Стоматология факультеті
Организмдегі аммиактың түзілу жолдары және оны пайдалануы
жүктеу/скачать 266.17 Kb.
|
| 32.Организмдегі аммиактың түзілу жолдары және оны пайдалануы.
Аммиак мынадай катаболитикалық реакциялар кезінде түзіледі:-аминқышқылдарының дезаминденуі,биогенді аминдердің дезаминденуі,пурин негіздерінің дезаминденуі,пиримидиндік негіздердің ыдырауы.Тканьдерде аммиак аммоний иондары түрінде болады,ол аммоний гидроксидінің диссоциациясы кезінде түзіледі және ішкі ортаның рН-ын сілтілік жаққа ауыстырады.Сұйықтықтар мен тканьдердегі аммиактың концентрацисы өте аз.Қалыпты жағдайда қандағы аммиактың мөлшері 24-40мкмоль\л.Аммиактың деңгейі артқан кезде ішкі ортаның рН-ы өзгереді және оның зиянды әсері құсу,естен тану,қалтырау түрінде көрінеді.Альфа-кетоқышқылдардың тотықсызданып аминдеуі-аммиакты байланыстырудың өте тиімсіз процесі,өйткені бұл реакция аминқышқылдадың тотығып дезаминденуіне кері процесс болып табылады. 33. Қалқанша безі гормондары, құрылысы, түзілуі, әсер ету механизмі, жануарлар организміне әсері. 34. Ұйқы безінің гормондары, құрылысы туралы түсінік, әсер ету механизмі, зат алмасуға қатысуы. 35. Қант диабеті кезіндегі зат алмасу өзгерістері. 36.Паратгормон, кальцитонин, минералокортикостероидтар: минералдар алмасуына әсері. 37 Қанның құрамындағы темірдің қалыпты жағдайда мөлшері, табиғатта таралуы биологиялық ролі, гипо-; гиперфункциясы. 38 Қанның құрамындағы калийдың қалыпты жағдайда мөлшері, табиғатта таралуы биологиялық ролі,гипо-; гиперфункциясы. Қанның құрамында мырыш элементінің атқаратын қызметі. Ұйқы безінің гормоны инсулинге әсері, мырыштың жетіспеушілігі кезінде патологиялық өзгерістер. Қанның құрамындағы натрийдің қалыпты мөлшері, табиғатта таралуы биологиялық ролі, гипо-; гиперфункциялары. Қанның құрамында фосфордың қалыпты жағдайда мөлшері, табиғатта таралуы биологиялық ролі, гипо-; гиперфункциясы. Қанның құрамында хлордың қалыпты жағдайдағы мөлшері, биологиялық олі, гипо-; гиперфункциясы. Қанның құрамында фтордың қалыпты жағдайда мөлшері, биологиялық ролі, гипо-; гиперфункциясы. Қанның құрамында селеннің қалыпты жағдайда мөлшері, биологиялық ролі, гипо-; гиперфункциясы. Қанның құрамында мырыштың қалыпты жағдайда мөлшері, биологиялық ролі, гипо-; гиперфункциясы. 3 кезең Альбумин, глобуминдер, нормалық көрсеткіштері, организмдегі биологиялық ролі, қандай патологиялық жағдайда төмендейді және жоғарылайды. Альбумин молекуласында дикарбонды амин кышкылдары өте көп кездеседі , сондыктан канда Са² + , Cu , Zn + иондарын устап тұрады . Альбумин нiн 40 % канда , калган 60 % жасуша аралык сұй ыктыкта болады , дегенмен онын плазмадагы кон центрациясы , жасуша аралык сұйықтықтағы кон центрациясына караганда жоғары , себебі жасуша аралык сұйықтық көлемi плазмаға қарағанда 4 есе көп . Молекулалык массасы айтарлықтай жоғары болмағандықтан және концентрациясы өте жоғары болгандыктан , альбумин плазманың осмостык қысымының 80 % камтамасыз етеді . Гипоальбуне мия кезiнде кан плазмасынын осмостык кысымы төмендейді . Бұл , жасуша сыртылык сұйыктын кан тамырлары мен жасуша аралык кеңістік ара сында таралу тепе - тендiгiн бұзады . Ісік пайда болады . Кан плазмасы көлемiнiн аздап төмендеуі , бүйректік кан айналымды төмендетедi , нәтижесiнде ренин - ангиотензин - альдостерон жүйесi жұмысы күшейтіліп , кан келемi калпына келедi. Дегенмен Na+ , баска катиондарды және iсiк дамиды . Гипоальбуминемия бауыр аурулары ( цирроз ) кезiнде альбумин синтезі баяулағанда , кыл тамырларды өткiзгiштiгi