Рита Л. Аткинсон, Ричард С. Аткинсон, Эдвард Е. Смит, Дэрил Дж. Бем, Сьюзен Нолен-Хоэксема Введение в психологию

Вкус — наиболее важный фактор предпочтения пищи. Он складывается из вкусового и запахового компонентов, но вкус для человеческой эволюции был наиболее важен. Человек рождается «запрограммированным» с основными пристрастиями и отвращениями к определенным видам вкуса. Например, даже дети реагируют на сладкий вкус чмокающими движениями губ и выражением удовольствия на лице (Steiner, 1979). Те же самые новорожденные на горький вкус реагируют, отворачиваясь и вытягивая лица с выражением отвращения (человекообразные и нечеловекообразные обезьяны, а также ряд других видов животных реагируют аналогично). Современные производители пищи превратили в капитал наше естественное «сладколюбие» и разрабатывают сладкую еду, которая побуждает многих к перееданию, что ведет к развитию тучности.

Почему сладкая еда и напитки столь привлекательны для нас? Эволюционные психологи предположили, что нашим предкам, искавшим корм среди незнакомых растений, сладость служила «ярлыком», указывающим, что та или иная пища или ягода богата сахаром и относится к усваиваемым углеводам. Поедание сладкой пищи — прекрасный способ получения калорий (это знает каждый диетолог), а в нашем эволюционном прошлом избытка калорий не наблюдалось. Сходное «ярлыковое» объяснение было предложено для отвращения к горькому. Естественные горькие соединения, встречающиеся в некоторых растениях, могут сделать эти растения ядовитыми для человека. Другими словами, горькое — это ярлык, обозначающий распространенные естественные яды. Предкам, избегавшим горьких растений, возможно, удавалось успешнее избегать таких ядов (Rozin & Schulkin, 1990).

Другой путь развития предпочтений к еде — это механизмы индивидуального и социального научения. Одно из этих предпочтений основано на последствиях приема пищи с некоторым ароматом. Опыт последствий употребления определенной пищи постепенно ведет к тому, что ее вкус начинает нравиться, — этот процесс по сути является разновидностью классического обусловливания (Booth, 1991). Опыт с другими видами сочетаний «вкус-последствия» мог также послужить основой для развития предпочтений ко вкусам, которые вначале неприятны, таким как вкус алкоголя или кофе с кофеином. Сходным образом, такой же процесс мог действовать в обратном направлении, вызывая сильное неприятие или обусловленное отвращение к той или иной пище. Если за первым приемом вкусной пищи или напитка следуют симптомы желудочно-кишечного заболевания (например, сильная тошнота), в следующий раз эта еда может уже не показаться такой вкусной. Сама пища не изменилась, но вы изменились благодаря своим новым ассоциациям, и это изменение в дальнейшем заставляет ощущать данную пищу как неприятную.

Глюкоза есть во многих фруктах и других продуктах. Она также легко производится печенью из других Сахаров или углеводов. После того как вы поели, в процессе пищеварения в ваш кровоток будет введено большое количество глюкозы. Еще больше глюкозы будет произведено печенью по мере переработки других питательных веществ. Так еда восполняет запасы топлива, необходимые нейронам мозга и другим клеткам организма.

Важность взаимодействия между снижением гомеостатической нужды и вкусом, а также другими побудительными пищевыми стимулами была продемонстрирована в классическом эксперименте (Miller & Kessen, 1952). Эти ученые задались следующими общими вопросами: является ли голод по своей сути эквивалентом гомеостатической нужды в калориях и является ли пищевой мотив просто мотивом к восполнению недостатка калорий? Чтобы ответить на эти вопросы, они тренировали крыс пробегать небольшое расстояние за вознаграждение в виде молока. В одном случае крысы получали молочное вознаграждение обычным путем: они его выпивали. В другом случае крысы получали то же самое количество молока более непосредственно: его аккуратно вводили им прямо в желудок через трубочку, проходящую через специальное отверстие в желудке, или фистулу, имплантированную за несколько недель до этого. Оба вознаграждения давали одинаковое количество калорий. Оба в одинаковой степени снижали недостаток топлива у крыс. Но крысы гораздо лучше научались бегать за молочным вознаграждением в случае, когда им давали выпить его. Когда молоко подавалось прямо в желудок, оно просто не было сильным мотивом, несмотря на то что снижало голод ровно настолько же, насколько при поступлении через рот. Чтобы молочное вознаграждение стало мощной мотивирующей целью, крысам надо было, чтобы оно не только снижало голод, но и ощущалось на вкус.

