Руководство для врачей Санкт-Петербург «гиппократ» 1992
АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ
жүктеу/скачать 7.19 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- АВ блокада II степени типа 2:1, 3:1.
АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВВ 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки прогрессировавшее удлинение проводимости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением одного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследователя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при нормальном АВ проведении могут внезапно выпадать возбуждения желудочков. Наконец, в 1924 г. W. Mobitz зарегистрировал на ЭКГ у одного и того же больного венкебаховы периодики, которые он обозначил как тип I АВ блокады, и блокаду, описанную J. Hay, которая была обозначена как тип II АВ блокады. Большой вклад в изучение механизмов АВ блокад внес А. Ф. Самойлов, в честь которого АВ узловые периодики называют перио-диками Самойлова — Венкебаха. Дальнейшее изучение этого вопроса показало необходимость выделения АВ блокад 2:1, 3:1, а также далеко зашедших АВ блокад II степени, или субтотальных АВ блокад [Куша-ковский М. С., 1974, 1975, 1983, 1984; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Langendorf R., Pick A., 1968; Naru-la 0., 1974]. АВ блокада II степени типа I («блокада Венкебаха», «периодика Самойлова — Венкебаха», «тип I Мо-битца»). Внутрипредсердная (Р—А) периодика Венкебаха была получена в немногих случаях при искусственной электрической стимуляции предсердий [Castellanos A. et al., 1972; Narula 0. et al., 1972]. Возможность ее спонтанного появления оспаривается. Правда, L. Schamroth (1971) отметил, что она иногда возникает при предсердной автоматической тахикардии. A. Delbaum и соавт. (1983) сообщили о случае внутринредсерд-ной периодики Венкебаха 3:2 у больного с приступом ТП. Однако к такому заключению авторы пришли путем анализа ЭКГ, а не ЭПГ. Мы наблюдали этот вариант блокады при регистрации предсердных ЭГ и ЭПГ у больной, у которой после введения ритмилена возникли разобщенные предсердные ритмы [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. П., 1990]. АВ узловая периодика Самойлова—Венкебаха преобладает среди этой формы блокады. На ее долю приходится 72% из числа всех случаев типа I АВ блокирования. Как показали экспериментальные исследования Y. Walanabe и L. Dreifus (1980), нарастающая задержка проведения импульса происходит в зоне N АВ узла, перерыв проведения — в зоне NH АВ узла. Электрокардиографическая картина АВ узловой периодики имеет ряд характерных признаков. От комплекса к комплексу наблюдается удлинение интервалов Р—R и А—Н, заканчивающееся блокированием последнего в периодике зубца Р и соответственно волны А, за которой нет осцилляции Н. По мере увеличения абсолютного времени АВ проведения, т. е. интервалов Р—R и А—Н, прирост (инкремент) этого увеличения прогрессирующе понижается от комплекса к комплексу. Это приводит к тому, что интервалы R—R тоже укорачиваются по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает один желудочковый комплекс. Перед длинной паузой расположен самый короткий интервал R—R. Длинная пауза меньше удвоенного самого короткого интервала R—R. Если цикл возобновляется, то первый после длинной паузы интервал Р—R вновь оказывается самым коротким (обыч-но<0,20 с), а прирост Р—R во втором комплексе бывает наибольшим, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периоди-ках нерегулярен. Минимальная по числу комплексов периодика Венкебаха — 3:2, т. е. на 3 синусовых зубца Р приходится только 2 проведенных желудочковых комплекса, третий зубец Р блокирован (рис. 155). Встречаются и другие соотношения между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами 4:3, 5:4, 6:5 и т. д. При очень выраженной АВ узловой блокаде интервалы Р—R могут превысить интервалы Р— Р. Поэтому очередной зубец Р будет располагаться левее (раньше) предшествующего ему по очередности комплекса QRS. Такому зубцу Р будет соответствовать не рядом, правее расположенный комплекс QRS, а следующий за ним, т. е. второй желудочковый комплекс («перепрыгивающий» Р). В подобных случаях картина напоминает АВ диссоциацию или же ритм с очень короткими интервалами Р—R. Выяснению истины помогает появление длинных пауз, а также «лишних» (непроведенных) зубцов Р, что не свойственно упомянутым выше аритмиям. Между тем классические узловые периодики Самойлова — Венкебаха составляют, скорее исключение, чем правило. В наблюдениях P. Denes и соавт. (1975) а/типичными оказались 86% спонтанно возникших пери один и 66% периодик, вызванных искусственной электрической стимуляцией предсердий. Частота атипичных АВ узловых периодик возрастает при удлинении их структуры. Если соотношение между зубцами Р и комплексами QRS больше, чем 6:5, то практически все периодики бывают ати-пичными. Среди факторов, вызывающих отклонения в основной структуре периодик, ведущее значение имеют колебания тонуса симпатического и парасимпатического нервов, нерегулярность синусового ритма, неравномерность АВ узлового проведения, скрытое re-entry в АВ узле, а также наличие 2 каналов проведения в АВ узле [Di Biase M. et al., 1988].  Рис 155. АВ узловая (А—Н) блокада II ст. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), прерванная острой СА блокадой (отс> тств\ ет 3-й зубец). Интервалы А — Н = 120 и 220 мс; интервал Н — V = 70 мс (Н—V блокада I ст.)
Ниже перечислены 5 атипичных форм АВ узловой периодики Самойлова—Венкебаха: 1) прирост последнего интервала Р—R больше, чем предпоследнего; 2) прирост последнего Р—R самый большой в периодике (эти две разновидности составляют около 30% всех атипичных периодик) ; 3) устойчивые интервалы Р— R и А—Н (без прироста) повторяются, хотя бы однократно, в периодике; 4) интервалы Р—R и А—Н, хотя бы однократно, укорачиваются в периодике; 5) первый прирост интервала Р—R не самый большой в периодике (рис. 156). Во всех атипичных перио-диках первый после паузы интервал Р—R оказывается самым коротким. Однако он не всегда укорачивается до нормы. Обычно — это следствие скрытого проведения в АВ узел блокированного Р. Такой же механизм лежит в основе временного перехода периодики Венкебаха 4:3 в 5.3 или 3:2 в 4:2. Случается, что патологический процесс, который вызывает нарушение проводимости в АВ узле, одновременно стимулирует автоматическую активность в стволе, и ускоренный выскальзывающий АВ комплекс прерывает паузу в цикле Вен-кебаха. 
Рис, 156. Атипичная АВ узловая (А—Н) блокада II с г. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха). Интервалы А—Н = 120, 90, 90, 220, 300, 250, 120, 90, 90, 90, 90, мс, блокированный зубец Р и т. д Интервалы Н—V = 40 мс, интервалы Р—А=25 мс 
Рис. 157. AB стволовая (Н) блокада II ст. типа I (3:2). Интервал Н--Н' в 1-м комплексе = 30 мс, во 2-м комплексе = 205 мс, 3-й зубец Р блокирован ниже потенциала ВН; интервалы Н — V = 40 мс.
Блокада Венкебаха может наслаиваться на предсердную экстрасистолическую (парасистолическую) биге-минию в виде прогрессирующего удлинения интервалов Р'—R и, наконец, блокирования экстрасистолического зубца Р', а также на АВ блокаду 2:1, 4:1 при ТП или предсердной тахикардии. Нарастающее удлинение интервалов Р—R отмечается в проведенных к желудочкам предсердных импульсах. В литературе имеются описания неполной АВ узловой блокады с так называемыми обратными периодами Венкебаха, когда на фоне повторяющейся АВ блокады 2:1 наблюдается укорочение интервалов Р—R в каждой очередной паре комплексов. Стволовая АВ блокада II степени типа I встречается редко (9% всех случаев). На ЭПГ отмечается нарастание промежутка между осцилляциями Hi и Н2 с выпадением в конце периодики осцилляции Н2 (рис. 157). Электрокардиографические признаки стволовой периодики могут быть такими же, как и АВ узловой периодики (узкие комплексы QRS). Чаще при стволовой периодике отмечаются нарушения внутриже-лудочковой проводимости (расширенные комплексы QRS). Периодика Венкебаха в областиножек пучка Гиса (19% всех случаев) проявляется в прогрессирующем удлинении интервалов Н—V (Р—R) до момента выпадения волны V (QRS). Приросты (инкременты) этих интервалов здесь невелики по сравнению с АВ узловыми периодиками, где увеличение интервалов А—Н бывает значительным. Комплексы QRS, как правило, имеют вид полной блюкады одной из ножек пучка Гиса. Следовательно, периодика развертывается по второй ножке (рис. 158). Момент блокирования зубца Р соответствует полной двусторонней блокаде ножек пучка Гиса.
