Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
Различают первичные - периферические* вторичные — гипофизарные и третичные — гипоталамические гипотириозы
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- В условиях гипотириоза снижается интенсивность всех видов обмена: белкового, углеводного, липидного, водно- солевого.
| Различают первичные - периферические* вторичные — гипофизарные и третичные — гипоталамические гипотириозы.
Причины периферических гипотиреозов могут быть весьма разнообразными: врожденная гипо - или аплазия железы, повреждение ткани железы каким-либо патогенным фактором, отсутствие пли блокирование ферментов, необходимых для синтеза гормонов, недостаток специфического субстрата (йода), внежелезистые причины (инактивация гормона, дефицит или блокада ядерных рецепторов, транспорта гормонов и др.)* Вторичные и третичные гипотиреоидные состояния возникают в случае изменения функциональной активности гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие чего нарушается освобождение тиреотропного гормона (ТТГ) иди выработки гипоталамусом тиреотропин-рили-зинг-фактора. При этом изменяется интенсивность отщепления тироксина и трийодтиронина от молекулы тиреоглобулина, а соответственно и поступление в кровь активных гормонов. В условиях гипотириоза снижается интенсивность всех видов обмена: белкового, углеводного, липидного, водно- солевого. Накопление в соединительной ткани мукопротеидов, обладающих выраженными гидрофильными свойствами, приводит к задержке воды и хлоридов в клетках и развитию слизистого отека. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка являются причиной задержки роста у детей. Стоматологические проявления при гипофункции щитовидной железы характеризуются нарушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается изменение соотношения зубных рядов. Задерживается прорезывание молочных и постоянных зу-бов. Зубы предрасположены к кариесу Наблюдают потерю вкусовых ощущений, сухость во рту Стоматологические проявления при гиперфункции щитовидной железы выражается в развитии остеопороза челюстей и костей черепа, развиваются изменения в пародонте и увеличивается подвижность зубов. Довольно часто встречаются некариозные поражения зубов (эрозия, клиновидный дефект и повышенная стираемость). В патогенезе эрозии твердых частей зуба важная роль принадлежит изменению ультраструктуры поверхности зуба, истончению защитной органической оболочки пелликулы. При гипотиреозе характерны также и другие нарушения, которые особенно сильно выражены в растущем организме: недоразвитие нервной системы, скелета и кожи, изменение со стороны зубов и волос. Гипертиреоидные состояния могут возникнуть при избыточном выделении тиреотропного гормона, при гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы, что сопровождается избыточной продукцией тироксина и трийодионина, при опухолевом перерождении щитовидной железы или при повышении чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам. Гипертиреоидные состояния характеризуются рядом метаболических и функциональных нарушений. При этом повышается активность ферментов тканевого дыхания, усиливаются обменные процессы и потребление тканями кислорода, о чем свидетельствует возрастание основного обмена. Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к торможению перехода углеводов в жиры и повышению чувствительности симпатических нервных окончаний в жировой ткани к действию адреналина. Это способствует усиленной мобилизации жиров из депо и похуданию больных. Подавление активности моноаминооксидазы избытком тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня катехоламинов в крови и тканях, развитию тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца и другим расстройствам. Активизация катаболизма белка в условиях гипертиреоза сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, увеличением в крови небелкового азота. Опыт. Определение температуры тела, количества лейкоцитов и основного обмена при гипер-и гипотиреозе. В опыт берут трех крыс весом 120 - 140 г. Первая крыса — контрольная, у второй вызывают гипертиреоз, у третьей — гипотиреоз. Экспериментальный гипертиреоз вызывается у крыс путем ежедневного введения тиреоидина (перорально) в дозе 50 мг/100 г массы в течение 14 дней. Экспериментальный гипотиреоз вызывается у крыс пероральным введением метилтиоура-цила в дозе 20 мг/на 100 г массы в течение 7 дней. Измеряют температуру тела у контрольного и экспериментального животных в прямой кишке максимальным термометром. У контрольного и подопытного животных, берут кровь из хвостовой вены для подсчета лейкоцитов. С этой целью необходимо подогреть хвост в сосуде с водой до 37-38 °С, насухо вытереть и срезать кончик хвоста. Первую каплю крови удаляют, а следующую набирают в смеситель для белой крови до метки 0,5. Затем набирают в смеситель 3% раствор уксусной кислоты до метки 11. : Смеситель встряхивают в течение 2-3 мин. первую каплю из смесителя сбрасывают, а следующую вносят в камеру Горяева. Подсчет лейкоцитов производят в 25 больших квадратах под малым увеличением микроскопа. Полученное число умножают на 200 (коэффициент разведения). Объясняют увеличение числа лейкоцитов крови при гипертиреозе и уменьшение при гипотиреозе. Определение основного обмена у контрольных и опытных крыс проводят однократно (методика определения основного обмена описана в теме «Лихорадка», с. 80). Объяснить увеличение основного обмена при гипертиреозе и уменьшению основного обмена при гипотиреозе. Сделать выводы. жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|