артканда , көлемді күйік және катаболизм процестері ( сепсистің ауыр түрi , катерлі ісік ауруы ) , альбуминурияға әкелетін нефроз синдромы кезiнде және ашығу кезiнде де Байкалады . Кан ағысының баяулауымен сипатта патын , кан айналымының бұзылуы , жасуша аралык себептері Глобулиндер альбуминдерге қарағанда әр текті белоктар . Молекулалык массалары әр түрлi , 150000 Д дейін жетеді Изоэлектрлік нүктесі - 6,9 ; кұнды белоктар , суда ерімейді Құрамында нейтралды амин кышкылдары басым , сондыктан үлкен емес терiс ( - ) зарядты Әлсіз ҚЫШҚЫЛДЫҚ касиет тән . Аз гидратталган , сондыктан жартылай қаныққан нейтралды тұздардың ерітіндісінде тұнбаға шегеді . Кан сары суында глобулиннің бірнеше түрлері болады , олар электр өрісінде әр түрлі жылдамдықпен жылжиды , соған қарай - " B , у - глобулиндер деп бөлінеді . Кейбір глобулиндер , мысалы , а , в глобулиндер , тек белгілі бір заттармен байланысуға қабілетті , сондыктан оларды арнайы тасымалдаушылар деп атауға болады . Ал глобулиндердің арнайы касиеттерi жок , баска сондыктан және альбуминдер сияқты майда еритін заттармен байланысуы мүмкін . а глобулиндерге церулоплазмин , гаптоглобин , В - глобулиндерге трансферрин протромбин , у - глобулиндерге иммуноглобулиндер жатады . Қазiргi кезде антиденелер организмде жасанды иммунитет түзу және иммунологиялык реактивтілікті жоғарылату үшiн колданылады ( жұқпалы гепатитке карсы у - глобулин , т.б. ) . Бұлшық етте кездесетін белок миозин , кап плазмасында кездесетін белок фибриноген глобулиндерге жатады . Глобулиндер де альбуминдер сияқты аталады : сут глобулині , жұмыртка глобулині , т.б 2.Көмірсу алмасуының бұзылыстары. Ағзадағы өзгерістер, патологиялық өзгерістерге толық тоқталу, қанның және зәрдің құрамының өзгерістері, қанның және зәрдің патологиялық құрамы. Көптеген тканьдер , әсiресе жүйке тканi , үшiн негiзгi энергетикалық материал глюкоза болғандықтан , ағза үшін канда глюкоза деңгейінің тұрақты болуының үлкен мәні бар . Қалыпты жағдайда канда глюкозаның деңгейi 3.5-5.7ммоль / л аралығында болады . Канда глюкоза деңгейінің 6 ммоль / л - дан жогары болуы - гипергликемия деп аталады , глюкоза концентрациясынын 3.3ммоль / л - дан төмен болуы гипогликемия деп аталады . Қанда глюкоза деңгейін реттеу механизмін түсіну үшін гипергликемияны және гипогликемиянытудыратын процестерді ажырата білу және нейро - гуморальды реттеушi жүйенiн катысуын бiлу кажет . Гликогеннін мобилизациясын аденилатциклазды каскадты механизм аркылы ынталандыратын глюкагон және адреналин гормондары , жүйке жүйесiнiн симпатикалык бөлігі , канда глюкозанын деңгейін жоғарылатады . Глюконеогенездi ынталандыру аркылы бүйрек үсті безінің глюкокортикоидтары да канда глюкозанын деңгейін арттырады . Ұйқы безiнiң гормоны инсулин жеделдетедi және гликогеннiн синтезiн белсендіре отыра гипогликемияны тудырады . бауырдын клеткаларында , май тканіне глюкозанын енуiн Пайда болу жолына байланысты гипергликемиялар физиологиялык және патологиялық болып бөлінеді . Физиологиялық гипергликемияларға жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп мөлшерде пайдаланғанда дамитын алиментарлы гипергликемиялар және стресс жағдайында дамитын гипергликемиялар Патологиялык гипергликемия кейбiр эндокринді бездердің қызметтерiнiң бұзылуымен жатады . Физиологиялык гипергликемиялар тез кайтады . байланысты дамитын әртүрлі аурулардын симптомы болып табылады . Қанда глюкоза деңгейінің біршама артуы инсулиннiн жетiспеуі нәтижесінде дамитын кантты диабет кезiнде пайда болады . Инсулярлык жетiспеушiлiк кезiнде клеткалар мембранасынын глюкозаны өткізгіштігі төмендейді . Клеткаларда глюкозаның гликолиздің ферменттерінің , гликогенсинтетазанын синтезі төмендейді . Сонымен катар пайдаланылуы бузылады , өйткені глюкозанын майларға және ауыстырылатын аминқышқылдарына айналуын катализдейтiн ферменттердің синтезі де төмендейді . Будан баска , инсулиннын жетіспеушілігі салдарынан глюкогенездiн негiзгi ферменттерiнiң синтезі тады . Осы керсетілген өзгерістердің нәтижесінде гипергликемия дамиды . Кантты диабеттiн жасырын түрлерiне диагностика жасау үшін глюкозотолерантты тест пайдаланылады , ол келесi түрде жүргiзiледi : аш карынга пациентте кандагы глюкоза денгейі аныкталады . Содан сон бiраз тамак берген сон 2 сагаттын iшiнде әрбiр 15-30 минут сайын глюкозанын денгейi аныкталады . Сау адамда тамактан сон глюкозанын деңгейі 15 минуттан сон артып , 45-60 минутта өзінің максимумыша жетедi де , будан сон бiртiндеп төмендеп , зерттеу басталғаннан кейін 2 сағаттан соң өзiнiн калышты деңгейiне жетедi . Қантты диабет кезiнде тамактан сон 2 сағат өткеннен кейiн гипергликемия кайтпайды . 3.Органоспецификалық ферменттер, өкілдері, қандай патологиялық процестерде организмде пайда болады, клиникалық маңызы. Б.Чанс фермент – субстрат косылысының түзілу процесін аныктауга , алкогольдегидрогеназанын фермент – субстрат энзимологы Г.Теорелл косылысы түзiлуiн және пиридин мен флавин – дегидрогеназалардын ( коферментi НАД , флавин ) фермент – субстрат косылыстарының түзілуін спектрофотометриялык тәсілмен зерттеді . Фермент – субстрат косылысының түзілуін зерттеудо диализ тәсiлi жоне ультрацентрифугада седиментациялау кенiнен колданылады . Фермент Өзiнiң субстратымен әрекеттесіп , белгiлi бiр реакция енiмiн түзгенге дейiнгi процесті шартты түрде үш сатыда карастыруга болады . 1 – шi сатысы . Фермент – субстрат косылысының түзілуі . ферменттiң де , Фермент пен субстрат әрекеттесу үшiн бiр – бiрiне бейiмделедi . Субстратпен арнайы байланысуы кезiнде конформациялары өзгереді . Ферменттiн субстарттын да , топтар мен субстраттын активтi орталыгындагы әрекеттесетін топтары функционалдык бейімделіп , ыңгайланып жакындайды , сонан соң әрекеттесіп , фермент субстрат косылысын тузейдi . Осылайша , бейімделу аркылы субстрат конформациясының өзгеруi – индуцирленген сәйкестену деп аталады Фермент өзiнiн субстратынан үлкен болгандыктан , субстратпен әрекеттескенде бүкіл молекуласымен емес , тек белгiлi бiр орталыгымен гана байланысады . Осы орталык ферменттiн активті орталығы деп аталады ( “ Ферменттің активті орталығы « такырыбынан окы ) . Ферменттiң активті орталығындағы кем дегенде , функционалдык уш нуктемен субстрат молекуласы ковалентті емес байланыстармен жалғасады . Фермент өзінін субстратын оның изомерлерiнен конформациялык ерекшелiктерiне карай тани алады . Мысалы , глицеринкиназа өзiнiн субстраты глицериннің Сz көміртегiндегi -ОН тобынын орналасуын таниды және осы субстраттын фосфорлану реакциясын катализдейді CH₂ - OH ( 1 ) CH₂ - OH глицеринкиназа - + HO - CH CH - OH АДФ CH , OPO , ( 3 ) CH -- OH АТФ Фермент - субстрат косылысы тузлгенге дейiн , кеңістікте симметриялы орналаскан глицерин глицерин - 3 - фосфатка айналады . молекуласы реакция кезінде ассиметриялы L. ( 1 ) CH₂OH 3 ( 3 ) CH2OH б активті орталык Сурет 53. Фермент - субстрат косылысынын түзілуі . Глицеринкиназанын активті орталығындағы а және B нүктелерiмен глицериннің -н және -ОН топтары байланысады . Ал , глицериннiн гидроксиметил тобы катализдiк