РНҚ ақуызы. Ретровирус отбасында генетикалық ақпаратты берудің ерекше жолы 
бар. Бұл вирустардың РНҚ-сы ДНҚ-ға қайта жазылады, ДНҚ жасушалық 
геноммен біріктіріледі және оның құрамында ақпараттық функциясы бар РНҚ-ға 
қайта жазылады. Бұл вирустардың құрамында РНҚ-ны ДНҚ-ға қайта жазатын 
ерекше вирусқа тән фермент бар. Бұл процесс кері транскрипция деп аталады, ал 
фермент кері транскриптаза немесе ревертаза деп аталады. 
ДНҚ бар бірқатар вирустардың транскрипциясы-папова–, адено-вирустар, 
герпес вирустары, парво -, гепадновирустар жасуша ядросында жүзеге асырылады 
және бұл процесте нақты транскрипция механизмдері-транскрипция ферменттері 
және транскрипттерді одан әрі модифи-кациялау кеңінен қолданылады. 
Ата-аналық транскриптаза күші бар ата-аналық матрицалардағы қосымша 
РНҚ синтезі қайта синтезделген транкриптазаны қолдана отырып, жаңадан 
синтезделген, 
еншілес 
матрицалардағы 
инфекциялық 
циклдің 
кейінгі 
кезеңдерінде пайда болатын қайталама транскрипцияға қарағанда бастапқы 
транкриптация деп аталады. Күрделі РНҚ бар жануарлар вирустарында 
транскрипция жалаңаш РНҚ матрицасында емес, вирустық нуклеокапсидтер 
немесе өзектер құрамында болады (транскрипциялық кешендер). 
Вирустық геномның транскрипциясы инфекциялық циклдің ұзақтығына 
қатаң реттеледі. Реттеу жасушалық және вирусқа тән механизмдермен жүзеге 
асырылады. Негізінен ДНҚ бар кейбір вирустарда транкриптацияның үш кезеңі 
бар: Ерте, ерте және кеш. Оларға шешек, герпес, папов-, адено - және 
иридовирустар жатады. Ерте және ерте транскрипция нәтижесінде ерте немесе 
ерте а-РНҚ түзетін суперранция мен ерте гендер таңдамалы түрде оқылады. Кеш 
транскрипция кезінде вирустық геннің басқа бөлігі-кеш гендер оқылып, кеш РНҚ 
түзіледі. Көптеген ерте гендер-бұл құрылымдық емес ақуыздар - ферменттер мен 
транскрипция реттегіштері және вирустық геномның репликациясы. Кеш гендер, 
әдетте, құрылымдық ақуыздарға арналған гендер болып табылады. Әдетте, кеш 
транскрипция кезінде бүкіл ген оқылады, бірақ кейінгі гендердің 
транскрипциясына дейін. Ядролық вирустардағы транскриптерді реттеу факторы-
транскрипттерді ядродан цитоплазмаға, аРНҚ-полисомалардың жұмыс орнына 
тасымалдау. 
Трансляция. Жасушадағы ақуыз синтезі а-РНҚ аудару нәтижесінде жүреді. 
Транляция-бұл а-РНҚ-дағы генетикалық ақпаратты аминқышқылдарының белгілі 
бір әсеріне аудару процесі. Трансляция процесі үш фазадан тұрады: 1) инициация 

– процестің орны мен басталуын тану үшін қажетті компоненттер кешенін 
қалыптастыру сатысы; 2) элонгация – қайталанатын әрекеттерден тұратын 
процесті жалғастыру сатысы; 3) терминация-арнайы механизмдердің әсерінен 
процестің аяқталу сатысы. 
Трансляцияны бастау-бұл а-РНҚ рибосомасын тануға және оның арнайы 
бөлімдерімен байланыстыруға негізделген трансляция процесіндегі ең маңызды 
кезең. Бастапқыда кіші рибосомалық бөлім а-РНҚ-мен байланысады. Кіші 
рибосомалық бөлімге-кіші суббірлікті а-РНҚ кешеніне трансляцияны бастау үшін 
қажетті басқа компоненттер қосылады. Бұл "қоздырғыш факторлар"деп аталатын 
бірнеше ақуыз молекулалары 
Трансляцияны 
ұзарту-бұл 
пептидтік 
байланыс 
арқылы 
жаңа 
аминоқышқылдарды қосуға негізделген полипептидтік тізбекті ұзарту, ұлғайту 
процесі. Рибосома арқылы а-РНҚ талшығының тұрақты созылуы және ондағы 
генетикалық ақпараттың "декодталуы" жүреді. Трансляция термині-бұл рибосома 
аРНҚ құрамындағы терминалды кодонға жеткен кезде пайда болады. 
Вирустық ДНҚ репликациясы. Құрамында ДНҚ бар вирустардың геномының 
репликациясы негізінен жасуша фрагменттерімен катализденеді, ал оның 
метанизмі жасушалық ДНҚ репликация механизміне ұқсас. Вирустық ДНҚ 
синтезі ДНҚ полимеразаларының көмегімен жүзеге асырылады, олардың көздері 
әртүрлі болуы мүмкін. Репликация біртізбекті вирус ДНҚ парвовирустардың 
(мысалы, латенттік вирустың егеуқұйрықтар) синтезделінеді қағидаты бойынша 
комплементарности білімі бар про-межуточной репликативной нысанын (ПРФ). 
Бір спиральды вирустық РНҚ-ның репликациясы (пикорн және арбоваирустар) 
жасушалық ДНҚ-ның тікелей қатысуынсыз жүзеге асырылады. 
Вирустық 
ақуыздардың 
синтезі. 
Бұл 
синтездің 
негізі 
қалыпты 
жасушалардағы ақуыз синтезімен бірдей механизм болып табылады. Виру-
спецификалық ақуыз синтезі вирустық а-РНҚ синтезіне тәуелді, бірақ оған да әсер 
етеді: егер ақуыз синтезі бұзылса, жаңадан пайда болған а-РНҚ оның синтездеу 
орындарында толып, одан әрі синтезделмейді. Инфекция процесінде вирустық 
ақуыздар инфекциялық вирустың пайда болуы үшін қажет болғаннан артық 
мөлшерде синтезделеді. Мысалы, герпес вирусын жұқтырған жасушаларда 
вирустық ұрпақтарға жасушаларда синтезделген вирусқа тән ақуыздардың жалпы 
массасының тек 35%-ы ғана енеді. 

жүктеу/скачать 4.8 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: