ПАРОКСИЗМАЛЫНАЯ АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ ОБЫЧНОГО ТИПА

ПАРОКСИЗМАЛЫНАЯ АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ ОБЫЧНОГО ТИПА

Во время синусового ритма или тог­да, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пуч­ку Гиса через быстрый канал АВ уз­ла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их про­граммированную стимуляцию, то и определенный момент 'импульс бло­кируется в начальной части быстрого канала (р), не вышедшего из состоя­ния рефрактерности, но распростра­няется через медленный канал (а), уже восстановивший свою возбуди­мость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче (рис. 90). Медленно преодолев канал а, импульс повора­чивает в пределах АВ узла к каналу Р, в котором рефрактетзность уже ис­чезла. Пройдя по этому каналу в ре­троградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний об­щий путь») замыкает круг re-entry, т.е. совершает повторный вход в ка­нал а. Многократное, по меньшей ме­ре трехкратное, воспроизведение это­го процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement) — приступ АВ узловой реципрокной тахикардии. Возбуждение предсердий происхо­дит ретроградно через верхний (про-ксимальный) общий путь АВ узла. Возбуждение желудочков происходит антероградно через нижний (дисталъ-ный) общий конечный путь и систе­му Гиса — Пуркинье (узкие комп­лексы QRS). Как недавно установили J. Miller и соавт. (1987), наличие верх­него общего пути можно доказать у 73% больных с АВ узловой реци­прокной ПТ, нижнего общего пути — у 75% больных. Таким образом, пет­ля re-entry обычно окружена АВ уз­ловой тканью и не захватывает систе­му Гиса — Пуркинье и миокард же­лудочков. Способность к антероград-ному и ретроградному проведению импульсов неодинакова в верхнем и нижнем общих путях.

Все еще обсуждается вопрос: вклю­чается ли в петлю re-entry участок правого предсердия, непосредственно примыкающий к АВ узлу? М. Jo-sephson, J. Kastor (1976) установили, что индуцированный во время тахи­кардии преждевременный предсерд-ный экстрастимул может возбуждать (захватывать) предсердия, не преры­вая тахикардию. АВ узловая реци-прокная ПТ обычно сохраняется при возникновении АВ диссоциации с не­зависимым предсердным ритмом. Все это указывает на то, что включение предсердий в круг re-entry при АВ узловой реципрокной тахикардии от­нюдь не обязательно. Однако мы счи­таем необходимым упомянуть о неко­торых новых представлениях относи­тельно механизмов АВ узловой реци­прокной тахикардии. Основываясь на результатах ее хирургического лече­ния и электрофизиологических ис­следованиях, D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987) пришли к выводу, что ретроградным каналом re-entry при этой тахикардии может служить не АВ узел, а внеузловая перинодальная ткань в основании межпредсердной перегородки либо атриофасцикулярные волокна. Анте-роградный канал находится в АВ уз­ле. Соответственно, эти авторы выде­ляют два типа такой тахикардии: чаще встречающийся тип А-рет-роградная активация начинается в основании межпредсердной пере­городки и регистрируется на ЭПГ; тип Б-ретроградная активация начи­нается у устья коронарного синуса и прежде всего улавливается на соот­ветствующей ЭГ. Отделение АВ узла от перинодальных тканей приводит к прекращению тахикардии, что откры­вает перспективы ее радикального лечения. По-видимому, эти разновид­ности тахикардии встречаются наря­ду с «классической» АВ узловой ре­ципрокной тахикардией. Электрокар­диографические и электрофизиологи­ческие признаки всех этих подвидов ПТ весьма близки.

Рис. 91. Воспроизведение приступа АВ узловой реципрокной тахикардии.

Стимул (St) с интервалом сцепления 305 мс проводится с замедлением (Р'—Н = 0,27 с) и вызывает

круговое движение импульса в АВ узле, ретроградные зубцы Р' совпадают с комплексами QRS;

тахикардия неустойчива (6 комплексов), посттахикардическая пауза 1080 мс.

ЭКГ. Известны несколько вариан­тов начала ПТ. В большинстве слу­чаев роль пускового стимула выпол­няет предсердная экстрасистола, про­ходящая через медленный канал (рис. 91) с «критическим» удлинени­ем интервала Р—R [Goldreyer В. еt al., 1971]. Иногда можно видеть, как в повторяющихся предсердных экст­расистолах постепенно укорачивают­ся интервалы сцепления и одновре­менно удлиняются интервалы Р—R до «критической» величины. Для это­го бывает достаточно укорочения ин­тервала сцепления экстрасистолы всего на несколько миллисекунд. Именно в такой «критический» мо­мент обеспечиваются основные усло­вия для re-entry: однонаправленная блокада канала р и медленное дви­жение импульса по каналу а. При­ступы АВ узловой реципрокной тахи­кардии этого типа могут вызывать и ЖЭ, что, правда, встречается реже. Скрыто (ретроградно) проникнув в АВ узел, интерполированная ЖЭ бло­кирует антероградное движение оче­редного синусового импульса по ка­налу р и замедляет его антероградное распространение по каналу а с удли­нением интервала Р—R. Если это уд­линение достигает «критического» значения и имеется соответствующее состояние рефрактерности, возникает ПТ.

Заслуживают внимания и внеэкст-расистолические механизмы запуска АВ узловой реципрокной тахикар­дии. Один из них связан с АВ узло вой блокадой II степени типа I (пе­риодика Самойлова—Венкебаха), ког­да удлинение синусового интервала Р—R до «критической» величины со­провождается не блокированием сле­дующего зубца Р (завершением цик­ла Венкебаха), а образованием пред-сердного эха (по каналу р), после че­го и устанавливается круговое дви­жение в АВ узле [Senges J. et al., 1983]. Мы описали другое необычное начало АВ узловой реципрокной та­хикардии у больного 29 лет с уско­ренным ритмом из АВ соединения и неполной АВ диссоциацией [Куша-ковский М. С., 1979]. Захват желу­дочков синусовым импульсом (рис. 92, первая стрелка) с интервалом Р—R=0,40 с вызвал появление рет­роградного зубца Р' и реципрокной АВ узловой тахикардии с частотой около 167 в 1 мин. Упомянутые вы­ше механизмы все же встречаются редко: больные, у которых во время синусового ритма имеется АВ блока­да II степени либо АВ диссоциация, мало склонны к АВ узловым реци-прокным тахикардиям [Akhtar M., 1984].

У больных, обследованных в нашей клинике, интервал R—Р' на ЧПЭКГ в среднем равнялся 64±16 мс с коле­баниями от 40 до 90 мс. Такой же верхний предел интервала R—Р' по­лучили В. А. Сулимов и соавт. (1988). А. А. Киркутис (1983) ука­зывает среднюю величину интервала R-P' (ЧПЭКГ) =53±5,4 мс. В на­блюдениях J. Gallagher и соавт. (1980) максимальный интервал R— —Р' на ЧПЭКГ не превышал 100 мс. Таким образом, для АВ узловой ре­ципрокной ПТ обычного типа верх­ний предел интервала R—Р' на ЭКГ, записанной с поверхности тела, или на ЧПЭКГ, составляет 90 (100) мс. При этом Р'—R>R—Р', или R—Р'< 2(R-R).

Как мы уже упоминали, приступ АВ узловой реципрокной тахикардии всегда начинается внезапно. Частота ритма устанавливается сразу же и сохраняется в течение всего приступа (тахикардия регулярна, «как часы»). По материалам нашей клиники, сред нее число тахикардических комплек­сов равнялось 171 ±27 в 1 мин. Са­мый медленный ритм был 130 в 1 мин, самый быстрый— 240 в 1 мин. Только у 10% больных темп тахикар­дии был равен или превышал 200 в 1 мин. У детей и новорожденных ча­стота тахикардического ритма может достигать 250—320 в 1 мин. У взрос­лых больных, обследованных D. Wu и соавт. (1978), средняя частота ритма равнялась 169±4 (от 115 до 214) в 1 мин.