аймактагы б нуктесімен байланысады . Себебі , бұл кезде субстрат молекуласы ферменттiн активті орталыгымен кем дегенде үш нуктеде байланысады ( сурет 53 ) . Фермент - субстрат косылысы арасындағы байланыстардың түрлерi субстраттын ХИМИЯЛЫК табигатына тәуелді болады . Субстратта зарядталған функционалдык топтар басым болса , онда косылыстын арасында иондык байланыс , ал зарядталмаған топтар басым болса , гидрофобты немесе сутекті байланыс аркылы әрекеттеседі . Фермент - субстрат косылысы түзiлуi үшiн фермент пен субстрат бір біріне бейімделе жакындасады . Бұл эффектіні әр түрлі атайды ( бейімделу , жакындык . жакындасу , орбиталды әрекеттесу т.б. ) . Жакындасу эффектісінің нәтижесінде субстраттын реакцияга түсетiн функционалдык топтарының концентрациясы жоғарғы дәрежеге жетедi ( 103-10³ моль / л ) . Бұл кезде реакция жылдамдыгы 10 дәрежесiндей арта алады . Фермент - субстрат косылысынын түзілу реакциясы өте тез етеді 2 - сатысы . Фермент - реакция внiмi комплексінің түзілуі . Бұл ферменттің әсер ету механизмiнiн ен күрделі сатысы . Фермент - субстрат косылысы гипотеза бойынша , субстрат ферменттін беткейімен әрекеттесу кезiнде түзiлуiн түсiндiретiн ертеректегі узілетін байланыс деформацияланады және дестабилденедi , ягни сол жерде кернеу индуцирленеді . Ферменттін активті орталығындағы функционалды топтар субстратпен байланысады , нәтижесінде осы байланыстардағы электрондардын орналасуы мен электр зарядтарынын мелшері өзгереді . Бул кубылыс активтену энергиясын төмендетеді . Субстрат ыдырап , реакция енiмi тузiледi . Бұл кезде фермент реакция енiмiмен байланыскан куйде болады . Фермент - реакция өнімі комплексiнiң түзiлуi өте қысқа уакыт жүредi . Ферменттің активтену энергиясының темендеуi реакция жылдамдығын арттырады . Активтену энергиясы деп , молекуланы реакцияға қабілетті күйге ауыстыруға қажетті энергияны айтады . Температураны жоғарылатқанда энергияның таралуы өзгереді , молекулалардың бір - бірімен ұрылысуы ( кақтығысуы ) күшейіп , реакцияласуға қабілеті артады . Реакция барысында молекулалар кажетті энергияны кабылдап , өтпелі күйге ауысады . Осы етпелі ( активтелген ) күйге кешу үшін кажетті энергияны активтену энергиясы деп атайды . 17 - шi суретте Х - тын У - ке айналуы реакциясынын энергетикалык профилінің қарапайым схемасы келтірілген . Реакция барысында молекулалар активтенуге жеткiлiктi энергияны алып , өтпелі күйге ауысады . Одан ары , реакция өнімі түзіледі . Кез келген реакциянын басталуы үшін , реакцияға түсетін заттардың энергияларының қосылысы , реакция өніміне кажетті энергиядан кеп болуы керек . 54 - ші суретте көрсетілгендей реакция барысында жұмсалган активтену энергиясы Е. ( 1 ) қайта босап шығады және реакция нәтижесінде өзгерген энергияның косындысы Х - пен У - тің энергия дәрежелерінің айырмашылығына тен болады . Ферментсiз реакцияда молекулалар Х аткивтену үшін одан да жоғарғы дәрежеге жетiп , өтпелi күйге ауысады Х.У * , онда өзгерістерге ферментпен жүрген реакциянын ES активтену реакциясы 2 ( Ea ' ) . Х және ұшырап У - ке айналады . Бұл реакцянын активтену энергия деңгейі 1 ( Е. ) . У молекулалары энергия деңгейі 3 айырмашылыгы екi реакцияда да бiрдей болады . Кез келген катализаторлар реакциянын активтену энергиясын 5 - шi кестеде кейбір процестердін активтену энергиясы төмендетеді . келтірілген 4.