Патофизиология кафедрасы

1.Сілейме. Бұл жағдайға микроциркуляцияның жүйелі бұзылыстарына тән симптомдар меңзейді: тері қызымының төмендеуі (шеткері қанайналымының бұзылысы), әлсіздік, бас айналу, сыртқы тыныс алудың бұзылыстары (мидағы қанайнеалымының бұзылыстары), бүйрек жеткіліксіздігі (бүйрек перфузиясының бұзылыстары. Артериалық гипотензия да сілейменің ең маңызды белгісінің бірі болып табылады.

2. Жасанды гипервентиляция алкалоз дамуына және HbО₂ диссоциациясы төмендеуіне әкеледі.

а) операция алдындағы кезеңдегі гипоксия мегалобластық анемия салдарынан (асқазан зақымдануына байланысты Каслдің ішкі жайтының жеткіліксіздігіне және эритропоэздің бұзылуына әкелді), постгеморрагиялық анемиядан (егер науқаста созылмалы жасырын қансырау болса) болуы мүмкін.

б) операция кезіндегі гипоксия ӨЖД жүргізгендегі гипервентиляция салдарынан күшейуі мүмкін (HbО₂ диссоциация сызығының солға жылжуы, яғни алкалоз жағдайында HbО₂ диссоциациясы төмендеуі).

Воперациядан кейінгі кезеңдегі гипоксия ұзақ сақталынған донорлық қанды қолданғанда күшейуі мүмкін (анықтама үшін: қанды 8 күн сақтағаннан кейін қан эритроциттеріндегі 2,3–дифосфоглицерат 10 реттен артыққа төмендейді, бұл Hb –нің дезоксигенациясын бұзады).
№ 25

1. Ишемия

2. Артерия қабырғасына тараған қабынулық үрдіс, олардың кемерінің бітелуіне әкеліп соқты, сондықтан өткізгіштігі нашарлады (обтурациялық ишемия). Бұдан басқа тамыр тарылтқыш әсерлерге тамыр қабырғасының сезімталдығы артты.

3. ишемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз.

4. Аяқ-қолдар тіндерінің ишемиялық дистрофиясы олардың ең алдымен жанама қанайналымы анатомиялық шектелген ұштарының некрозын тудырады.

№ 26

1. Веналық гиперемия

2. Сол жақ жүрекше-қарыншалық тесіктің тарылуы →өкпеде қан іркілуі→ оң қарыншалық жеткіліксіздік → үлкен қанайналым шеңберінде қан іркілуі → веналық гиперемия. Веналық гиперемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз Б. 89

№ 27

1. Анафилаксиялық сілейме

2. Негізінде аллергиялық серпілістердің реагиндік түрі жатыр. Патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз Б..95

3. Коллоидты ерітінділерді тамыр ішіне көп мөлшерде енгізу (жүрекке қан көлемі жеткіліксіздігін жою мақсатында), көктамырға адреналин (жүректің жиырылғыштығын қалпына келтіреді, шеткері кедергіні арттырады және бронхоконстрикцияны жояды), антигистаминдік дәрілер, бүйрек үсті безі қыртысты қабатының гормондары, жүрек қызметі мен тыныс алуды жақсартатын дәрілер, эуфиллин, аминазин.

№ 28

Айырмашылығын екіншілік пирогендердің өндірілуіне белгілі бір жасырын кезең қажеттігімен түсіндіріледі.