Рис. 93. Альтернирование комплексов QRS при АВ узловой реципрокной ПТ. Зубцы Р' совпадают с комплексами QRS Частота ритма 207 в 1 мин.

При очень частом ритме или во время затяжных приступов могут возникать изменения комплексов QRS: у 7—8% больных электриче­ская ось QRS отклоняется вправо; у 10% больных развиваются функцио­нальные блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, в большинстве случа­ев — правой ножки. Иногда такая аберрантность внутрижелудочкового проведения сохраняется только в не­скольких первых тахикардических комплексах, затем они нормализуют­ся, несмотря на продолжение присту­па с исходной частотой. Н. Wellens и соавт. (1985) показали, что при над-желудочковых тахикардиях блокада ножки может быть связана с двумя механизмами: 1) с антероградной блокадой фазы 3 ПД (рефрактер-ность — см. гл. 16); 2) с ретроград­ным проникновением импульса в од­ну из ножек, что приводит к антеро­градной блокаде этой ножки. Послед­ний механизм, впервые описанный G. Мое и соавт. (1965), встречается часто. Естественно, что антероград-ная блокада ножки исчезает, если прекращается ретроградное проник­новение импульса в эту ножку. Не следует также забывать, что восста­новление нормального проведения по ножке может быть связано с про­грессирующим укорочением ее ЭРП [Miles W., Prystowsky E., 1986].

Электрическую альтернацию ком­плексов QRS (чередование высоких и пизких зубцов R) мы наблюдали у 15% больных (рис. 93). Все эти не­нормальности внутрижелудочкового проведения не оказывают влияния ни па возникновение, ни на продолже­ние или окончание тахикардии. Весь­ма часто можно видеть косовосходя-щее, реже — горизонтальное смеще­ние книзу сегментов ST; в отведениях от конечностей оно носит конкор-дантный характер. Зубцы Т обычно уплощаются или инвертируются; у некоторых больных амплитуда этих зубцов, напротив, возрастает. Встре­чаются и случаи, когда происходит чередование более и менее высоких зубцов Т (альтернация).

Окончание приступа наступает столь же остро, как и его начало. Посттахикардическая пауза перед возобновлением синусового ритма не­одинакова у разных больных и даже у одного и того же больного при по­вторении приступов (в наших наблю­дениях она колебалась от 860 до 1115 мс — рис. 94).

Электрофизиологическое исследо­вание. Показания к ЭФИ можно сформулировать таким образом: не­обходимость воспроизведения при­ступа тахикардии, не документиро­ванного на ЭКГ или неясного по сво­ему характеру; дифференциальная диагностика с другими формами АВ реципрокной ПТ; выбор эффективно­го противоаритмического препарата (препаратов) для лечения и профи­лактики этих тахикардии.

Как при программированной элек­трической стимуляции предсердий, так и при нарастающей по частоте предсердной стимуляции воспроизве­дение приступа АВ узловой реципро-кной тахикардии связано с достиже­нием «критического» удлинения ин­тервала А—Н. Мы приводим описа­ние программированной эндокарди-альной стимуляции правого предсер­дия и чреспищеводной частой стиму­ляции предсердий, позволяющих вы­явить у больного два канала проведе­ния в АВ узле.

Рис. 94. Окончание приступа АВ узловой реципрокной тахикардии при частой стимуляции правого предсердия.

Частота тахикардии 176 в 1 мин, частота стимуляции 214 в 1 мин Первые 3 стимула не повлияли на спонтанный ритм, 3 последмощих подчинили предсердия с укорочением интервалов А — А и изменением формы вочн A (entramment) При этом re-entry в АВ узле не было затронуто 7-й стимул прервал тахикардию, 8-й вызвал ответное возбуждение предсердий, далее последоваяи два предсердных ответа, один из которых проведен к желу­дочкам с блокадой левой ножки, после паузы — выскальзывающий АВ комплекс и синусовый комплекс.

Программированная электрическая стимуляция. Если больному в период синусового ритма навязать с по­мощью правопредсердной стимуля­ции базисный предсердный ритм, то обозначения St_b А_ь hi будут харак­теризовать: стимул навязанного ба­зисного ритма, ответное возбуждение правого предсердия и ствола пучка Гиса соответственно. Обозначения Stj, Аз, Н₂ характеризуют преждевре­менный (тестирующий) правопред-сердный экстрастимул, ответное воз­буждение правого предсердия и ство­ла, вызванное этим экстрастимулом. Кривые АВ узлового проведения отражают зависимость интервалов А₂_Нз и hi—H₂ от величины интер­валов сцепления ai—А₂. Лицам с од­ним каналом проведения в АВ узле свойственны непрерывные кривые АВ узлового проведения. При укорочении интервалов ai—аз у них происходит постепенное удлинение интервалов аз—Нз и укорочение интервалов hi—Нз до момента, когда достигает­ся ФРП АВ узла. Последующее уко­рочение интервалов ai—аз сопровож­дается дальнейшим удлинением ин­тервалов А₂—Нз и возрастанием ин­тервалов hi—Нз, пока не достигается ЭРП АВ узла [Сулимов В. А. и др., 1986, 1988; Denes P. et al., 1973, 1975; Brugada P. et al., 1981; Strasberg B. et al., 1981].

Ниже демонстрируются прерван­ные, или прерывистые (discontinuous) кривые АВ узлового проведения, по­лученные в одном из первых ЭФИ у больного, страдавшего приступами АВ узловой реципрокной тахикардии rDenes P. et al., 1973] (рис. 95, А, Б). Пока интервалы А]—аз прогресси­рующе укорачиваются от 770 до 470 мс, интервалы А₂—Н₂ постепен­но удлиняются, а интервалы hi—Н? уменьшаются от 820 до 540 мс, затем они слегка возрастают (черные кру­жочки на рис. 95, слева). При даль­нейшем укорочении интервала сцеп­ления ai—А₂ всего на 10 мс (до 460 мс) регистрируется один из двух ответов (ижтервалы hi—hz) "• быст­рый — 620 мс или медленный — 880 мс (открытый кружочек). Если же интервал aj—А2 укорачивают до 450 мс или меньше, то следует толь­ко медленный ответ, т. е. происходит скачкообразный прирост интервалов А₂—Н₂иН,—Н₂.

Как видно, выявляются две кривые АВ узлового проведения: непрерыв­ная (обычная) и прерванная (преры­вистая), что зависит от того, по ка­кому каналу экстрастимулы распро­страняются к стволу пучка Гиса. Сна­чала они движутся по быстрому ка­налу, и при укорочении интервала

Как подчеркивают P. Brugada и со-авт. (1980),J. Shakibi и соавт. (1981), J. Henshy, V. Milowsky (1990), кри­вую антероградного АВ узлового проведения следует считать «прерван­ной», если при уменьшении интерва­ла экстрастимуляции Stj—St₂ на 10 мс интервалы А₂—Н₂ и Н]—Н₂ возрас­тают на 40 мс и больше, в отсутствие удлинения интервала Н₂—V₂. На рис. 96, а, б показаны кривая А В узлово­го проведения и соответствующая ЭКГ, полученные Ю. Н. Тришкиным у больного, страдавшего приступами тахикардии.

Надо подчеркнуть, что у части больных (менее 30 %) с приступами АВ узловой реципрокной тахикардии не удается при предсердной стимуля­ции получить прерывистые кривые АВ проведения. У этих больных при­рост интервалов А₂—Н₂иН|—Н₂ мо­жет быть небольшим, но в конкрет­ных условиях достаточным для возникновения кругового движения. Правда, и наличие прерывистых кри­вых hp всегда гарантирует возникно­вение приступов. Определяющее зна­чение имеют электрофизиологические свойства двух проводящих каналов (регЬрактерность, скорость проведе­ния). Соответственно, больных мож­но разделить на 3 группы. У боль-пьтх 1-й группы сравнительно легко воспроизводятся приступы, аналогич­ные спонтанным, т. е. оба канала АВ узла способны к частому проведению импульсов. У больных 2-й группы можно получить лить одиночное эхо; здесь ВРП быстрого канала позволя­ет проводить импульсы в реттюград-ном направлении, но медленный ка­нал не обладает способностью к ап-тероградному проведению сетгаи по­следовательных импульсов. Наконец, у больных 3-й гпуппы. несмотря на наличие прерванной кривой А В узло­вого проведения, вызвать эхо комп­лекс или приступ не удается; эти ли­ца не страдают и спонтанными пптт-ступами тахикардии. Такая доброка­чественная продольная диссоциация АВ узла (без тахикардии) нередко встречается у детей. Исследование этого вопроса P. Brugada и соавт. (1984) показало, что возникновению тахикардии препятствует длинный ретроградный ЭРП быстрого канала АВ узла. О чрезмерном удлинении ЭРП свидетельствует «обрыв» кривой ретроградного ВА проведения во вре­мя стимуляции правого желудочка. Напротив, тахикардию можно вы­звать, если у больного, имеющего два канала в АВ узле, кривая ретроград­ного ВА проведения оказывается не­прерывной.

Рис. 96. Демонстрация двойного АВ узло­вого проведения у больного с приступа­ми АВ реципрокпой тахикардии (ЭК Г и гра­фик).

Прерванная кривая АВ проведения построена на основе данных программированной электри­ческой стимуляции правого предсердия (па 9КГ показаны '2. из К стимулов и экстрастимул). При интервале сцепления А, — А₂ —- СОО мс ин­тервал hi — Н₂ = 000 мс, по мере укорочения интервала А,— А₂ происходит равномерное уко­рочение интервала h! — Н₂, этот период закан­чивается при А, — А₂ = 500 мс. При укорочении а! — А₂ на 10 мс интервал Н, — Н₂ не меняется, что соответствует началу периода относитель­ной рефрактерности АВ узла, она почти равно­мерно укорачивается до А,—А₂= 350 мс. Этот мо­мент соответствует самому короткому интервалу Н, — Нг (390 мс), т. е. ФРП быстрого канала АВ узла. Затем проведение по быстрому каналу на­чинает постепенно замедляться, при А] — А₂ = = 260мс достигается ЭРП быстрого канала АВ узла. Укорочение А, — А₂ на 10 мс дает внезап­ный прирост времени АВ проведения на 90 мс (обрыв кривой); импульс теперь проводится по медленному каналу АВ узла, ФРП которого ра­нен 535 мс. При а! — А₂ = 200 мс исчезает пред-иердный ответ, т. е. достигается ЭРП правого предсердия. 3-я кривая сверху — ЭПГ.

200 300 400 500 600

Укорочению ретроградного ЭРП быстрого канала способствует атро­пина сульфат, который вводят внут­ривенно в дозе от 0,5 до 1 мг. Тем са­мым появляется возможность полу­чить устойчивое круговое движение в АВ узле. Такие АВ узловые реци-прокные тахикардии иногда называ­ют «атропинзависимыми», их клини­ческое значение пока остается неяс­ным. Здесь уместно упомянуть и о других реакциях на атропина сульфат у больных, имеющих два канала в АВ узле. У некоторых из них, переносив­ших приступы АВ реципрокной та­хикардии, во время программирован­ной стимуляции предсердий возника­ет устойчивая антероградиая АВ уз­ловая блокада 2:1. Атропина суль­фат, улучшая проводимость медлен­ного антероградного канала, позволя­ет воспроизвести приступ тахикардии (рис. 97). В части случаев препарат, вопреки ожиданиям, препятствует re­entry в АВ узле: а) превращает пре­рывистую антероградную кривую АВ проведения в непрерывную за счет укорочения антероградного ЭРП бы­строго канала; б) укорачивает резко интервал А—Н медленного канала, что делает невозможным движение импульса по ретроградному, быстро­му каналу, не успевающему восста­новить свою возбудимость.

Встречаются, хотя и реже, «кате-холаминзависимые» АВ узловые ре-ципрокпые тахикардии. В наблюде­нии R. Hariman и соавт. (1983) тахикардия возникала у больного только после приема алкоголя, стимулиро­вавшего симпатическую нервную си­стему. При программированной пред-сердной или желудочковой стимуля­ции у этого больного не удавалось воспроизвести приступ ни в исход­ном состоянии, ни после введения ат­ропина. Лишь внутривенное влива­ние небольшой дозы изопротеренола, ускорившего ретроградное проведе­ние в быстром канале узла, обеспечи­ло условия для воссоздания приступа тахикардии. Согласно данным М. Leh­man и соавт. (1984), преходящая рет­роградная блокада быстрого канала АВ узла может быть связана со скры­тым проведением в АВ узел желу­дочковых экстрасистол. По мнению S. Brownstein и соавт. (1988), изо-протеренол (0,5—3 мкг/мип) облег­чает воспроизведение АВ узловой ре-ципрокной ПТ за счет улучшения антеро- и ретроградной проводимости в каналах АВ узла.

Чреспищеводная электрическая стимуляция гтедсердий с нарастаю­щей частотой. Программированная чреспищеводная стимуляция пред­сердий по своей сущности не отлича­ется от эндокардиальной правопред-сердной программированной стиму­ляции. Разница состоит лишь в том, что от внутрипищеводного электрода импульсы проделывают более длин­ный путь к нижней части правого предсердия и к АВ узлу. Поэтому мы сосредоточимся на анализе результа­тов чреспищеводной стимуляции пред­сердий с нарастающей частотой.

Рис. 97. Возникновение приступа АВ узловой рецинрокной тахикардии после внутри­венного введения атропина.

Сверху — чрсспищеводная стимуляция с частотой 150 в 1 мин сопровождается АВ узловой бло­кадой 2:1; внизу — после атропина и повышения частоты стимуляции до 176 в 1 мин стимул про­водится с интервалом St — R = 480 мс, что вызывает ПТ (стрелка); зубцы Р' совпадают с комплек­сами QRS; частота ритма 142 в 1 мин.
Нашим сотрудникам Т. Д. Бутае-ву, Ю. Н. Гришкину и А. Ю. Пучко-ву (1983—1990 гг.) удавалось этим методом воспроизводить приступы АВ узловой реципрокной тахикардии почти у всех больных, переносивших спонтанные приступы. Стимуляцию проводили с увеличивающейся часто­той от 90 до 240 в 1 мин. «Шаги» стимуляции (инкремент) были таки­ми: 90-110-130-150-180-215-240 в 1 мин. На частоте 150 в 1 мин приступы тахикардии были воспро­изведены у 51% больных; 37% больным понадобилась частота стимуля­ции 180 в 1 мин, а 12% больным — 215 и более импульсов в 1 мин. Дли­на «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 200 до 520 мс, в среднем она равнялась 389±68 мс (сигма). Подход к эхо-зоне происходил у больных по-раз­ному. У одних наблюдался острый прирост времени АВ узлового прове­дения на 80—170 мс. У других раз­вивалась АВ узловая периодика Вен-кебаха, структура которой варьиро­вала. Чаще самый большой прирост в АВ проведении отмечался во втором St—R интервале этой периодики; его величина достигала 80—110—150— 160 мс. В некоторых случаях значи­тельной была прибавка в третьем ин­тервале St—R (от 90 до 210 мс).

Мы полагаем, что особенности воз­растания интервалов St—R в период частой чреспищеводной стимуляции могут быть использованы для косвен­ной оценки ЭРП быстрого и медлен­ного каналов АВ узла.

При частоте стимуляции 150 в 1 мин интервал St—R равнялся 200 мс и затем внезапно возрос до 340 мс. Это совмести­мо с представлением о том, что сначала импульс (стимул) проводился по быстрому каналу. Когда же был достигнут ЭРП это­го канала, произошел «обрыв» кривой АВ проведения: импульс проник к желудоч­кам по медленному каналу, что и обеспе­чило условия для повторного входа и рп-ципрокной тахикардии.

Аналогичные соображения можно высказать и по поводу тех случаев, когда движение импульсов через АВ узел сопровождается развитием пе­риодики Венкебаха.

В начале стимуляции отмечалось про­грессирующее замедление проводимости по быстрому каналу—цикл Венкебаха: 260— 310—360 мс (St—R) В этот момент, веро­ятно, был достигнут ЭРП быстрого канала, поскольку сразу же произошел острый прирост времени АВ проведения (St—R) до 520 мс. Движение импульса по медлен­ному каналу при однонаправленной анте-роградной блокаде быстрого канала при­вело к повторному входу. Конечно, такие показатели мы рассматриваем лишь как приблизительные, поскольку на их величи­ну может влиять меняющаяся скорость проведения стимулов по предсердиям

Необходимо упомянуть, что при программированной ЭКС для изуче­ния наджелудочковых ПТ приблизи­тельно в 12% случаев вызывается больше чем один тип тахикардии (ис­ключая ФП и неустойчивую ЖТ). Так, можно видеть переходы АВ ре-ципрокной узловой ПТ в АВ реци-прокную ортодромную ПТ и наоборот (см. ниже).

Электрофизиологические признаки АВ узлового re-entry в период ПТ. Часто возникает необходимость оце­нить механизмы текущей тахикардии. Наиболее типичные проявления АВ узловой реципрокной ПТ: 1) направ­ленность и последовательность ретро­градного возбуждения предсердий ос­таются такими же, как и в норме, т. е. нижнеперегородочная часть правого предсердия (иногда устье коронарно­го синуса) активируется в первую очередь — раньше, чем все другие участки предсердий; 2) ретроградная предсердная ЭГ часто совпадает по времени с началом желудочкового комплекса, иногда слегка предшест­вует ему или чуть запаздывает; ин­тервал V—А между началом самой ранней активации желудочков и пер­вым быстрым компонентом предсерд-ной ЭГ не превышает 70 мс; интер­вал между началом самой ранней ак­тивации желудочков и первым быст­рым компонентом предсердной ЭГ, записанной в высоком отделе правого предсердия (НВА), около устья верх­ней полой вены (V—HRA), не дости­гает 95 мс [Gallagher J. et al., 1980]; короткий интервал V—А, который меньше ^!/з (V—V), указывает на то, что желудочки не составляют дисталь-ную часть круга re-entry; 3) возник­новение тахизависимой функциональ­ной блокады ножки не отражается на частоте ритма, иначе говоря, — на времени циркуляции волны возбуж­дения (интервал V—А колеблется в пределах менее 30 мс); 4) с помощью преждевременного желудочкового эк­страстимула невозможно вызвать предвозбуждение предсердий в тот момент, когда пучок Гиса находится и состоянии рефрактерности, т. е. после появления на ЭПГ потенциала Н; 5) предсердия или желудочки в боль­шинстве случаев могут быть активи­рованы («захвачены») соответствую­щими стимулами без того, чтобы пре­кратилась тахикардия (сохраняется re-entry в АВ узле); 6) хотя бы одно­кратное возникновение внутриузло-вой блокады II степени немедленно прерывает re-entry и приступ тахи­кардии [Кушаковский М. С., 1979, 1981, 1984; Вотчал Ф. Б. и др., 1981; Соколов С. Ф., 1982; Киркутис А. А., 1983, 1988; Сметнев А. С. и др., 1983-1987; Гросу А. А., 1984; Сули-мов В. А. и др., 1984, 1986, 1988; Жданов А. М., 1985; Гришкин Ю. Н., 1987; Wellens H., Durrer D., 1975; Wu D. et al., 1975, 1978, 1982; Akh-tar M., 1984].