Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
- гипертрофию и увеличение числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- - частые, а иногда и атипичные митозы; - полиморфизм опухолевых
- Эндогенные пирогены действуют на нейроны терморегулирующего центра через специфические циторецепторы, что приводит к активации их аденилатциклазной системы, увеличению количества циклического
| - гипертрофию и увеличение числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;
- выраженную базофилию цитоплазмы из-за повышения содержания белков; - частые, а иногда и атипичные митозы; - полиморфизм опухолевых клеток (рис. 12). На препаратах подсчитывают 50-100 клеток и вычисляют «индекс злокачественности» - отношение числа малигнизнрованных клеток к общему количеству клеточных элементов. Результат вносят в протокол, делают выводы. Морфофункциональная атипия малигнизированных клеток на примере опухолей мочевого пузыря. 1 - нейтрофильный лейкоцит; 2 — опухолевая клетка с выраженными вакуолями в цитоплазме и гипертрофированным ядром; 3 - полиморфизм опухолевых клеток; 4 — многоядерная клетка; 5 - базофилия цитоплазмы; 6 — атипичный митоз опухолевых клеток. ТЕМА 9. ЛИХОРАДКА Лихорадка — типовой патологический процесс, развивающийся у высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, который характеризуется изменением терморегуляции и стойким повышением температуры тела. Лихорадка является типичным симптомом различных болезней. К пирогенным агентам, т. е. факторам, вызывающим лихорадочную реакцию, относят микробы и вирусы, продукты их распада и вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза, а также любые воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление. Лихорадка бывает инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционная лихорадка обусловлена экзогенными пирогенами, которые стимулируют в организме образование гранулоцитами и моноцитами эндогенных (лейкоцитарных) пирогенов. Неинфекционная лихорадка (при инфаркте, аллергии и т. д.) связана с образованием эндогенных пирогенов. Эндогенные пирогены действуют на нейроны терморегулирующего центра через специфические циторецепторы, что приводит к активации их аденилатциклазной системы, увеличению количества циклического АМФ, который изменяет чувствительность нейронов центра терморегуляции к Холодовым сигналам: к Холодовым чувствительность повышается, к тепловым — снижается. В перестройке теплорегулирующего центра играет роль также простагландин Е, секретируемый клетками гипоталамуса под влиянием лейкоцитарного пирогена и накапливающийся при лихорадке в спинномозговой жидкости. Лихорадочный процесс протекает в три стадии. Первая стадия - подъем температуры характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям торможения потоотделения и снижения испарении. Увеличение теплопродукции происходит за счет повышения тонуса мышц и мышечной дрожи (сократительный термогенез) и активации обмена веществ (несократительный термогенез), что сопровождается повышением основного обмена. Вторая стадия - стояние повышенной температуры — характеризуется относительным уменьшением теплопродукции за счет снижения сократительного термогенеза и увеличением теплоотдачи благодаря расширению периферических сосудов. Теплоотдача уравновешивается с теплопродукцией на новом, более высоком уровне. Основной обмен сохраняется на повышенном уровне. Третья стадия - снижение температуры - обусловлено прекращением действия пирогенов на теплорегулирующий центр и характеризуется относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Усиливается потоотделение, расширяются периферические сосуды, особенно при быстром (критическом) падении температуры. Основной обмен нормализуется. При лихорадке возникают метаболические нарушения и ряд функциональных изменений 1 сердечно-сосудистой системы (изменения артериального давления, гемодинамики, тахикардия), нервной системы, выделительной функции почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной и других систем, а также активируются защитно-приспособительные реакции организма, что послужило предпосылкой для разработки методов пиротерапии (лечение искусственно вызванной лихорадкой). Основной обмен при лихорадке повышен, хотя прямой связи между активацией обмена и повышением температуры нет. При лихорадке могут развиваться патологические изменения в полости рта, обусловленные снижением секреторной функции слюнных желез. Количество выделяемой слюны и содержание в ней а-амилазы и других ферментов уменьшается, реакция слюны часто становится кислой. При инфекционной лихорадке язык сухой с обильным налетом, часто растрескивается. Нередко наблюдается отек, гиперемия слизистой полости рта, развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы. Занятие. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЛИХОРАДКЕ Цель занятия: изучить роль пирогенов в развитии лихорадки и показать изменения основного обмена Опыт 1. Определение основного обмена при лихорадке Крысу (массой 150—200 г) взвешивают и измеряют ректальную температуру электротермометром (или максимальным термометром). Для этого конец термодатчика смазывают вазелином и вводят в прямую кишку на глубину 15—20 мм. Затем определяют основной обмен по методу Брина. Установка для определения основного обмена представляет замкнутую систему определенного объема, состоящую из герметически закрывающегося эксикатора, соединенного системой трубок с v-образным манометром, заполненным подкрашенной жидкостью (водой). Щ дно эксикатора предварительно наливают 50 мл свежеприготовленного 20% раствора едкого калия (для поглощения выделяемой углекислоты). Борт эксикатора и край крышки смазывают жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|