Со времени первоначального эксперимента важность взаимодействия между потреблением пищи через рот и снижением чувства голода демонстрировалась по-разному (Toates, 1986). Еда, которая минует нормальный путь добровольного опробования и проглатывания, не является сильным мотивом ни для животных, ни для человека. Например, люди, которых полностью кормят путем внутривенного или внутрижелудочного вливания питательных веществ, часто находят эти «кормления» неудовлетворяющими их. Они могут ощущать сильное желание получить немного пищи, которую можно положить в рот, даже если им приходится снова выплюнуть ее после пережевывания. Сильное желание к стимуляции рта — более и помимо удовлетворения нужды в калориях — отразилось также в распространенном употреблении искусственного сахара, создающего вкус без калорий. Пищевой побудитель в виде сенсорного опыта, возникающего при поедании вкусной еды и напитков, является одновременно необходимой и достаточной детерминантой приема пищи. Такие побудители важны для аппетита, как и для ослабления нужды в калориях.

Процессы научения являются важной составной частью взаимодействия между физиологическими сигналами голода и стимулами, побуждающими к еде и контролирующими чувство аппетита. Это можно видеть в ситуации условного насыщения, когда у животных акт еды отделяется от обычного калорийного насыщения путем имплантации в желудок фистулы, которая позволяет пище либо миновать желудок, либо поступать в него. Если колпачок фистулы снять, все съеденное выпадает наружу через фистулу и не переваривается. Это называется мнимым кормлением, поскольку еда является поддельной в том смысле, что она не дает калорий. При мнимом кормлении животные съедают нормальное количество и затем останавливаются в первый раз, когда они едят при таком условии. Почему они останавливаются, а не продолжают есть? Ответ становится ясен, если понаблюдать за приемом пищи при последующих кормлениях: они постепенно увеличивают съедаемое количество, по мере того как узнают, что пища приносит меньше калорий, чем раньше (Van Vort & Smith, 1987). Если теперь крышку фистулы вернуть на место, так чтобы все съеденное переваривалось, как и должно быть, эти животные в течение нескольких следующих кормлений едят «слишком много». Постепенно количество съедаемого уменьшается до нормального количества, по мере того как они узнают, что пища снова богата калориями. Эти наблюдения привели к гипотезе «условной сытости», согласно которой наполненность, ощущаемая после еды, по крайней мере частично есть результат научения (Booth, 1987).

Люди также способны испытывать условную сытость. В одном эксперименте людям предлагали несколько раз есть различную пищу, из которой одна разновидность была богата калориями, а другая была низкокалорийной. Позднее, когда испытуемым снова давали два вида пищи, которая выглядела как и раньше, но с равным калорийным содержанием, испытуемые уверенно считали более сытной ту пищу, вид которой первоначально был связан с более высокой калорийностью (Booth, 1990).

Последней формой взаимодействия между пищевыми побудителями и гомеостатической нуждой является феномен оллистезии (alliesthesia) (Cabanac, 1979). Это распространенное ощущение того, что пища (особенно сладкая) вкуснее, когда мы голодны. Когда людей просят оценить степень вкусности сладких напитков, например после еды либо спустя несколько часов без еды, они дают более высокую оценку вкусу того же напитка, когда голодны, чем когда они недавно ели. Другими словами, физиологическое состояние голода/сытости влияет на подкрепляющую ценность вкусовых побудителей.

В желудке есть рецепторы, которые имеют отношение к чувству голода, но это в основном химические рецепторы, а не датчики давления. Эти химические рецепторы больше связаны с ощущениями сытости, чем голода: они активируются сахарами и другими питательными веществами содержимого желудка и посылают нервный сигнал в мозг.

Физиологический сигнал голода более непосредственно связан с реальным источником калорий для нейронов и других клеток — уровнем глюкозы и других питательных веществ в организме. Мозг сам является своим собственным сенсором, обнаруживающим недостачу наличных калорий. Вы помните, что нейроны мозга используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Нейроны определенных частей мозга, особенно ствола мозга и гипоталамуса, наиболее чувствительны к уровню глюкозы. Когда этот уровень падает слишком низко, работа этих нейронов нарушается. Это служит сигналом для остального мозга к созданию чувства голода. Такой голод у лабораторных животных можно вызвать искусственно, даже если они недавно ели. Если в мозг животного ввести вещество, которое не дает нейронам сжигать глюкозу в качестве топлива, животное неожиданно примется искать пищу. Его мозг обманом заставили почувствовать недостачу глюкозы, хотя на самом деле глюкоза была в достатке, потому что работа нейронов была нарушена тем же путем, как и при низком уровне глюкозы.

Периферические сигналы. В определенной степени голод — это то, что мы чувствуем, когда не испытываем сытости. Пока калорийная пища находится у нас в желудке или кишечнике или хранилища калорий в нашем организме полны, мы чувствуем себя относительно сытыми. Когда они опустошаются, возникает голод. Следовательно, регуляция голода — это обратная сторона регуляции сытости. Внутри нас многие системы способствуют ощущению сытости после еды.

Первая система состоит из органов, начинающих переработку пищи: желудка и кишечника. И физическое расширение желудка, и содержащиеся в пище химические вещества активируют рецепторы стенок желудка. Эти рецепторы передают сигнал мозгу через блуждающий нерв, несущий сигналы также и от многих других органов тела. Второй путь сообщения о сытости начинается от двенадцатиперстной кишки — части кишечника, принимающей пищу непосредственно из желудка. Этот сигнал передается в мозг химическим путем, а не по нерву Когда пища достигает двенадцатиперстной кишки, она заставляет ее выделять гормон холецистокинин (ХЦК) во многие кровеносные сосуды, которые проходят через нее. ХЦК способствует физиологическому пищеварению, но у него есть и психологическая функция. ХЦК проходит в мозг по кровотоку, где обнаруживается специальными рецепторами. Это создает ощущение сытости. У голодных животных можно создать ложную сытость, если микроскопическое количество ХЦК впрыснуть им в мозг вскоре после того, как они начали есть (Smith & Gibbs, 1994).

Это может показаться удивительным, но наиболее чувствительный сигнал о наличии питательных веществ поступает от рецепторов, которые отделены и от мозга, и от пищи, — от рецепторов печени (Friedman, 1990). Рецепторы печени исключительно чувствительны к изменениям состава питательных веществ в крови после пищеварения. Эти сигналы также передаются в мозг по блуждающему нерву. Голодное животное перестает есть практически немедленно, если в поток крови, идущий непосредственно в печень, впрыснуть крошечное количество питательных веществ.

Почему мозг ориентируется на сигналы о содержании питательных веществ, идущие от печени, а не от его собственных детекторов? Ответом может быть то, что печень более точно фиксирует наличие различных питательных веществ, потребляемых организмом. Мозг обнаруживает в основном глюкозу, но другие питательные вещества — такие как сложные углеводы, белки и жиры — могут фиксироваться, храниться и иногда преобразовываться в другие питательные вещества печенью. Выполняемая ею роль общего «обменного пункта» питательных веществ позволяет печени производить наилучшую оценку общих энергетических запасов, имеющихся в организме.