№ 29

1.Күн сәулесінің соққысы

2.Патофизиология оқулығынан ультракүлгін сәулелердің әсері тақырыбын қараңыз. Б.36

№ 30

1. Жоқ

2. Аллергиялық ісіну (Квинке ісінуі)

3. Аллергиялық серпілістердің реагиндік түрі. «Патофизиология» оқулығын қараңыз Б. 322

4. Иә, кеңірдектің ісінуі және тұншығу дамуына байланысты

№ 31

1.иондағыш радиацияның әсерінен

2.20 жыл шегу, өкпедегі созылмалы қабыну үрдістері

3. «Патофизиология» оқулығын қараңыз 525 бет

№ 32

1. химиялық канцерогендердің – анилиндік бояғыштардың әсері

2. Экзогендік канцерогендер, аминоазоқосындылар тобы

№ 33

1. Науқаста басбармағының тырнағының қабынуы (күбіркелі). Организм серпілісі – нормергиялық, яғни қабыну тудырушы заттың әсеріне қалыпты жауап байқалады: үрдіс орныққан, қабынудың жалпы белгісі шамалы қызба түрінде, солға жылжыған айқын лейкоцитоз, «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының пайда болуы (ЭТЖ жылдамдауы, жалпы нәруыз саны және СРН артуы).

2. Қабынудың жергілікті белгілері: ауыру сезімі, гиперемия, сол қолының басбармағының тырнақ аймағында ісіну дамуы. Патогенезін «Патофизиология» оқулығынан қараңыз. Б.266.

3. Қабынудың жалпы белгілері: цулану, қызба, солға жылжыған лейкоцитоз, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ЭТЖ жылдамдауы (жауаптың жедел кезеңі нәруыздарының пайда болуы әсерінен). Қабынудың жалпы белгілерінің патогенезін «Патофизиология» оқулығынан қараңыз. Б. 266.

№ 34

1. Иә, бар, оларға дене салмағының жоғарылауы, теріасты шел қабатында және құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, өкпедегі іркілістік сырылдар жатады.

2. Гипергидратация

3. Жүрек лақтырысының және бүйрек қанайналымының төмендеуі РААЖ әсерлендіріп, алдымен натрийдің ұсталуына (бүйректе), кейіннен судың ұсталуына алып келеді.

5. Жүрек шығарымының ↓, (солқарыншалық жеткіліксіздік)+ бүйректердегі веналық іркіліс (оңқарыншалық жеткіліксіздік → рениннің бүйректен қанға бөлінуінің жоғарылауы→ ангиотензин I және II-нің түзілуі→қанда әлдостеронның жоғарылауы→ натрийдің ұсталып қалуы→қанның гиперосмиясы →АДГ бөлінуінің жоғарылауы→судың ұсталуы→гиперволемия. Гиперволемия және қан сарысуындағы нәруыз мөлшерінің төмендеуі (гемодилюция), сұйықтық пен натриийдің жасушаішілік кеңістікке шығуын туындатады. Бұған веналық қысымның жоғарылауы да ықпалын тигізеді. Солқарыншалық жеткіліксіздік→ кіші қанайналым шеңберінде қылтамырсоңылық гипертензия → өкпе қылтамырларында қысымның және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы→ өкпе паренхимасында сұйықтықтың жиналуы. Оңқарыншалық жеткіліксіздік →бауырда веналық іркіліс → бауыр дистрофиясы→қақпалық гипертензия→іш шемені).

6. Қан сарысуының көлемі жоғарылағандықтан, жағымсыз, (олигоцитемиялық гиперволемия), зақымданған жүрекке жүктемені жоғарылатады. Сонымен қатар, ісіну микроциркуляцияның бұзылысына, тіндердің, лимфа тамырларының қысылуына алып келеді.

7. Натрийдің ұсталып тұруына ықпал жасайтын патогенездің нейроэндокринді жайтын жою арқылы ісінуді басуға болады. Ол үшін бүйрек түтікшелерінің эпителиіне әлдостеронның әсерін тежеу керек. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіру үшін кардиотропты дәрілер тағайындау қажет.
№ 35

1. 
   Иә. Диурездің күрт төмендеуі, зәрдегі өзгерістер, бел аймағындағы ауырсыну сезімі көрсетеді. Бүйректің иммуногенді зақымдануы туралы ойлауға болады, антиген ретінде экзотоксиннің әсерінен антигентрансформацияланған бүйрек тіні шығуы мүмкін.
   