ЭФИ не проводят у больных с АВ блокадой I степени типа I при узких комплексах QRS. Если такая блокада сочетается с широкими комплексами QRS, показана запись ЭПГ даже при отсутствии у больных симптомов заболевания. Этиология и клиническое значение АВ блокады II степени типа I, лечение. АВ узловые периодики Самойлова — Венкебаха могут быть функциональными (вагусными) и органическими по своему генезу. Sh. Kinoshi-ta и G. Konishi (1987) регистрировали вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболисты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показало ухудшения у них АВ проводимости [Meyles I. et al., 1974]. К. Fio-ichi и соавт. (1985) вызывали у спортсмена — пловца на длинные дистанции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды такой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтверждает, с одной стороны, асимметричный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов; с другой стороны — различную их чувствительность к вагус-ным разрядам. Узловые АВ блокады типа I, развивающиеся при органических заболеваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хроническими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпадает. Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта миокарда, главным образом нижнезаднего, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковремен-на, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Диги-талисная интоксикация тоже осложняется АВ блокадой II степени типа I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП. Структура повторяющихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчива. В большинстве этих случаев нарушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или после прекращения приема сердечных гликозидов. Придерживаясь общей благоприятной прогностической оценки АВ узловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых больных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со временем возникла полная АВ узловая блокада; большинство из них переносили приступы MAC, и им понадобился постоянный водитель ритма. В анамнезе у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозговой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — рев-матоидный полиартрит. Что же касается периодик Венке-баха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, изменениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дисталь-ной АВ блокаде. Больные с диеталь-ными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиости-мулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987]. В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче; во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть постепенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.
АВ узловая блокада типа II в клинической практике не встречает с я. Это — дисталъные блокады, локализующиеся у 35 % больных в стволе пучка Гиса и у 65 % больных в обеих ножках пучка Гиса. При стволовой блокаде типа II на ЭПГ имеется постоянное расщепление потенциала Н на две осцилляции Hi и Н2, отделенные друг от друга постоянным интервалом Hi—Bk; внезапно проведение импульса прерывается и сохраняется лишь осцилляция hi (без На и V) (рис. 159). При двусторонней блокаде ножек регистрируются устойчивые интервалы Н—V с внезапным выпадением волны V в одном из комплек сов; в проведенных комплексах может быть расщепление потенциала Н, т. е. дополнительно Н блокада I степени (рис. 160). 
Рис. 159. AB блокада II ст. типа II (стволовая блокада 2 :1). 
Рис. 160. AB блокада II ст. типа II (H—V) 4:2 и 2:1. На фоне блокады левой ножки после двух проведенных комплексов с интервалами Н — V = 80 мс дважды прерывается проводимость после потенциала Н; затем блокада 2:1.
АВ блокада II степени типа II в прогностическом отношении весьма неблагоприятна, и это делает необходимым ее правильное распознавание. Между тем имеется немало причин, которые способствуют гипердиагностике АВ блокады типа II. Ниже приводятся несколько вариантов блокады псевдо-Мобитца II. Острое, преходящее усиление тонуса блуждающего нерва может внезапно прервать проведение к желудочкам одного или нескольких подряд зубцов Р без изменения интервалов Р—R до и после такого эпизода. АВ блокада возникает в АВ узле (тип I), хотя внешне она походит на тип П. Аналогичным образом одновременно происходит удлинение интервала Р—Р. Иногда основанием для ошибочного заключения о блокаде типа II служат колебания частоты синусового ритма. Если, например, наиболее короткий синусовый цикл, еще обеспечивающий АВ проведение 1:1 с постоянным интервалом Р—R, укорачивается всего на 10—20 мс, то синусовый импульс (зубец Р) блокируется в АВ узле. Создается иллюзия АВ блокады типа П. При длинных АВ узловых перио-диках Самойлова — Венкебаха прирост интервалов Р—R бывает настолько мал, что можно не уловить различий в нескольких последних перед паузой интервалах Р—R и тем самым диагностировать блокаду типа II. Чтобы избежать погрешности, следует сравнивать интервалы Р—R в первом после паузы и в последнем перед паузой комплексах. У некоторых больных постепенное удлинение интервала Н—V компенсируется укорочением интервала А— Н с сохранением постоянного интервала Р—R. В этих условиях выпадение в периодике одного желудочкового комплекса будет восприниматься как проявление блокады типа II, хотя в действительности имеется периодика Венкебаха в системе Гиса — Пуркинье [Zipes D., 1984]. Не случайно для уточнения диагноза АВ блокады II степени типа II часто прибегают к регистрации ЭПГ, особенно если комплексы QRS остаются узкими (даже при отсутствии клинической симптоматики). Внут-рисердечное ЭФИ помогает также выделить больных, у которых стволовые экстрасистолы имитируют блокаду типа II; такое исследование проводят и во всех других неясных случаях. Для этой же цели используют введение атропина сульфата, массаж синокаротидной области, электрическую стимуляцию предсердий. Этиология, клиническое значение АВ блокады II степени типа II, ее лечение. В свое время W. Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады «первым шагом к припадку Адамса — Стокса». Действительно, «блокада Мобитца» отличается неустойчивостью и склонностью к переходу в полную АВ блокаду. Возможно, преходящим характером блокады следует объяснить ее относительную редкость. Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II — результат хронических склеродегенеративных (не-ишемических) заболеваний системы Гиса — Пуркинье, которые мы подробнее рассматриваем ниже [Leneg-re J., 1964, 1966; Lev M., 1964]. Нередко больные с этой блокадой страдают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Такой блокаде часто предшествует полная блокада правой ножки либо ее сочетание с блокадой передневерхнего разветвления левой ножки при еще сохранном АВ проведении 1:1. Еще одна причина развития блокады типа II — острое ишемическое повреждение системы Гиса — Пуркинье при переднеперегородочных инфарктах миокарда (примерно в 3% случаев, по данным Д. Рейнгардене, 1975). При хронической ИБС она встречается сравнительно редко. Блокада быстро превращается в ди-стальную АВ блокаду III степени. Интенсивное лечение большими дозами хинидина, аймалином и другими препаратами подкласса IA больных, имеющих нарушения внутриже-лудочковой проводимости, тоже может способствовать возникновению преходящей блокады типа П. Подобное осложнение иногда вызывает и гиперкалиемия. АВ блокаду II степени, напоминающую тип II, иногда регистрируют у высокотренированных спортсменов, например у марафонцев. M. Viitasalo и соавт. (1982) наблюдали ее у 3 из 35 спортсменов (8,6%), К. Fenici и соавт. (1980)—в 0,14% на 12000 ЭКГ спортсменов, вырабатывавших качество выносливости. Недавно аналогичное наблюдение описали D. Di-Nardo-Ekery, Z. Abedin (1987). Тщательный анализ всех этих случаев показал, что они были связаны с ва-готонией и только имитировали АВ блокаду типа П. Угроза возникновения приступов MAC заставляет врача: а) вести тщательное наблюдение за больным, если у него хотя бы однократно произошло истинное блокирование по типу II; б) избегать назначения больному препаратов, ухудшающих проводимость в системе Гиса — Пур-кинье; в) направить больного в кар-диохирургическое отделение для вживления водителя ритма, работающего «по потребности». Показания к ЭКС становятся абсолютными при появлении единичного, даже стертого, приступа MAC. После вживления кардиостимулятора пожилые больные живут, по меньшей мере, 3— 5 лет. У больных с блокадой псевдо-Мо-битц II в 56% случаев выявляется хроническая ИБС, у 44% развивается застойная недостаточность кровообращения; обмороки возникают у каждого 3-го больного, за 4 года наблюдения погибают свыше 35% больных [Lange H. et al., 1988].
