Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, в основе которого лежит гиперплазия.
Функция ЩЖ при зобе может:
не меняться (эутиреоидный зоб)
повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб)
понижаться (гипотиреоидный зоб)
Морфологическая классификация зоба:
А. По макроскопическому виду:
Диффузный – увеличивается вся железа
Узловой – увеличение паренхимы имеет очаговый характер, образуются выпирающие узлы, деформирующие железу
Смешанный
В. По гистологическому строению:
Коллоидный
Паренхиматозный
коллоидный зоб развивается, если преобладает накопление коллоида в фолликулах, что приводит к их растяжению и уплощению фолликулярных клеток. Паренхима представлена фолликулами, заполненными плотным коллоидом, интенсивно и равномерно окрашенным, без признаков выведения., т.е. не вакуолизированным.
Он может быть:
Макрофолликулярный
Микрофилликулярный
Смешанный
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЗОБ формируется при гиперстимуляции фолликулярных клеток тиреотропным гормоном, усиливается их пролиферация, дифференцировки фолликулов не происходит или формируются фолликулы без коллоида.
Он может быть:
Солидным
Трабекулярным (тяжи клеток кубической формы)
Тубулярным (извитые трубочки, выстланные кубическим или цилиндрическим эпителием)
Эндемический зоб
Чаще всего развитие зоба связано с недостатком йода в пище и воде. Согласно Международной статистической классификации болезней ВОЗ (1995), данный вариант зоба определяется как “диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью”.
Об эндемическом характере зоба следует говорить в том случае, если зоб встречается более, чем у 5% детей препубертатного возраста.
Помимо дефицита йода на возникновение зоба влияют другие зобогенные факторы. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена, избыток кальция, фтора, хрома, марганца, также способствует зобной эндемии. Зобогенным действием обладает ряд пищевых продуктов, например, обычная капуста, маниок, цветная капуста, брюссельская капуста, турнепс. Особенно опасны корни маниока, содержащего тиоцианат, который тормозит транспорт йода в ЩЖ.
Увеличение щитовидной железы может происходить в детском возрасте, однако обычно пик заболеваемости приходится на подростковый или переходный возраст. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Патогенез
Дефицит йода → снижение синтеза ТГ → увеличение синтеза ТТГ → развитие гиперплазии.
1. Значительное количество коллоида накапливается в растянутых фолликулах, что приводит к атрофии эпителия.
Недостаток функции фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы железы.
Функция обычно эутиреоидная, может наблюдаться гипотиреоз.
Макроскопическая картина:
Чаще узловой, железа увеличена, масса может достигать 250г, консистенция плотная, на разрезе определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым коллоидным содержимым.
Микроскопическая картина:
Представлен коллоидным зобом. Состоит из фолликулов, многие из которых кистозно растянуты, заполнены однородным, оксифильным коллоидом. Эпителий в фолликулах и кистах уплощен. Фолликулы разделены тонкими прослойками соединительной ткани.
Достарыңызбен бөлісу: |