Қант диабеті, түрлері, ағзадағы өзгерістер, қант диабеті кезіндегі көмірсу, липидтер, белоктар алмасуларының өзгерістері. Диабет (лат. diabetes mellitus) — бұл қанда қант мөлшерінің көбейіп кетуінен пайда болатын дерт. Бұл аурумен жас та, кемел жастағылар да, кәрі де ауырады. Әсіресе жасөспірім кездегі диабет ауруы өте қиын, мұндай жаста диабетпен ауырғандарға арнаулы дәрі (инсулин) қолдану ұсынылады. Әйтсе де бұл ауру 40-тан асқан, тамақты шектен тыс ішіп, толыса бастаған адамдарға тән болып келеді. Қант диабеті - көмірсутек, май, ақуыздың зат алмасуының созылмалы бұзылуы, яғни қанға көп мөлшерде қант түйіршегінің бөлінуі болып табылады. Диабет инсулиннің асқазан асты безінен жеткілікті мөлшерде бөлінбеуі салдарынан басталады. Инсулинсіз ағза қант түйіршегін өңдей алмайды. Соның салдарынан қанның құрамында қант мөлшері артады. Қантты диабеттің 1 типі — инсулиннің абсолютті тапшылығымен көрінетін, ұйқыбездің инсулин өндіруші β-жасушаларының деструкциясына әкелетін органоспецификалық аутоиммунды ауру. Бірқатар жағдайларда айқын ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда β-жасушалардың аутоиммунды зақымдалуының маркерлері анықталмайды (идиопатиялық ҚД-1). Этиологиясы ҚД-1 тұқым қуалауға бейімділігі бар ауру, бірақ оның аурудың дамуына тигізетін үлесі үлкен емес (шамамен 1/3). Біржұмыртқалы егіздерде ҚД-1 конкорданттылығы 36%-ды құрайды. Нәрестеде ҚД-1-мен анасы ауырғанда көрініс беру жиілігі 1–2%, әкесі ауырса — 3–6%, ал бауырларында болса— 6%. Ұйқыбездің β-жасушаларының аутоиммунды зақымдалуын көрсететін бір немесе бірнеше гуморальды маркерлер науқастардың 85–90%-да анықталады. Оларға ұйқыбез аралшықтарына қарсыденелер, глутамат-декарбоксилазаға (GAD65) қарсы денелер, тирозин-фосфотазаға (IA-2 и IA-2.) қарсы денелер жатады. Дегенмен, β-жасушалардың бүлінуіне әкелетін басты себептер жасушалық иммунитет факторлары болып есептеледі. ҚД-1 HLA, DQA және DQB секілді гаплотиптермен байланысты болады, бұл кезде бір аллелдер HLA-DR/DQ сырқаттың дамуына ықпал ететін болса, ал кейбіреулері протективті қасиетке ие. Жоғары жиілікте ҚД-1 басқа аутоиммунды эндокринді (аутоиммунды тиреоидит, Аддисон ауруы) және алопеция, витилиго, Крон ауруы, ревматикалық аурулар секілді эндокринді емес аурулармен тіркесіп көрініс береді. Қантты диабеттің 2 типі — инсулинрезистенттілік және β-жасушалардың секреторлы дисфункциясы әсерінен гипергликемияның дамуымен, липидті алмасудың бұзылуы нәтижесінде атеросклероздың дамуымен сипатталатын көмірсу алмасуының бұзылуымен көрінетін созылмалы ауру. Науқастардың өлімі мен мүгедектігіне әкелетін басты себептердің бірі жүйелік атеросклероздың асқынулары болып табылады. Кейде ҚД-2-ні жүрек-қантамыр жүйесінің ауруы деп те атайды. 5.Қалқанша бездерінің гормондарының бұзылыстары, нәтижесінде алмасу процестерінің өзгерістері, қалқанша бездерінің гормондарының гипо-; гиперфункциялары. Қалқанша безінің тиреокальцитонины және паратгормон . Минералды алмасуды реттеудегi Д витаминдерінің мәні . h Калканша безінің парафолликулярлы клеткаларында ( С – клеткалар ) тиреокальцитонин гормоны синтезделедi ( Konn , 1962 ) , ол химиялык табигаты бойынша 32 аминқышқылды қалдықтардан түратын белок болып табылады . Бұл гормоннын биологиялык әсерi көрiнуi үшін онын молекуласы бутiн болуы кажет . Калканша манындағы бездiн басты полигональды клеткаларында паратгормон ( паратирин ) синтезделеді , ол 84 аминқышкылдык калдыктардан турады . Бул гормоннын биологиялык белсенділігі 1-23 фрагментімен байланысты . Бұл гормондардын екеуi де фосфор – кальций алмасуынын реттелуiне катысады . Тиреокальцитонин өзiнiң көптеген физиологиялык әсерлері бойынша паратгормон мен ДЗ ВИТАМИНiнiң белсенді түрiнiн ( 1,25 – дигидрооксикальциферолдын ) антагонисты болып табылады . Тиреокальцитонин канда кальций мен фосфордын деңгейін төмендетеді , яғни гипокальциемия мен гипофосфатемияны тудырады . Гормонның бұл әсері сүйектердің резорбциясының тежелуiмен және оларда кальций мен фосфаттардын көп мөлшерде жинакталуымен , ішектен канга кальций мен фосфаттар сiнiрiлуiнiң тежелуiмен , зәрмен кальций , фосфаттар , натрий мен калий иондарынын экскрециясының артуымен байланысты болады . Сонымен катар тиреокальцитонин диурездiн артуына әкеледі . Остеоциттер ( остеобластар , остеокластар ) , жіңішке ішектін және бүйректің тармакты түтіктерінің шырышты кабатынын клеткалары тиреокальцитонин ушiн эффекторлы клеткалар болып табылады , ол жерде гормонның әсерiнiн iске асуы клетка – нысаналарда ( остеобластар , ішек пен бүйректін тармакты түтiктерiнiң шырышты қабатында ) цАМФ жинакталуымен және аденилатциклазанын белсендiлiгiмен байланысты болады . Остеокластарда ( остеопороз үшін жауапты клеткаларда ) тиреокальцитонин ДАМФ – ты ыдыратушы фермент – фосфо – диэ стеразаны белсендіреді . Соның салдарынан остепороз тежеледі . Остеоциттердегi тире окальцитонин тудыратын Са – дың ерімейтiн туздарынын жинакталуынын ынталандыру процестерi 1,25 – дигидроксикальциферолдын ( кальцитриолдын ) әсерiмен байланысты . Кальцитриол клеткаларда Ca иондарынын жинакталуына септігін тигiзедi , ал тиреокальцитонин кальцийдын иондык емес формаға етуi мен сакталуын камтамасыз етеді . Сонымен катар тиреокальцитонин Дз белсенділігін , яғни осы витаминнын кальцитриолга айналуын тежейді . 1 / Паратгормоннын гиперкальциемиялык және гипофосфатемиялык әсері бар . Бул гормонның гипокальциемиялык эсерi эффекторлы клеткаларга : сүйектін остеокластары байланыс Ларда паратгормон аденилатциклазанын белсендiрiлуiн және белсендіреді . Мысалы , суйек тканiнде паратгормон аденилатциклазды механизм аркылы 3 ' , 5 ' АМФ - тын түзiлуiнiң артуын тудырады , протеинкиназаларды және сәйкес ферменттерді остеокластардын жумысын белсендіреді де , остеобластардын жумысын тежейді . Осы кос әсердін салдарынан сүйек тканiнiн резорбциясы , канга Сан мен фосфаттардын шығарылуы журеді . Ішекте цАМФ катысуымен паратгормон канга кальцийдын сiнiрiлуiн күшейтедi . Буйректе осы механизм аркылы паратгормон тармакты түтіктердiн дистальды сег менттерінде Са " -дын реабсорбциясын күшейтедi және түтiктi аппараттын проксимальды бөліктерінде фосфатты иондардын реабсорбциясын тежейді . Сонымен қатар , бүйректе паратгормон цАМФ аркылы өзгешелiк гидроксилазаларды белсендiредi де , сол аркылы Дз витаминiнен кальцитриоллын биосинтезін ынталандырады . Кальцитриол ( 1,25 дигидроксикальциферол ) жіңішке ішектің шырышты қабатынын клеткаларына кальций мен фосфаттардын сiнiрiлуiн , канга етуiн және олардын остеоциттер мен остеобластарда жинақталуын күшейтедi . Бүйректе кальцитриол бастапкы зәрден канга - дын реабсорбциясын күшейтеді . Нәтижесінде , тиреокальцитонин , кальцитриол және паратгормонның косынды әсерiнен канда кальцийдын калыпты денгейi сакталады , ол гканьдерде тіршілік үшін өте манызды бiрқатар процестердiн камтамасыз етілуі үшін кажет : клеткалар интеграциясы , " танып " байланысу және клеткааралык өзара әсер етуді камтамасыз ету үшін ; клеткалык мембраналар мен субклеткалык микрофиламенттерді тұрақтандыруды камтамасыз ету үшін ; нейрондардын клеткалык мембраналарының бірвалентті катиондарды ( K² , Na ' ) өткізгіштігін және козу процестерiн турактандыруды реттеу үшін , булшык еттiк жиырылуды инициациялау үшін , экзо- және эндокринды бездерде секреторлы және биосинтетикалык процестерді ынталандыру үшін , кейбір ферменттердің ( Са + -АТФ -аза , фосфодиэстераза , аденилатциклаза , фосфатаза және т.б. ) каталитикалык белсендiлiгiн реттеу үшін , митохондрияларда тотығу фосфорильденуді реттеу үшін , кан ую процестерiн ынталандыру үшін , сүйек және баска да тiрек тканьдерiнiн гидроксиапатитерiнiң калыптасуы үшін . Кальцийлік гомеостазды камтамасыз ету осы гормондардын тепе - тендік әсерімен Байланысты . Бул гормондардың біреуінің түзiлуi бузылған кезде фосфорлы - кальцийлі болады , бұл әртүрлі ауруға шалдыктырады . Мысалы , лмасуда дисбаланс пайда ауруы , Д кезiнде - тетания , гиперпаратиреозда - Реклинхаузен ИПОПaрaтиреоз иповитаминозы кезінде балаларда - рахит , ал ересек адамдарда - тетанияның кейбір Тетания гипокальциемиямен болады . Гипопаратиреоз кезiндегi елгiлерi пайда айланысты . Бұл ауру кезiнде канда кальций деңгейiнiң азаюы жүйке және бұлшық ет леткаларынын козу шегiнiң төмендеуiмен қатар жүредi . Кез - келген сырткы әсер ағза шiн ауыр зардаптары бар тетаникалык калтырауыкты тудырады . Кальций туздарын мырға жiберу бул симптомдарды токтатады . Гипопаратиреоз бен гипокальциемиянын пайда болуынын жиi кездесетін себебi - алканша безіне операция кезінде калканша маңындағы бездің закымдалуы болып былады . Гипокальциемия - iшекте кальцийдын сiңiрiлуiнiң бұзылуымен байланысты , курамында оксалаттар және баска да ысалы , Д гиповитаминозы кезiнде немесе осылыстар көп мөлшерде болатын тағамды пайдаланганда . Гиперпаратиреоз кезiнде байкалатын гиперкальциемия - жүйке - булшык еттiк козудың мендеуiмен , жумсак тканьдердiн жолдарында демине кальцификациясымен және несеп стардын түзiлуiмен сүйектердін деструкциясы , ализациясы , канка деформациясы орын алады , мысалы , гиперпаратиреоидты остео - дис сипатталады тиреоглобулиннын тирозилды калдыктарынын иодталуы және калканша безі фолликулдарынын коллоидында водталган йодтирониндердін түзiлуi . Тиреоидты иодтирозилды гормондардын биосинтезiнiң негiзгi калдыктарынын калыптасуы және моноиодтирозин мен дийодтирозиннiн кезенi тиреоглобулинның түзiлуi , йодтирозиннын екi молекуласынын одан ары конденсациясы глобулиннын курамында тироксиннын ( Т. ) және трийодтирониннын ( Т3 ) тузiлуi . мен тирео Иодтирониннын түзілу процесінде иодтирозиндер молекуласынан дегидроаланин белiнедi : OH 1 J_IN_J OH 2HOH ↓ ОН WV / 1 1 1 IN 2J + H₂O2 J_A_J 2 | || 2 | || CH₂ = C - COOH WV нодаза IV 1 CH₂ - CH - COOH CH₂ - CH - COOH NH2 дегидроаланин 1 I NH₂ тирозин 1 NH₂ CH₂ - CH - COOH дииодтирозин T NH₂ тироксин ( 3,5,3,5 - метраиодтиронин ) Тиреоидты гормондар биосинтезiнiң соңғы кезсцi - тиреоглобулиннен тироксин мен трийодтирониннын белінуі . Бул процесс пиноцитоздан басталады - иодталған тирео глобулины бар фолликулярлы коллоид тамшыларын эпителиальды клеткалардын косып алуы және олардын одан ары лизосомалармен косылуы ( фаголизосомалардын түзiлуi ) . Фаголизосомдарда тироксин мен трийодтирониннын бөлiнуiмен тиреоглобулин протеолизы етуі , будан сон тиреоидты гормондар канга белінеді . Бөлінетін Т және Т3 катынасы 4 : 1 - ге тең , яғни олардын биосинтезiнiн деңгейіне сәйкес . Канда тиреоидты гормондар кан плазмасының өзгешелік тасымалдаушы белоктарымен : тироксин байланыстырушы глобулинмен , І. П преальбуминдермен байланысады және эффекторлы клеткаларга жеткiзiледi . Белоктармен байланысуына орай тиреоидты гормондар бiрнеше күн iшiнде канда өзгермеген күйiнде болады . Тироксиннын дейодталуы тиреоидты гормондардын мүше - нысаналар деңгейінде биологиялык әсерінің көрінуінде манызды орында тур . Тироксин молекуласынан 5 орындағы ( Т4 ) йод атомы бөлінген кезде 3 ° , 3,5 - трииодтиронинның ( Т3 ) түзiлуi жүреді , онын тироксинге караганда белсендiлiгi өте зор . Тироксин дейодталуынын баска да енiмдерi : 3 , 5 , 5 - трийодтиронин , 3,3,5 -Тз және 57,3,5 - Тз - биологиялық белсендi емес , сол себептi Тз реверсивті түрлері деп аталады . Йодтирониндер үшiн мүше - нысаналар - бауыр , журек , бүйрек , канка булшык еттерi болып табылады . Та және Тз - ке май және жүйке тканьдерiнiн сезiмталдығы ете төмен . Эффекторлы мүшелердiн клетка - нысаналарында тиреоидты гормондар ткань дердін есуін , дифференцировкасын және энергетикалык алмасуды реттейді және бұл жагдайда алмасу процестеріне екі жакты әсер етедi : бiрiншiден , цитозольды рецепторлар аркылы клетканын генетикалык аппаратына эсер етіп , транскрипцияны және жүзден артык ферменттердiн , ең бастысы клеткада 6.Липидтер алмасуының бұзылыстары, ағзадағы өзгерістер, қанның және зәрдің құрамындағы патологиялық құрам бөліктері. Өтте тас байлану, холелитиаз – адам организмінде зат алмасу, әсіресе май алмасу процесінің бұзылуынан туатын ауру. Дерт өт қабығында көлемі, құрамы және сыртқы пішіні әр түрлі тастардың түзілуімен сипатталады. Өтте тас байлану көне заманнан белгілі. Бұл ауру туралы деректерді Гиппократ, Әбу Наср әл-Фараби, ежелгі римдік энциклопедист-ғалым А.К. Цельстің еңбектерінен кездестіруге болады. Бұл ауру семіру, қант диабеті, холецистит, ұйқы безінің қабынуы (холецистопанкреатит) дерттерінің салдарынан болуы мүмкін, сондай-ақ әр түрлі жұқпалы ауруларды дер кезінде емдемеуден де болады. Өт қабы мен өт жолында бөгелген өт бауырды қысады, соның нәтижесінде өттегі холестерин шала ыдырайды. Осыдан өт қабы мен өт жолы қабынып, ісініп тарылады, өт баяу жүреді, ал оның құрамындағы заттар бірте-бірте шөгіп тасқа айналады. Өт жолын тас бітегенде адамның денесі сарғайып, жиі кекіру басталады. Ауруды ультрадыбыспен зерттеу арқылы анықтайды. Аурудан сақтану үшін тамақты аз-аздан, тәулігіне 5 – 6 рет ішу керек; рационнан аса майлы тағамдарды шығарған жөн. Атеросклероз липидтер алмасуының бұзылуы нәтижесінде , холестерин мен липопротеидтердің кейбір фракцияларының эластикалық және бұлшықетті - эластикалық типті артериялар қан тамырларының интимасына тұнып қалуымен сипатталатын созылмалы ауруы . Олар атероматозды дақ түрінде тұнады . Ары қарай дәнекер тiндену ( склероздану ) , кальциноздану куыстың деформациясына және облитерация ( бітелу ) сытысына дейін тарылуына дейін әкеледі . Атеросклерозды Менкеберг артериосклерозынан айыра білу маңызды , бұл ауруда артерия қабырғасының склеротикалык зақымдалу формасы : диффузды зақымдалу ( дақтардың болмауы ) , артерияның ортангы кабатына кальций тұздарының тұнуы , тамыр аневризмасының ( бітелу емес ) дамуы . Тамырлардың атеросклерозы журектiн ишемиялык ауруына әкеледі. Семiздік немесе артық салмақ деп ағзада майдың мөлшерден тыс көп болуын айтады. Және май барлық жерде жиналады: терi асты жасұнықта, бүйрек айналасында, жүректiң бетiнде, қабырғаларда, мойында. Семiздік денсаулыққа үлкен қауіп төндіреді. Оған қоса, артық салмағы бар адамдар ауыр психологиялық қиындықтарға душар болады. Өйткенi бiздiң қоғам сымбаттылық пен арықтықты бағалайды. Бұл әсiресе әйелдер мен жасөспiрiмдерге қиынға соғады. жүктеу/скачать 266.17 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|