На фоне нормального или урежен-ного синусового (предсердного) ритма АВ блокады 2:1 (3:1) могут локализоваться у больных на 3 уровнях: в АВ узле (27—33% всех случаев), в общем стволе (в 22—17%) и в области ножек (51—50% от всех случаев) [Puech P. et al., 1976; Na-rula 0., 1979]. При распознавании этих вариантов блокад учитывают ряд признаков. Уширение комплексов QRS (^0,12 с) служит надежным (хотя и не абсолютным) указанием на то, что место блокирования находится в ножках пучка Гиса. Соответственно на ЭПГ, регистрация которой при этих блокадах целесообразна, отмечается выпадение волны V. Такую АВ блокаду 2:1 (3:1) относят к типу П. При узких комплексах QRS сочетание на одной ЭКГ блокады 2:1 (3:1) и периодики Самойлова — Вен-кебаха характерно для нарушения проводимости в АВ узле. Переходы АВ блокады от 3: 2 к 2 :1 или наоборот зависят от колебаний частоты синусового ритма и тонуса блуждающего нерва. Эти изменения АВ блокады не указывают ухудшение проводимости. В момент АВ узлового блокирования на ЭПГ отсутствуют волны Н и V (рис. 161). Интервалы Р—R проведенных импульсов при АВ узловой блокаде 2:1 (3:1) могут быть нормальными, удлиненными либо варьировать за счет скрытого проведения в АВ узел блокированного зубца Р. Влиянием скрытого проведения объясняют и особый вариант АВ узловой блокады 2:1, при котором происходит чередование (альтернирование) от комплекса к комплексу длинного и короткого интервалов Р—R. Замечено также, что у одного и того же больного переход АВ узловой блокады I степени (1:1) в АВ узловую блокаду II степени типа 2:1 сопровождается укорочением интервалов Р—R в проведенных комплексах. Итак, АВ узловые блокады 2:1 и 3:1 относят к типу I с благоприятным прогнозом. Стволовая АВ блокада 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS напоминает такую же АВ узловую блокаду и распознается в основном по ЭПГ. В проведенных комплексах имеется расщепление потенциала Н на 2 осцилляции — hi и Н2 с устойчивым интервалом, в блокированных комплексах сохраняются только осцилляции hi (отсутствуют Н2 и V). Для дифференциации узловых и стволовых АВ блокад 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS используют и ряд проб. В ответ на физическую нагрузку, введение атропина сульфата или изопропилнорадреналина узловые АВ блокады 2:1 (3:1) ослабевают: можно наблюдать переход блокады 3:1 в 2:1 или восстановление АВ проводимости (1:1). Стволовые АВ блокады 2:1 (3:1) нечувствительны к атропину, а учащение синусового ритма (нагрузка, изадрин) только углубляет блокирование в этой зоне. Массаж синокаротидной области будет усиливать АВ узловую блокаду (вагусное торможение), но за счет урежения синусового ритма может несколько улучшать проведение в стволе. Очевидно, что стволовые блокады 2:1 (3:1) правильнее рассматривать как блокады типа II, независимо от того, какую форму имеют комплексы QRS. 
