ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

Постоянно предпринимаются уси­лия для улучшения и разработки ме­тодов, способных предотвратить во­зобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми просты­ми мерами. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блоки­рование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в тече­ние 3—4 нед (если нет противопока­заний), устраняют метеоризм, запо­ры (церукал, ферментные смеси, кар­болен, укропная вода, белая глина). Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызы­вающих у него предсердную экстра-систолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомен­дуют после еды хотя бы час нахо­диться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раст­вора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды. Большое зна­чение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование угле­водного обмена.

Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадре-нергическим патогенетическим ти­пом ФП (ТП): ограничение физи­ческого и эмоционального напряжения, более продолжительный отдых, отказ от кофе, крепкого чая, спирт­ных напитков, курения. Если парок­сизмы аритмии начинаются по ут­рам, после пробуждения больного ото сна, может оказаться уместным про­филактический прием валокордина (корвалола), валидола или анапри-лина (40 мг).

Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипо-калиемия и общий дефицит ионов К⁺, если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид и дру­гие препараты, улучшающие функ­цию миокарда. При тиреотоксикозе примерно у 60% больных с ФП уда­ется восстановить синусовый ритм, если контролируется функция щито­видной железы. Рецидивы ФП неиз­бежны у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А. А., Сомова Л. И., 1984; Шутко Г. В. и ДР., 1987].

Сохранение синусового ритма с по­мощью противоаритмических препа­ратов — сложная и отнюдь еще не ре­шенная задача. Длительный, хоро­ший результат практически можно получить, только применяя кордарон [Лозинский Л. Г., 1986; Кушаковский М. С., 1987].

Наша сотрудница Г. А. Реброва (1987) проводила профилактическое лечение кордароном 250 больных с пароксизмами ФП (ТП) разной этио­логии, кроме тиреотоксической. У 80% из них до лечения пароксизмы повторялись весьма часто: ежеднев­но, еженедельно, ежемесячно. Арит­мический анамнез варьировал от 6 мес до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период синусо­вого ритма с насыщающей дозы 600 мг в день (в 2 приема). Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была уме­ренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин) либо АВ узловая блокада I степени, кордарон назнача­ли в дозе 400 мг в день (в 2 приема). Насыщение считали достигнутым при прекращении пароксизмов ФП (ТП).

В большинстве случаев это происхо­дило через 10—18 дней при дозе пре­парата 600 мг и через 14—30 дней — при дозе 400 мг в день. В последую­щем дневную дозу кордарона пони­жали через 2 нед на 100—200 мг. Ко­нечная поддерживающая доза рав­нялась 200—300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу боль­ные принимали 5 дней в неделю.

Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило у 148 боль­ных (59,2 %) за время наблюдения от 1 года до 6 лет. Урежение пароксиз­мов до 2—3 в год было достигнуто еще у 51 больного (20,4%), что то­же следует считать хорошим резуль­татом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась у 199 из 250 больных (79,6%). Еще у 25 больных (10%) пароксизмы (ча­ще 3 в год) стали протекать легче, прерывались самопроизвольно либо вскоре после приема 20—40 мг ана-прилина или 0,5—1 г внутрь новока-инамида. Профилактический эффект кордарона отсутствовал (при исполь­зованных дозах) у 26 больных (10,4%). Наиболее высокая противо-аритмическая активность препарата выявилась у больных с ревматиче­скими пороками сердца (в 90,1% слу­чаев), самая низкая — у больных с сахарным диабетом (в 42,8% случа­ев).

Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего ле­чения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от па­роксизмов ФП (ТП) и с успехом при­нимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 ра­за, пароксизмы ФП (ТП) возобнов­лялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы арит­мии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения.

Серьезной проблемой является фе­номен «ускользания аритмии из-под контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживаю­щей дозы [Кушаковский М. С., Ребро-ва Г. А., 1990]. Создается впечатле­ние, что это происходит у части боль­ных, когда синусовый ритм урежа-ется до величин меньше 50 в 1 мин. В подобной ситуации мы поступаем по-разному: а) отменяем прием пре­парата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лече­ния, которое вновь становится эффек­тивным; б) добавляем к поддержива­ющей дозе кордарона другой проти-воаритмический препарат (этмозин— до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день); в ряде случаев это дает положительный результат. При комбинированном лечении кордаро­ном с дизопирамидом или с хиниди-ном необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Куша­ковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Пав­лов А. В., 1990].