2. 
   Бүйректің иммуногенді зақымдануы жұмыс атқаратын шумақтар санының азаюымен және сүзілу аймағының азаюымен, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің әсерленуімен қатар жүреді.
   
3. 
   Бүйректің иммуногенді зақымдануы болғандықтан, бүйректің ғана емес басқа тіндердің де майда қантамырлары бүлінді (жайылған капилляротоксикоз), нефриттік ісіну патогенезінде қантамырлық жайттың да маңызы бар.
   

№ 36

1. А1 - теңгерілген газдық алкалоз.

А2 - теңгерілген газдық емес ацидоз

В1 - теңгерілмеген газдық алкалоз

В2 - теңгерілмеген газдық емес ацидоз

2. атмосфералық ауада рО2 төмендеуі тез дамитын бейімделулік серпілістердің қосылуын, оның ішінде өкпе гипервентиляциясын дамытты. Екінші кезеңде бейімделулік серпілістер жеткіліксіз, және үдемелі гипоксия метаболизмдің ауытқулар дамытты.

3. қосымша ақпарат – МК, КТ.

4. Экзогенді, гипобариялық.

5. альпинист А-да гипоксияға ұзақ бейімделу серпілістері дамыды, ал ол дәрігерде болмады.

№ 37

5. 
   Дәрігердің қателігі транссудатты тым жылдам сорып алуында. Сұйықтықты баяу және қысқа үзіліспен сорып алу қажет. Осы жағдайда пайда болған қанның қайта бөлінуіне организмнің аймақтық-жергілікті гемодинамикаға тұрақтылығы дамиды.
   
6. 
   іш шемені кезінде транссудат қақпалық жүйе тамырларын қысады. Тез арада сұйықтықты сорып алған кезде олар бірден кеңейіп қанға толады. Айналымдағы қанның қайта бөлінуі пайда болып, бас мый қан тамырларының және кеуде қуысы ағзаларында жергілікті қанайналымы баяулайды. Естен тануына тағы да бас мыйының ишемиясы және гипоксия әкеліп соғады.
   
7. 
   Ұқсас жағдайларда қосалқы қан келуін ынталандыратын физиологиялық ықпалдар қосылуы керек (артериялардың рефлекстік кеңеюі, сақталып қалған артериялармен қан келуінің қарқындауы). Гипоксия және ишемия кезіндегі бұзылған зат алмасуының аралық өнімдері қантамырларының қабырғасын кеңейткіш тікелей әсер етеді.
   
8. 
   Өйткені мый қосалқы қантамырлары жеткіліксіз ағзаларға жатады. Қан тамырларының бөріштенуі болмай, мый қантамырларының серпімділігі бұзылмаған кезде қанайналымының толығымен қалпына келуі мүмкін. Демек, науқаста мый қантамырлары атеросклерозданған, бастапқы қанкелу жеткіліксіздігінен қазіргі жағдайын одан әрі нашарлатқан.
   

№ 38

1. 
   Ишемия
   
2. 
   Патофизиология в схемах и таблицах Оқулығынан қараңыз 90-шы бет
   

№ 39

1. Күйік (А.- I дәреже, Б. – II дәреже), күйіктен кейін алғашқы минуттарда зардап шегуші А-да қабынудың жергілікті белгілері анықталды (ауыру сезімі, қызару). Б-да айтылған белгілермен қатар ісік және терінің тосқауылдық қызметі бұзылды.

Қабынудың бар екенін және сипатын анықтау үшін қанның зерттеуін жүргізу керек: қанның жалпы талдауын, қанды биохимиялық зерттеу: С-әсерлі нәруыз, гаптоглобин, церулоплазмин, комплемент бөлшектері.

2. Науқас Б-да терінің қорғаныстық қызметінің айқын төмендеуіне,шеткері қанайналым бұзылыстарына, тері асты шелмай қабатының және тері жасушаларының әлтерациясына әкелген, жоғары қарқынды зақымдаушы жайттың салдарынан іріңді-жалқықты қабыну дамыды.