Рис. 161. АВ узловая (А—Н) блокада 2:1. Интервалы А — Н = 220 мс, Н — V = 45 мс, Р — R = 0,30 с. Продолжая анализ АВ блокад 2:1, мы считаем нужным упомянуть, что они могут быть причиной возникновения АВ диссоциации. Это случается при некотором замедлении синусового ритма. Следует иметь в виду, что число актуальных предсердных и желудочковых комплексов при данном виде блокады совпадает. Например, из 80 синусовых импульсов в 1 мин реальное значение имеют 40 импульсов, вызывающих столько же желудочковых сокращений. Остальные 40 синусовых импульсов к желудочкам не попадают, возбуждая предсердия. Если синусовый ритм замедляется в такой мере, что может проявиться автоматическая активность центра АВ соединения, то возникают условия для полной АВ диссоциации, имитирующей полную АВ блокаду. При этом первый синусовый импульс не достигнет желудочков, так как он будет совпадать по времени со спонтанным независимым АВ импульсом. Проникновению к желудочкам второго синусового импульса препятствует АВ блокада 2:1. Ускорение синусового ритма (физическая нагрузка, стимуляция предсердий) вновь выявляет АВ блокаду 2:1. В других случаях более частый ритм АВ соединения в сочетании с ретроградной ВА блокадой приводит к неполной АВ диссоциации с захватом желудочков. Различия между типами I и II АВ блокады 2:1 здесь проявляются в соотношении интервалов R—Р и Р—В/ «захватов». При типе I между этими интервалами имеется обратная зависимость: чем длиннее R—Р, тем короче Р—R'. При типе II интервалы Р—R' устойчивы, несмотря на значительные колебания интервалов R—Р. Кроме того, для типа I характерны ранние «захваты» с длинными интервалами Р—ГГ, для типа II — поздние «захваты» с постоянными интервалами Р—В7. При дифференциации АВ блокады 2:1 от бигеминии с блокированными (непроведенными) предсерд-пыми экстрасистолами учитывают, что при блокаде 2:1 интервалы Р—Р остаются постоянными, тогда как после экстрасистол они удлиняются (некомпенсаторная пауза). Этот признак, правда, не всегда может быть использован, поскольку при блокаде 2:1 иногда возникает вентри-кулофазная синусовая аритмия с более короткими интервалами Р—Р, заключающими желудочковый комплекс, по сравнению со свободными интервалами Р—Р; последние начинают походить на постэкстрасистоли-ческую паузу (предсердия я псевдо-бигеминия). Далеко зашедшие АВ блокады II степени (многоразовые, субтотальные АВ блокады). Для этих форм нарушенной проводимости характерно блокирование подряд нескольких наджелудочковых импульсов. К желудочкам проникают сравнительно редкие, иногда единичные, синусовые разряды. Соотношение между зубцами Р и комплексами QRS составляет 4:1, 5:1, 6:1, 7:1 и т д Чаще встречаются формы 4:1 и 6:1. Блокирование может происходить как на проксимальном (АВ узел). так и на дистальном уровне (система Гиса — Пуркинье). В первом случае комплексы QRS проведенных импульсов узкие, во втором случае они расширены. АВ блокада возникает на фоне нормального синусового рит ма, при паджелудочковой тахикардии или ТП. Спорадическое проведение изолированных синусовых импульсов создает картину далеко зашедшей, субтотальной или почти полной АВ блокады. Мы выделяем несколько ее подвидов: 1. На ЭКГ выявляется определенная цикличность. За первым проведенным синусовым импульсом с постоянным и нередко нормальным интервалом Р—R следуют на равном расстоянии несколько зубцов Р (3—5 или больше) без комплексов QRS; далее цикл возобновляется, т. е. вновь регистрируются проведенный синусовый импульс с тем же интервалом Р—R и последующая группа блокированных зубцов Р. Во время длинных пауз (выпадений желудочковых комплексов) могут возникать приступы MAC. 2. К описанной выше картине добавляются одиночные выскальзывающие комплексы из АВ соединения (ниже места блокады) или из идио-вентрикулярных центров. 3. Появляются более частые, но не всегда регулярные выскальзывающие комплексы, замещающие в известной степени блокированные импульсы. Включение нескольких выскальзывающих комплексов затрудняет распознавание истинного характера аритмии. 4. Формируется регулярный выскальзывающий, замещающий ритм из центра АВ соединения либо из идиовентрикулярной области. Число ритмически приходящих зубцов Р заметно превышает число независимых желудочковых комплексов. Зубцы Р могут совпадать с комплексами QRS, приближаться к ним и удаляться. Все это напоминает полную АВ блокаду, но при более тщательном рассмотрении выявляется, что изредка (либо с какой-то периодичностью) зубцы Р проводятся к желудочкам. Такие «захваченные» желудочковые комплексы возникают преждевременно по отношению к регулярному замещающему ритму, напоминая ЖЭ. При разграничении желудочковых «захватов» на фоне субтотальной АВ блокады и ЖЭ принимают во внимание, что: а) «захваченные» желудочковые комплексы всегда следуют за зубцами Р и связаны с ними соответствующими интервалами Р—R; б) ЖЭ (из одного места) обычно имеют постоянный интервал сцепления, тогда как в «захваченных» желудочновых комплексах расстояние от предшествующего выскальзывающего комплекса может варьировать; в) длительность паузы после «захваченного» комплекса равна циклу замещающего (идиовентрикулярного) водителя ритма или короче его; паузы после ЖЭ длиннее цикла замещающего водителя ритма. Однако встречаются и исключения из этого правила. Проведенные к желудочкам импульсы могут вызывать временное торможение активности идиовентрикулярного водителя ритма, что вызывает некоторое запаздывание выхода очередного идиовентрикулярного импульса и тем самым удлинение паузы после «захвата». С другой стороны, ЖЭ в ряде случаев не проникают в идиовентрикулярный центр и оказываются интерполированными между двумя идиовентрикулярными сокращениями. Пауза после такой экстрасистолы будет короче ожидаемой. Диагностические трудности возрастают при «сосуществовании» захватов желудочков и ЖЭ. Еще больше усложняется диагностика, когда субтотальная АВ блокада комбинируется с ФП (ТП). У ряда больных с субтотальной АВ блокадой происходит внезапное, «парадоксальное» удлинение цикла замещающего ритма. Можно себе представить, что это связано с механизмом скрытого АВ проведения. Наджелудочковый импульс, проникающий достаточно глубоко в разветвления проводящей системы, хотя и не вызывает возбуждения желудочков, но оказывает влияние на время формирования очередного идиовентрикулярного импульса. Фактически имеет место невидимый захват желудочков. При субтотальной АВ блокаде в части случаев сохраняется ретроградное проведение импульсов от желудочков к предсердиям. Зубцы Р' располагаются вскоре после комплексов QRS, они отрицательные и заостренные в отведениях II, III, aVF, положительные — в отведении aVR. Можно указать и другие признаки, общие для этих ретроградных зубцов Р': они следуют только за выскальзывающими идиовентрикулярными комплексами, но не за проведенными сокращениями (захватами желудочков); зубцы Р' появляются поздно в синусовом цикле Р—Р, т. е. находятся на коротком расстоянии до следующего синусового зубца Р. Если ретроградный зубец Р' не успевает разрядить СА узел, то очередной синусовый зубец Р приходит в свое время. Расстояние между двумя синусовыми зубцами Р, заключающими инвертированный зубец Р', будет равно двум обычным интервалам Р— Р. Если же ретроградная волна вызывает преждевременную разрядку СА узла, то расстояние Р'—Р будет примерно соответствовать длине нормального синусового цикла, а интервал Р—Р, заключающий Р', будет короче двух обычных интервалов Р—Р. Иногда формируются сливные зубцы Р, отражающие частичную активацию предсердий синусовым импульсом и частично их ретроградную активацию желудочковым импульсом, преодолевшим ВА соединение. Общую картину можно охарактеризовать как обратную АВ диссоциацию, когда на фоне более частого синусового ритма и антероградной АВ блокады желудочки периодически осуществляют захват предсердий (инвертированные зубцы Р'). Наблюдаются редкие случаи, когда ретроградное (ВА) проведение способствует временному улучшению АВ проведения. На ЭКГ видны спорадические ранние захваты желудочков синусовыми импульсами (Р— QRS) после ретроградного зубца Р' (QRS—Р'). Такое же преходящее улучшение АВ проводимости может наступить вслед за желудочковой или АВ экстрасистолой. ЭФИ проводят у больных, у которых далеко зашедшая АВ блокада сочетается с широкими комплексами QRS. При узких QRS появляется потребность в ЭФИ, если частота желудочкового ритма ^40 в 1 мин и он не учащается под воздействием физической нагрузки или атропина сульфата.
Рис. 162. Полная АВ (Н—V) блокада в сочетании с А—Н блокадой I ст. Интервалы А—Н=120 мс; Р—Р = 900 мс (66 в 1 мин), R—R (V—V) = 1940 мс (« 30 в 1 мин.). Вживление кардиостимулятора показано больным, ощущающим головокружение, слабость,— симптомы, непосредственно связанные с бради-кардией, вызванной дистальными АВ блокадами 2:1, 3:1 или более тяжелыми АВ блокадами II степени типа II (рис. 162). Абсолютные показания к постоянной ЭКС: обмороки, застойная недостаточность кровообращения, тоже зависящие от АВ блокады и брадикардии. жүктеу/скачать 7.19 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