Разумеется, бывают и более оче­видные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболе­вания сердца и (или) недостаточнос­ти кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и разви­тие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 боль­ных, непрерывно принимавших кор-дарон в течение 3—5 лет). Надо на­помнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровооб­ращения к кордарону добавляют ди-гоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выде­ление дигоксина [Furanello F. et al., 1983].

Итак, при длительном профилакти­ческом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы: 1) фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет); 2) фазу ост­рой или более постепенной утраты активности с возобновлением пароксизмов ФП. За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.

Еще один способ предотвращения возвратов ФП (ТП) — использование пролонгированных препаратов хини-дина, в частности кинилентина (по 1—3 таблетки в день). Кинилен-тин — ценный резервный препарат для больных, которым кордарон противопоказан либо если он не дает нужнохо эффекта. Синусовый ритм сохраняется в течение первого года у 20—60% больных. Недавно В. Karl-son и соавт. (1988) сообщили, что им удавалось с помощью дизопирамида поддерживать синусовый ритм у 54% больных в течение года. Иногда при­бегают к последовательному назначе­нию противоаритмических средств, о которых известно, что они способны задержать появление ФП хотя бы в течение нескольких недель. Этим приемом воспользовались, например, Ph. Coumel и соавт. (1984), приме­нившие В-адреноблокатор надолол по 80—160 мг в день у больных с пов­торявшимися гиперадренергическими пароксизмами ФП. Пароксизмы прек­ращались по меньшей мере на 3 нед, затем наступал период выскальзыва-ния, т. е. прогрессирующее увеличе­ние числа пароксизмов. Добавление к надололу одного из препаратов I клас­са (дизбпирамида, флекаинида, хини-дина) удлиняло период, свободный от аритмии, но успех был частичным.

Блокаторы fi-адренергических ре­цепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, под­вергшихся хирургической операции аортокоронарного шунтирования. В послеоперационном периоде надже-лудочковые аритмии, главным обра­зом ФП, возникают у 11—40% боль­ных, особенно часто у тех, кто прер­вал перед операцией прием В-адрено-блокаторов. Хотя эти аритмии прехо-

дящие, они могут протекать тяжело и угрожать жизни больных. J. Janseri и соавт. (1986) отметили значитель­ное понижение случаев ФП при наз­начении больным в послеоперацион­ном периоде метопролола и особенно соталола (до 2,4%). У больных, по­лучивших метопролол, возникшая ФП сохранялась 13,6±9,8 ч, в случае соталола — 2,4+1,8 ч. Дозы метопро­лола: 0,1 мг/кг внутривенно, затем по 50 мг 3 раза в день внутрь. Дозы со­талола: 0,3 мг/кг внутривенно, затем по 80 г 3 раза в день внутрь. Близкие результаты получили P. Doudon и со­авт. (1986), назначавшие больным через 36 ч после операции В-адрено­блокатор надолол по 200 мг 2 раза в день либо по 400 мг 2 раза в день, ес­ли масса тела больного превышала 80 кг. Пропранолол действует слабее, чем упомянутые 6-адреноблокаторы. Экспериментальные и клинические наблюдения позволяют рассчитывать на успех профилактики рецидивов ФП (ТП) с помощью пропафенотта, этацизина, флекаинида (лучше вмес­те с дигоксином) и других препара­тов подкласса 1C. По предваритель­ным данным, их эффективность со­ставляет около 50% в течение перво­го года после восстановления сину­сового ритма. Здесь уместно напом­нить и об аллапинине [Асымбеко-ва Э. У. и др., 1987]. Согласно дан­ным А. С. Сметнева (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 150 мг в день (по 50 мг 3 раза) в 8 раз по­нижал число пароксизмов мерцатель­ной аритмии. Он оказался эффектив­ным в части случаев при устойчивос­ти ФП к кордарону. За 3,5 года лече­ния аллапинином в дозах 100—150мг в день не было отмечено ослабления его действия. Требуется дальнейшее накопление клинического опыта, осо­бенно с учетом аритмогенных эффек­тов препаратов этого подкласса.