3. Науқас Б-да қан және лимфа айналымы бұзылысының одан ары ушығуы, қабыну дәнекерлерінің артық бөлінуі, жасушалар ыдырауының жалғасуы салдарынан ісіну күшейді, екіншілік жұқпа,қызба қосылды.

4. Негізгі себебі: қабынуға қарсы антибактериялық терапияның жүргізілмеуінен терінің зақымданған аймақтарында қорғаныстық қызметі әлсіреуінен дамыды.

№ 40

1. Аллергиялық серпілістің реагинді түрі. «Патофизиология» оқулығын қараңыз

№ 41

1. Дресслер синдромы дамыған миокард инфарктының негізінде дамиды. Осыған байланысты некроздалған және зақымдалған миокард жасушалары, жасуша мембранасының құрамбөлшектері антигенді-бөтентекті болады. Оған АД( IgG , IgM) түзіледі.

2. Аг+АД серпілісі комплемент тәуелді комплемент тәуелсіз (жасушалық, жендеттік) зақымдануға әкелетін тек некроздалған жасушалар ғана емес, миокард жасушаларының көп бөлігі де бар. Аллергиялық миокардиттің көрінісі дамиды (Джелл және Кумбс бойынша II түрі). Кейіннен Т-лимфоциттер және мононуклеарлы жасушалардан аллергиялық серпілістің IV түрі белгілерімен миокард инфильтрациясы дамуы мүмкін.

3. Антикардиальды АД миокард жасушалары үшін жоғары арнайылығы және цитотоксиндік әсері бар IgG, IgM түрлері болып табылады.

№ 42

1. III тип, Артюс ерені

2. Антигендер тамыр қабырғасына өткізіледі, антиденелермен байланысады, қанда айналады, аллергенді бірге енгізгенде тұндырғыш иммундықкешен түзіледі, фибриноидты некрозбен васкулит дамиды

№ 43

1. 
   Сарысулық ауру. Қабыну мен қызба сарысулық аурудың құрамбөлшегі болып табылады.
   
2. 
   Дерттің түрін анықтау үшін қаннан тұнбаланған IgG , IgM және иммундық кешендер, сонымен қатар аллергия дәнекерлерінің деңгейі (гистаминнің, серотониннің, кининдердің), комплемент жүйесі С3-С5 құрамбөлшектерінің белсенділігі жоғарылауы.
   
3. 
   Қанға сарысуды енгізгенде көп мөлшерде Аг болып табылатын бөтен текті нәруыздар түседі. Антигенді агрессия IgG, IgM тұнбалы бөлшегінің өндірілуін күшейтеді. Сарысулық ауру – Джел және Кумбс бойынша аллергиялық III түрі– аллергияның жайылған түрі, майда қантамырлардың қабырғасы зақымданады, микроциркуляцияның тамырішілік және тамыр сыртылық бұзылыстары дамиды.
   
4. 
   Сол сарысуды бөлшектеп, жоғарғы деңгейге дейін бұлшықетке енгізу арқылы (Безредка әдісі бойынша).
   

№ 44

1. өкпе өспесі

2. Қатерлі өспелердің метастаздануы гематогенді және лимфогенді жолдармен дамуы мүмкін. Қазіргі жағдайда лимфогенді жолмен метастаздануы байқалады
№ 45

1. Ия, бұл фагоцитоз белсенділігінің төмендеуіне, гипоксия дамуынан микроциркуляцияның бұзылуына, канцерогендердің жиналуынан өспе өсуіне қарсы төзімділіктің төмендеуінен дамуы мүмкін.

2. Кахексияның дамуы өспенің қан мен тіндерден энергиялық қоректік заттарды сорып алуымен байланысты, асқазан сөлі ферментінің белсенділігі төмендеуінен, өспе жасушаларында өспені жоятын жайттың (ӨЖЖ) өндірілуі, тәбеттің төмендеуіне әкеледі.

беттің беті