Профильная комиссия по специальности «гастроэнтерология» министерства здравоохранения

верхней части желудка, реагируют на растяжение стенки органа и посылают сигналы 
в задний мозг по афферентным волокнам блуждающего нерва. В тех центрах заднего 
мозга, которые воспринимают данные сигналы, происходит формирование 
структурированных моторных программ ПРНПС, по нисходящим путям достигающих 
нижнего пищеводного сфинктера. Эфферентные пути осуществляются через 
блуждающий нерв, где оксид азота (NO) является постганглионарным 
нейротрансмиттером. Этот процесс значительно подвержен влиянию высших центров 
вследствие чего, например, ПРНПС блокируются во время глубокого сна или общего 
наркоза. Сокращение ножек диафрагмы контролируется дыхательным центром в 
стволе мозга и ядром диафрагмального нерва. Ножки диафрагмы получают 
иннервацию от правого и левого диафрагмальных нервов через N-холинорецепторы. 
Повышение внутрибрюшного давления, вызванного обычной двигательной 
активностью человека в течение дня, при совпадении во времени с преходящим 
расслаблением НПС, существенно увеличивает вероятность кислого рефлюкса.
В настоящее время в понимании механизма гастроэзофагеального рефлюкса 
следует руководствоваться парадигмой взаимного влияния преходящих расслаблений 
нижнего пищеводного сфинктера и последствий деструктуризации пищеводно-
желудочного соединения. Слабость ножек диафрагмы приводит либо к задержке во 
времени начала действия, либо к существенной деградации собственно 
компрессионного влияния сокращения диафрагмы на нижний пищеводный сфинктер. 
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, в зависимости от ее размеров и строения, 
оказывает механическое воздействие на НПС: ухудшает антирефлюксную функцию 
во время ПРНПС и/или снижает собственно тоническую составляющую сфинктера. 
Наиболее важным следствием деструктуризации зоны пищеводно-желудочного 
соединения оказывается заброс из желудка в пищевод относительно больших объемов 
жидкого содержимого в период ПРНПС. Процессы, приводящие к деструктуризации 
зоны пищеводно-желудочного перехода, окончательно не расшифрованы, хотя 
очевидно, что они должны быть связаны со слабостью структур соединительной 
ткани. 
У значительного числа больных эпизоды ГЭР развиваются при нормальных 
показателях давления НПС. Механизм ГЭР связан с высоким градиентом давления 
между желудком и пищеводом, обусловленным различными причинами: у части 
пациентов - нарушением эвакуации содержимого, у другой части - высоким 
остаточным давлением вследствие распространения градиента давления из 
двенадцатиперстной кишки. В этих случаях ГЭР развиваются вследствие 

неспособности запирательных механизмов противодействовать высокому градиенту 
давления в желудке. Кроме того, у части пациентов вследствие нарушений моторной 
функции желудка пища плохо перемешивается с его содержимым и формируется 
«озерцо» кислоты вблизи кардии. Этот механизм играет роль в возникновении 
постпрандиальных рефлюксов. 
Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это 
кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения 
двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. В патогенезе НЭРБ 
важную роль играют особенности слизистой оболочки пищевода. 
Клиническая картина 
Пищеводные проявления 
Типичные симптомы рефлюкса — изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и 
затрудненное прохождение пищи — являются мучительными для пациентов, значительно 
ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются на их работоспособности. 
Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ, у которых клинические 
симптомы заболевания наблюдаются в ночное время. 
Изжога представляет собой наиболее характерный симптом, встречается у 83 % 
больных и возникает вследствие длительного контакта кислого (рН < 4) желудочного 
содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается 
усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, 
физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и 
частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса 
массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к 
гастроэзофагеальному рефлюксу. 
Отрыжка как один из ведущих симптомов ГЭРБ, встречается достаточно часто и 
обнаруживается у 52% больных. Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема 
газированных напитков. 
Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при 
физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации. 
Дисфагия и одинофагия наблюдаются у 19% пациентов с ГЭРБ. Характерной 
особенностью данных симптомов является их перемежающийся характер. В основе их 
возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его 
перистальтическую функцию, а причиной одинофагии помимо этого может быть 

эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки. Появление более стойкой 
дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о 
формировании стриктуры пищевода. 
Для больных с ГПОД одним из характерных симптомов служит боль в 
эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после 
еды и усиливающаяся при наклонах, подъеме тяжести, после чего возникает изжога. 
К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, 
боль в нижней челюсти, жжение языка.
Боли в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипермоторной 
дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма), причиной которой может быть 
дефект системы ингибирующего трансмиттера — оксида азота. Пусковым моментом для 
возникновения эзофагоспазма и соответственно боли, тем не менее, всегда оказывается 
патологический (т.е. продолжительный) желудочно-пищеводный рефлюкс.
Внепишеводные проявления заболевания 
включают в себя: 
бронхолегочный синдром; 
оториноларингологический синдром; 
стоматологический синдром; 
кардиальный синдром; 
анемический синдром; 
Многообразие симптомов и синдромов приводит на практике к 
многочисленным ошибкам диагностики, когда ГЭРБ принимают за стенокардию, 
пневмонию, анемию. Клиническая картина этого хронического заболевания 
полиморфна, со множеством «масок» других заболеваний.
К бронхолегочным проявлениям относят кашель, частые бронхиты, 
пневмонии, бронхиальную астму, легочный фиброз. Многочисленные зарубежные и 
отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной 
астмой, а также тяжести ее течения у больных ГЭРБ. Гастроэзофагеальный рефлюкс 
выявляется у 30-90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к ее более тяжелому 
течению. Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются: 1) ваго-вагальный 
рефлекс, 2) микроаспирация. Бронхолегочные проявления могут выступать 
единственным 
клиническим 
признаком 
гастроэзофагеального 
рефлюкса 
и 
обусловливать недостаточную эффективность лечения бронхиальной астмы. Напротив, 
включение в таких случаях в комплексную терапию препаратов, назначаемых при ГЭРБ, 