Чтобы возникло осознанное ощущение, известное как голод, и чтобы стимулировать поиск пищи, сигнал голода из ствола мозга должен пройти дальнейшую обработку в переднем мозге. Основное место, где обрабатывается сигнал голода, — это гипоталамус (рис. 10.3).

Нейрохимическая стимуляция гипоталамуса действует аналогичным образом. Так, некоторые соединения, например нейропептид Y, или опиаты, например морфин, могут стимулировать потребление пищи, если их впрыскивать в вентромедиальный гипоталамус. Такие препараты могут временно стимулировать голод или давать ощущения более вкусной пищи. Другие препараты, например амфетамины, при впрыскивании их в латеральный гипоталамус могут останавливать потребление пищи. Многие препараты, предписываемые для диеты, химически близки к амфетаминам. Они могут значительно подавлять у человека аппетит, воздействуя на нейроны гипоталамуса.

Когда примерно в 1960 году была открыта роль латерального и вентромедиального гипоталамуса в регуляции чувства голода, психологи стали считать эти участки просто центрами голода и сытости (соответственно). С тех пор стало ясно, что понятия «центра голода» и «центра сытости» по ряду причин оказались слишком упрощенными. Одна из них состоит в том, что эти участки — не единственные центры голода и сытости в мозге. Создавая свой эффект, они взаимодействуют со многими другими системами мозга. На самом деле некоторые из тех же эффектов можно вызвать, манипулируя не гипоталамусом, а связанными с ним системами. Например, многие из эффектов манипулирования самим латеральным гипоталамусом можно получить, воздействуя на мезолимбическую допаминовую систему, которая просто проходит через гипоталамус. Если повредить только этот допаминовый пучок аксонов, потребление пищи прекращается, что аналогично повреждению латерального гипоталамуса. На самом деле во многих ранних исследованиях эффектов повреждения латерального гипоталамуса затрагивались не только его собственные нейроны, но и нейроны мезолимбической допаминовой системы. Сходным образом, прекращение потребления пищи путем электрической стимуляции или под действием различных препаратов частично зависит также от активации мезолимбической системы. В ощущениях аппетита и сытости участвует не просто один-два центра, а множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем.

Одно из следствий наличия многих нервных систем регуляции аппетита состоит в том, что нельзя остановить потребление пищи, разрушив только один участок. Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но едят только для поддержания своего пониженного веса тела. Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес (рис. 10.5).

Тучность несет наибольший риск здоровью. Она повышает риск диабета, повышенного кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний. Но и этого мало: в нашей культуре тучность может стать социальной приметой, поскольку тучных людей часто считают более снисходительными и слабовольными. Как мы увидим, подобные мнения в основном неверны, и во многих случаях тучность объясняется генетическими факторами, а не перееданием. Учитывая все проблемы, вызываемые тучностью, неудивительно, что ежегодно миллионы людей тратят миллиарды долларов на диеты и лекарства, способствующие потере веса.

Большинство исследователей согласны, что тучность — это комплексная проблема, включающая метаболические, питательные, психологические и социальные факторы. Возможно, что тучность — это не одно заболевание, а несколько разных, каждое из которых имеет основным симптомом ожирение (Rodin, 1981). Вопрос о том, как становятся тучными, аналогичен вопросу, как доехать, скажем, до Питтсбурга: возможных путей множество, и то, какой путь вы «выберете», зависит от исходного пункта. В дальнейшем мы разделим факторы увеличения веса на две обширных группы: а) генетические и б) калорийно-питательные (переедание). Упрощенно говоря, человек может стать тучным либо потому, что он генетически предрасположен к превращению питательных веществ в жир, даже если ест не более других (метаболическая причина), либо потому, что он ест слишком много (по психологическим или социальным причинам). Иногда причиной тучности могут быть оба фактора, иногда причина заключается именно в генах или именно в переедании.