Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Тиреоидиты По этиологии
- Острые тиреоидиты Этиология
- Исход
| Смерть может наступить от:
сердечно-сосудистой недостаточности истощения острой надпочечниковой недостаточности. Тиреоидиты По этиологии: Инфекционные (бактерии, грибы) Аутоиммунные Вызванные физическими факторами Неизвестной этиологии По течению: Острые Подостые гранулематозный Де Кервена лимфоциитарный Хронические: Хашимото Риделя Острые тиреоидиты Этиология: Чаще всего стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный. Клиника: температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение. Макроскопическая картина: Железа увеличена, отечна. Микроскопическая картина: Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы. Исход: склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы. Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена (вирусный, гигантоклеточный) Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна. Женщины болеют в 5-6 раз чаще . Длительность составляет от 2 недель до 2 лет. Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит. Патогенез: Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз. Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы. Макроскопическая картина: Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные. Микроскопическая картина Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов. В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|