повышает эффективность лечения бронхиальной астмы. 
Першение в горле, осиплость или даже потеря голоса, грубый лающий кашель 
могут быть результатом заброса желудочного содержимого в гортань, и у больных 
развивается «отоларингологическая маска ГЭРБ». Описано формирование язв, 
гранулем голосовых связок, стенозирование отделов, расположенных дистальнее 
голосовой щели. Часто встречается ларингит (78% пациентов с хронической 
охриплостью имеют симптомы ГЭРБ). Причиной хронического ринита, 
рецидивирующих отитов, оталгии, может являться патологической ГЭР. 
Стоматологический синдром проявляется поражением зубов вследствие 
повреждения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. У больных ГЭРБ 
возможен кариес, развитие халитоза, дентальных эрозий. В редких случаях 
развивается афтозный стоматит. 
Боли за грудиной, по ходу пищевода могут создавать впечатление коронарных 
болей, так называемый симптом «non-cardiac chest pain». Эти боли обусловлены 
спазмом пищевода, купируются нитратами, но в отличие от стенокардии не связаны с 
физической нагрузкой, ходьбой. В результате эзофагокардиального рефлекса может 
возникать аритмия. 
Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из 
эрозий или язв пищевода. Чаще всего это гипохромная железодефицитная анемия. 
Дифференциальный диагноз при внепищеводных проявлениях ГЭРБ строится на 
комплексной клинико-инструментальной оценке. Необходимо тщательно анализировать 
время и причины появления клинических симптомов. В случае ГЭРБ они возникают при 
наклонах, в горизонтальном положении, сочетаются с изжогой, отрыжкой, 
прекращаются при приеме антацидов, глотка воды. 
Наиболее точно можно верифицировать связь внепищеводных симптомов ГЭРБ с 
эпизодами патологического рефлюкса при проведении 24 часовой внутрипищеводной рН-
и рН-импедансометри. Данный метод (см. ниже) позволяет установить наличие 
корреляции между появлением симптома и эпизодами рефлюкса (индекс симптома > 50%).
Воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода. Осложнения 
Рефлюкс-эзофагит, выявляемый при эндоскопическом исследовании, включает 
в себя простой (катаральный) эзофагит, эрозии и язвы пищевода. Эрозивный эзофагит 
может быть различной степени тяжести - с А по D стадию по Лос-Анджелесской 
классификации и с 1-й по 3-ю стадии по классификации Савари-Миллера - в зависимости 
от площади поражения, в то время как к 4-и стадии по классификации Савари-Миллера 

относятся осложнения ГЭРБ: стриктуры пищевода, язвы (кровотечения из язв), пищевод 
Баррета.
ГЭРБ может осложняться стриктурами пищевода в 7%-23%, язвенным 
поражением пищевода в 5%, кровотечением в 2%. Стриктуры требуют в дальнейшем 
проведения дорогостоящих хирургических и эндоскопических (причем нередко 
повторных) процедур (бужирование, оперативное лечение и т.д.). Каждый подобный 
случай следует рассматривать как результат неадекватной консервативной терапии, что 
обосновывает необходимость ее совершенствования для профилактики развития 
стриктур. Кровотечения, обусловленные эрозивно-язвенными поражениями пищевода, 
могут осложнять течение цирроза печени, а также наблюдаются у больных, перенесших 
оперативные вмешательства, и у престарелых пациентов. Среди лиц старше 80 лет с 
желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода становятся их 
причиной в одном случае из пяти, среди пациентов отделений интенсивной терапии, 
перенесших операции, - в одном случае из четырех. Наиболее грозное осложнение ГЭРБ - 
пищевод Баррета - представляет собой развитие цилиндрического (железистого) 
метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода, повышающее в 
последующем риск развития АКП. Экспозиция соляной и желчных кислот в пищеводе, с 
одной стороны, увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих митогенную 
активность клеток и соответственно их пролиферацию, а, с другой стороны, угнетает 
апоптоз в пораженных участках пищевода. Примерно 95% случаев АКП диагностируется 
у больных с пищеводом Баррета. Поэтому основную роль в профилактике и ранней 
диагностике рака пищевода играет диагностика и эффективное лечение пищевода 
Баррета. После применения ингибиторов протонной помпы (ИПП) у больных 
пищеводом Баррета отмечается снижение уровня маркеров пролиферации, отсутствующее 
у тех пациентов, у которых сохраняется стойкий патологический кислотный рефлюкс 
(рН<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии 
ограниченного участка цилиндрической метаплазии. 
Среди факторов риска развития осложнений ГЭРБ наибольшее значение имеют 
частота возникновения и длительность существования симптомов, в частности, изжоги, 
выраженность эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 
(ГПОД), ожирение, наличие ночных рефлюксов. Имеется прямая связь индекса массы 
тела и основных показателей суточного мониторирования рН в пищеводе. В 
частности, степень избыточного веса коррелирует с длительностью снижения рН в 
пищеводе до 4 и ниже. Следовательно, при избыточном весе и ожирении слизистая 
пищевода дольше подвергается воздействию кислого содержимого желудка. Одной из 

причин можно назвать повышение внутрибрюшного давления, способствующее 
гастроэзофагеальному рефлюксу. 
Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса могут указывать на развитие 
АКП, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому 
клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Вследствие этого 
профилактика и ранняя диагностики рака пищевода предполагают своевременное 
выявление и адекватное лечение пищевода Баррета. 
Этапная диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 

жүктеу/скачать 304.3 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: