Стоматология факультеті
жүктеу/скачать 266.17 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Гипохолестеринемиясебептері
- Тегіс резорбция
| 7.Балалар организмінде қанның құрамында холестериннің мөлшері, атқаратын қызметі, қанның құрамында холестериннің төмендеуі қандай өзгерістерге алып келеді.
Қандағы холестериннің қалыпты әдеттегі мөлшері 180—260 миллиграмм (0,18 — 0,26%) болады. Оның көбеюі атеросклероз, ксантоматоз, бауырды май басу, т.б. аурулардың дамуын тездетеді. Холестерин организмдегі өт қышқылының, бүйрек үсті безі гормонының, жыныс гормонының, D3 провитаминінің түзілуіне қатысады, жасуша қабырғасының өткізгіштік қасиетін де реттейді. Холестериннің алмасу процесі бұзылса, холестерин мен оның туындылары қан тамырларының қабырғасына шөгіп (атеросклероз), өтте кристалды холестерин пайда болып, тас байлану процесі жүреді. Холестерин жануарлар майынан алынады Төмен қандағы холестерин өте жиі кездеседі және науқас үшін жоғары холестериннен гөрі қауіпті. Науқастар зардап шегетін гипохолестеринемия көбінесе ісіктердің дамуына әкеледі. Бірнеше аптадан кейін ауру өлімге әкелуі мүмкін. Өттегі сұйық заты холестериннің деңгейін емдік шөптерден тұнба жасау арқылы төмендетуге болады. Ол үшін қырыққабат, қызылша, алма, бүлдірген, итбүлдірген, жидек, сарымсақ, пияз, теңіз қырыққабатын көбірек пайдаланыңыз. Әрі күніне жарты стақан қырыққұлақ пен қара шомыр шырындарына бал қосып ішіңіз. Оған доланадан әзірлеген шайдың да пайдасы зор. Оны әзірлеуге көп уақытыңыз кетпейді. Мәселен, 20 долана жидегін ыстық суға салып қайнатып, 2 сағат тұндырасыз. Кейін дайын болған тұнбаны күніне бірнеше рет ішіп, дертіңізге дәру табасыз Гипохолестеринемиясебептері Неліктенгипохолестеролемияпайдаболады? Холестерин бірнешенегізгісорттарғабөлінеді - жоғарытығыздықтылипопротеидтер (HDL) жәнетөментығыздықтағылипопротеидтер (LDL). Қазіргіуақыттасарапшыларқандағыхолестериндітөмендетудіңқандайсебебітуралынақтыақпаратбермейді. Алайда, көптегенжылдарбойғытәжірибегесәйкес, аурудыңпайдаболуымүмкін: Бауырауруы. Денеорганизмдегі холестерин синтезінебелсендіқатысады. Бауырдыңжұмысындаақауларболғанжағдайда, затдеңгейікүрттөмендеуінемесежоғарылауымүмкін. Адам құрамындамайлары бар тағамныңжеткіліксізмөлшерінтұтынғанкездедұрысеместамақтану. Холестерин синтезіүшінағзадағыбелгілібір май мөлшеріқажет. Заттардыңжетіспеушілігімен холестерин деңгейітөмендейді. Әдетте, статистика бойынша, жіңішкеадамдаргипохолестеролемияға толы адамдарғақарағандажиішалдығады. Генетикалықбейімділік, ұрықтыңдамуыкезінде де ағзаныңдұрысжұмысістемеуіорыналады. Холестеринніңмұндайбұзылуынжеңуқиын. Метаболизмніңбұзылуынаықпалететіннемесетағамныңсіңуінекедергікелтіретін ас қорытужүйесініңаурулары. Панкреатит, асқазанжарасынемесегастритпенауыратыннауқастардажиітөменқанхолестеринібайқалады. Ішкіоргандар мен жүйелердіңжұмысынатерісәсерететінжүйелікернеулер. Тәжірибеаясындабауырдаақаупайдаболуымүмкін, бұлхолестеринніңөзгеруінеәкеледі. Әртүрлішығутегі анемия. Ауырметалдан улану холестериндіқалыптыдантөмендеңгейгеәкелуімүмкін. Қалқаншабезініңқызметіжоғарылайды. Статиндердіжүйеліқолдану. Әдетте, дәрігерлертіндер мен денесұйықтықтарындағылипидтердіңбелгілібірфракцияларыныңконцентрациясынтөмендетуүшінжоғарыхолестериндіемдеукезіндедәрі-дәрмектің осы санатынтағайындайды. Бұләсердіңалдыналуүшінпрепараттардыңдозасынжәнеемдеуұзақтығындәлсақтаукерек. 8.Балалар организмінде витамин Д-нің атқаратын қызметі. Минералды алмасуды реттеуге қатысуы. Балалар организмінде жетіспеушілігі. Д витамині ( кальциферолдар ) . Кальциферолдар -антирахиттік витаминдер . Химиялык табигаты бойынша олар стериндер тобына жататын циклды қанықпаған бiр атомды екiншiлiк спирттер болып табылады . Бул заттар жiнiшке ішекте ет кышкылдарының көмегімен сiн рiледi және хиломикрондардын курамында лимфада , сонан сон канга түсіп , бауырга жеткiзiледi . CH CH - CH₂ - CH₂ - CH₂ - CH - CH3 CH₂ T CH₂ CH₁ витамин Д ( холекальциферол ) бауырдың 25 - гидроксилазасы CH3 НО af CH - CH₂ - CH₂ - CH₂ - CH - CH₂ - OH I CH3 CH3 25 - гидроксихолекальциферол ( кальцидиол ) бүйректің 1 - гидроксилазасы CH3 CH - CH₂ - CH₂ - CH₂ - CH - CH₂OH CH3 CH₂ CH НО 1 , 25 - дигидроксихолекальциферол ( кальцитриол ) Бауырда кальциферолдар 25 - гидроксилазанын кемегiмен гидроксильденедi . Түзілген гидроксикальциферолдар ( кальциферолдар ) канның ағынымен бүйрекке жеткiзiледi , мунда 1 -гидроксилаза мен осы реакцияны белсендiрушi паратгормонның әсерінен Д витаминінің белсендi түрi - 1,25 - дигидрокси- холекальциферол- ( кальцитриол ) пайда болады . Балалар үшін Д витаминінің тәуліктік қажеттіліг 12-25 мкг , ересектер үшін ондаған есе аз . Д витамині көптеген жануар тектес тағамдарда ( бауыр , сары май , сут ) , есiмдiк майларында , ашытқыда кездеседі . Балықтардың бауырында Д витамині өте көп Д витаминінің биологиялық мәні . 1,25 -дегидроксикальциферолдардын ( кальцитриолдардын ) негiзгi кызметі - фосфор кальций алмасуын реттеу , оның iшiнде клеткалық мембраналар арқылы кальций мен фосфаттардын тасымалдануы және сонымен катар клеткаларда , канда олардын денгейін омоль / л шамасында болады . Қанда кальций мен фосфаттардын денгейiн реттеу принциптерi бакылау . Қалыпты жағдайда канда кальцийдің мөлшері 2,3 -2,75 ммоль / л , фосфаттар - 1-2 мынадай : . ушгидроксикальциферолдар ішекте кальций индукциялайды Жiнiшке женілдетілген диффузия Бүйректе және жіңішке ішекте 1,25 байланыстырушы белоктар мен Са -АТФ -азанын синтезін Са ++ мен фосфаттардын сiңiрiлуi және алгашкы зерден канга реабсорбциясы арнайы кальцийбайланыстырушы белоктын катысуымен өтетiн жолымен және Са ++ - АТФ - азанын көмегiмен белсендi тасымалдау есебінен жүредi . Сүйек тканьдерiнде кальциферолдар фосфорлы кышкылды жинакталу процесін кадағалайды . Бул процеске 25 гидроксикальциферол мен 1,25 - дигидроксикальциферол катысалы : канда кальций мен фосфаттын деңгейi төмендеген кезде 1,25 -дигидроксикальциферолдың әсерінен остеоциттердiн сырткы мембра наларының са белсенді АТФ азасынын белсендiрiлу жолымен суйек тканьдерінің декальцинациясы және ерiгiш кальций туздарынын түзiлуi ынталадырылады да , суйек тканінен фосфаттар мен кальцийдін канга бөлiнуi жүреді . Бұл жағынан алганда кальцитриолдар мен параттормон синергистер болып табылады . кальций туздарынын Канда кальций мен фосфаттардын калыпты кезiнде кальцифероллын 1 -гидроксилазасы тежеледі . Соның салдарынан 1,25 - дигидроксикальциферолдын түзiлуi токтайды да , 25 - гидроксикальциферолдар жинакталады , олар субстратты фосфорильдену реакциясында АТФ -тың синтезі процесiн белсендіру жолымен сүйек тканьдерінде гидрок сиапатиттердің түзілу механизмін энергиямен камтамасыз етедi , баскаша айтқанда кальцификацияны - кальций мен фосфаттын жинакталуын ынталандырады . Балаларда Д витамині жетіспеген жағдайда Д гиповитаминозы -рахит дамиды . Бұл аурудын негiзгi белгiсi -сәйкес симптомдар аркылы корiнетiн сүйек тканінің кальцификация процестерінін закымдалуы болып табылады . Рахит кезiнде канда кальций денгейiнiн өзгеруіне байланысты жүйкелік - бұлшык еттiк қозудың зақымдалуы орын алады . Д витаминіне резистенттi рахит - Кейбір жағдайларда , тіпті ағзаға Д витамині қалыпты түсiп отырганда да рахит ауруының белгiлерi орын алады . Бұл жағдай паратгормонның ендiрiлуiнiн закымдалуымен немесе бүйрек пен бауырдын кызметі закымдалуымен байланысты . Д витаминін мөлшерден тыс пайдаланган кезде витаминдік интоксикация дамуы мүмкін , ол нәрестелерде сүйек тканiнiн жылдам кальцификациясы ( кальцидилдердiн әсері ) , ішкі мүшелерде краниостеноз белгiлерiнiн дамуы , ал ересектерде - сүйек тканінің деминерализациясы соның салдарынан белгiлерiмен және сынғыштығымен ( кальцитриолдар әсері ) және канда кальций мен фосфаттардың деңгейінің артуымен кальцинаттардың түзiлуiмен ( өкпе , бүйрек , тамыр және т.б. ) сипатталады 9.Өт қышқылдары қандай заттан түзіледі, биологиялық ролі, өт тастарының пайда болу биохимиясы ОТ кышкылдары холестериннен бауырда син тезделеді . Өт кышкылдарынын бiразы бауырда косакталу реакциясына катысады , яғни , гидро Фильдi молекулалармен ( глицин және тауринмен ) байланысады . Өт кышкылдары майлардын эмуль сиялануын , олардың корытылу өнiмдерiн және тамакпен түсетін кейбір гидрофобты заттардын , мы салы , майда еритін дәрумендер және холестеролдын сiнiрiлуiн камтамасыз етеді . Өт кышкылдары өздерi де сiнiрiлiп , какпакты тамыр аркылы кайтадан бауырға түседіжәне бірнеше рет майлардын эмульси ялануына жұмсалады . Бұл жол ӨТ КЫШКЫЛДарының энтерогепатикалык айналымы деп аталады . От кышкылдары синтезі Организмде тәулiгiнде 200 - ден 600 мг дейін өт кышкылдары синтезделедi ӨТКЕ ТАС БАЙЛАНУ АУРУЛАРЫ Өтке тас байлану- от капшыгында негiзiнен хо лестеролдан тұратын тастар түзiлетiн патологиялык процесс . Холестероллын етке өтуi , холестеролдын гидро фобты молекулаларын етте мицелла куйiнде ұстап тұратын , ет кышкылдары мен фосфолипидтердiн пропорционалды белiнуiмен бiрге жүруi кажет От компоненттерi От компоненттері Концентрация , ммоль / л 310 8 Өт кышкылдары Фосфатидилхолин Холестерол Өт пигменттері 25 3,2 Өтке тас байлану мен ауыратын кiсiлердiн кеп шiлiгiнде ГМГ - КоА - редуктаза ферментiнiн бел сендiлiгi жоғары , ягни холестерол синтезі жоға рылаган , ал от кышкылдары синтезiне катысатын гидроксилаза белсендiлiгi тәмен . Нәтижесiнде холестерол синтезi жылдам жүредi , ал одан синтезделетiн ет кышкылдарынын синтезi баяу жүреді , бұл етке бөлiнетiн ет кышкылдары мен холестерол арасында диспропорцияны туғызады . Егер , бұл пропорция бузылса , холестерол ет капшыгында тұнбаға түсе бастайды , басында кой малжын тунба түссе , кейiннен катты затка айналады . Кейде ол гемнiн ыдырау енiмi билирубиндi сiнiредi , сонымен катар нәруыздарды және кальций туз дарын да сiнiредi . Өт капшыгында тузiлген тастар тек холестериннен ( холестериндi тастар ) немесе холестерол , билирубин , нәруыздар және кальцийден тұруы мумкiн . Холестеринді тастар әдетте ак түстi , ал аралас тастар - коныр түстiн әр түрлi болады . Өттегi от кышкылдары мен холестеролдын катынасының өзгеруіне әкелетін себептер көп : холестеролга бай тамак , калориясы кеп тамакпен тамактану , ет капшыгында еттiн жиналуы , энтеро гепатикалык айналымнын бузылысы , ет кышкыл дарынын синтезiнiн бұзылуы , ет капшыгынын инфекциясы. 10.Белоктар алмасуының бұзылыстары, патологиялық өзгерістер, қанның құрамындағы патологиялық құрам бөліктер. Фенилаланин мен тирозиннің алмасуының бұзылуымен байланысты аурулар Фенилаланин мен тирозиннің әр түрлі ұлпаларда алмасуына катысатын ферменттердің акауымен бай ланысты бірнеше тукым куалайтын аурулар белгілі . Фенилкетонурия Сау адамдардын бауырында фенилаланиннің біраз бөлігі ( 10 % ) фениллактат пен фенилацетил глутаминге айналады . Фенилаланин катаболизмiнiн бул жолы , оның негiзгi алмасу жолы - фенилаланингидроксилаза мен катализденетiн тирозинге айналу бузылганда , басты болып келеді . Мұндай бұзылыс гиперфе нилаланинемияны және кан мен зәрде баламалы жолдын метаболиттерi : Фенилпируват , фенила цетат , фениллактат және фенилацетилглутамин концентрацияларының артуымен сипатталады . Фенилаланингидроксилаза закымдалуы фенил кетонурия ( ФКУ ) ауруына әкеледі . ФКУ екі түрі белгiлi : Классикалык ФКУ - тұкым куалайтын ауру . фенилаланингидроксилаза генiндегi мутациялар мен байланысты , олар ферменттің белсенділігінің төмендеуіне немесе онын белсенділігін толык жойылуына әкеледі . Бұл кезде фенилаланиннің концентрациясы канда 20-30 есе артады ( қалыпты жағдайда - 1,0-2,0 мг / дл ) , зәрде - 100-300 ece ( калыпты жағдайда 30 мг / дл ) . Фенилпируват пен фениллактаттын концентрациясы зәрде 300 600 мг / дл артады , калыпты жағдайда мүлдем бол мауы кажет . ФКУ ауыр түрлерінің көріністері - акыл - ой дамуынын бұзылуы , аяқ - қол тартылысы , пигмен тациянын бұзылуы . Ем шаралар колданылмаса аурулар 30 жаска дейiн де өмір сүрмейді . Паркинсон ауруы – ересек адамдарда болатын созылмалы ауру. Нейромедиатор дофамин болып қолданылатын орталық жүйке жүйесінің немесе орта мидың қара субстанция нейрондарының бүлініп немесе өліп қалуынан пайда болады Паркинсон ауруы келесі қозғалыстық бұзуларға әкеледі: діріл(тремор), гипокинезия, бұлшықет ригиді, сонымен қатар вегетативті және психикалық бұзулар. Бұзулардың барлығы бас миының алдыңғы жағында орналасқан өңсіз шар (палладиум) тежегіш ықпалынан болады. Палладиум нейрондарының бұзылуы перефериялық қозғалыстық нейрондарының қатты тежеуіне әкеледі. Қазіргі таңда аурудың емі жоқ, бірақ дәрігелер реабилитациялық курсты жүргізеді. Реабилитация көмегімен Паркинсон ауруының синдромдары едәуір азайады, сондықтан осы аурумен ауырған адамдардың өмірі біраз жеңілдетіледі 11. Ұйқы безінің гормондарының гипо-; гиперфункциясы, зат алмасу процестерінің өзгерістері, анықтау белгілері. ҰЙҚЫ БЕЗІ ЖӘНЕ АС ҚОРЫТУ ЖОЛДАРЫНЫҢ ГОРМОНДАРЫ Ұйқы безі организмде өте маңызды екi кызмет аткарады : экзокринді және эндокринді . Экзокриндi кызметi ас корытуга кажет ферменттердің синтезі мен болiнуiн және иондармен камтамасыз етеді . Эндокринді кызметін ұйқы безі аралшасы аппараты жасушалары аткарады , олар организмде көптеген процестерді реттеуге қатысатын гормондарды боледi . Ұйқы безінің аралша бөлімінде ( Лангерханс арал шасы ) әртүрлі гормондарды белетін жасушалардың 4 типі бар : А- ( немесе а- ) жасушалар , глюкагонды боледi , В- ( немесе ß- ) - Инсулинді , D- ( немесе 8– ) — соматостатинді , F - жасушалар - панкреатиттік по липептидті бөледі . Инсулин . Курылысы , синтезі және бөлiнуi Инсулин -екi полипептидтiк тiзбектен тура тын полипептид , А тiзбегi 21 амин қышқылдары калдыгынан , В - 30 амин кышкылы калдыгынан тұрады . Екi тiзбек екі дисульфидтік байланыстар аркылы байланыскан ( 11.23 - сурет ) . Инсулин әр түрлі түрде кездеседі мономер , димер және гексамер түрінде . Инсулиннiн гексамерлiк түрі , барлык 6 суббірліктегі В - тізбектс 10 - орында орналаскан Гис калдыктарымен байланысатын мырыш ионымен тұрақтанады . Инсулин моле куласында сонымен катар , А - тізбектің алтыншы және он бiрiншi калдыктарын байланыстыратын дисульфидтік байланыс бар . Кейбір жануарлардын инсулиндерінің біріншілік құрылысы адам инсутивация линімен ұқсас келеді . Өгіздің инсулині адам инсулинiмен уш амиры активит кышкылы калдығымен ерекше , ал шошка инсулинi ел " Парам В - тізбектің карбоксиллі сонындағы треониннін В - тiзбектiң карбоксилді сонындағы треониннін орнында аланин болатын , бiр амин қышқылымен ерекше болып келеді . Екi тiзбектеле көптеген орын дарда гормоннын биологиялык белсенділігіне әсер етпейтiн , алмасулар болады . Көбінесе , мұндай алма сулар А - тізбектің 8 , 9 және 10 - орындарында болады . Сонымен катар , дисульфидтiк байланыстар орналаскан В - тізбектің С - ұшындағы гидрофобты амин қышқылдарының қалдықтары және С- және N - ұштарындағы амин қышқылдары өте сирек алма сады , бұл осы бөлімдердің инсулиннің биолОГИЯЛЫҚ белсенділік көрсетуінде өте маңызды екендігін көрсетеді . Осы бөлімдердегі амин қышқылдарын алмастыру және химиялық түр өзгерістерін жүргізу , калыптасуына В - тізбектің 24 және 25 – орында орналаскан фенилаланин калдыктары мен А тiз бектiн С - ушынкылдары катысатын инсулиннiн белсендi орталыгын аныктауга мүм кіндігін берді . Ипсулиннің биосинтезі екі , белсенділігі жоқ бастапқы заттардан , препроинсулин және проинсу линнен басталады сатылы проголосн булардан гормоннын белсенді түрi синтезделед Препроннсулин биосинтезі , эр байланыскан по дирибосомаларда сигналды пептна түзілуінен баста дады . Сигналды пептид ЭР саңылауына еніп , оған полипепт узарып жаткан тiзбегiн бағыттайды Препроинсулино синтез біткеннен кейін , курамында 24 амин кышкылы бар сигналды пептид белiнiп шыгады ( 11.24 - сурет ) . Проинсулин ( 86 амин қышқылы калдыктары Гольджи аппардагы арнайы про теазалардың әсерінен бірнеше бөлімдерде инсулинге ( 51 амин кышкылы ) жоне С - пептилке ( 31 амин кыш кылы калдыгы ) ыдырайды Инсулин және С - пептид эквимолярлы мөлшерде секреторлы гранулаларға түседі . Бұл гранулаларда мырышпен байланысып димер және гексамер түзеді . Жетілген гранулалар плазмалык мембранамен бай ланысады және инсулинмен С - пептид экзоцитоз нәтижесінде жасушааралык сұйықтыкка бөлінеді . Қанға түскеннен кейін , инсулин олигомерлi ыды тидтікі 30 мин жуық . райды . Инсулиннiн кандагы Т. 3-10 мин С - пеп C H Инсулиннің ыдырауы инсулиназа ферменті бүйректе жүреді . әсерінен негізінен бауырда , аздаған мөлшерде 1 Инсулиннің синтезі және бөлiнуiн реттеу . Глю коза - инсулин бөлінуінің басты реттеушісі , ал В - жасушалар , организмдегi манызды глюкозаға сезімтал жасушалар . Глюкоза инсулин генінің экспрессиясын реттейдi , сонымен қатар , негізгі энергия тасымалдаушы нәруыздар генi экспресси ясын реттейді . Гендер экспрессиясына глюкозанын әсерi тiкелей болуы мүмкін , яғня глюкоза тікелей транскрипциялык факторлармен әрекетескенде , немесе , екiншiлiк ягни инсулин және глюкагон секрециясына әсер ету аркылы журуi мүмкiн . Глю коза әсерімен инсулин секреторлы гранулалардан тез босап шығады , себебі инсулиннiн мРНК - нын транскрипциясы белсендiрiледi . Инсулиннін синтезі және болiнуi , бiр - бiрiмен катан кабыскан процестерге жатпайды . Гормоннын синтезі глюко за аркылы удетiледi , ал болiнiп шыгуы Са - тәуелді процесс және Са2 + жетiспегенде , инсулин синтезін күшейтетін глюкоза концентрациясы жоғары боғанымен , синтез баяулайды . В - Жасушалармен глюкозанын колданылуы ГЛЮТ - 1 және ГЛЮТ 2 катысуымен жүредi және жасушадағы глюкоза концентрациясы тез кандағы глюкоза концентра циясымен теңеседі . В - Жасушаларда глюкоза , Km мәнi жоғары глюкокиназа катысуымен глюкозо 6 - фосфатка айналады , сондыктан онын фосфор лануы кандагы глюкоза концентрациясына тузу сызыктык бойымен тәуелдi . Глюкокиназа фермен ті - В - жасушаның глюкозо - сезімтал аппаратынын манызды компоненті болып табылады , бұл аппарат кұрамына глюкозадан баска , глюкозанын , цитратты цикл метаболизмнің аралық өнімдері , және АТФ жатуы мүмкін . Глюкокиназанын мутациясы кант диабетінің бір түрінің дамуына әкеледі . Инсулиннін болінуіне баска гормондар да әсер етеді . Адреналин а -рецепторлар арқылы инсулиннің бөлінуін , тіпті глюкоза әсеріне қарамастан тежейді . В - Адренергтік агонистер , оны күшейтеді , ол цАМФ - тын концент рациясы жогарлауынан жүруі мүмкін . Бұл механизм секретин холецистикинин және карындағы тежеуші пептид ( GIP ) сиякты , инсулин белiнуiн күшейтетін АКЖ гормондардың әсеріне жатады . Өсу гормоны , кортизол , эстрогендердiн жоғары концентрациясы , инсулин бөлінуін күшейтеді 12. Асқазан сөлінің патологиялық өзгерістері. Асқазан аурулары, асқазан сөлінің рН-ң өзгеруі және тіс тканіне әсері. Асқазан - ішек жолдарында белоктардың қорытылуы . Аминқышқылдарының сіңірілуі . - Асказан iшек жолдарында белоктардың қорытылуы ішектің , ұйқы безінің , асказаннын сөлінің протеолитикалық ферменттерінің әсерімен жүреді . Протеолиз асказанда басталып , жіңішке ішекте аяқталады . Асқазанда белоктар асказанның шырышты қабатының басты клеткаларында пепсиноген түрiнде түзiлетiн пепсиннің әсерімен қорытылады . Асқазан бездерінің құрастырушы клеткалары ендiретiн туз қышқылының әсерінен пепсиногеннің N соңынан 42 аминқышқылдык калдыктардан тұратын поли - пептид бөлінеді , ол калдык пептидтен және трипсиннің ингибиторынан тұрады және белсенді пепсинге айналады Hel пепсиноген nencun + пепсиннiн ингибиторы + полипептид Пепсиногеннің пепсинге айналуы аутокаталитикалык жолмен де жүреді : пепсиноген nencun + nencuннiн ингибиторы + полипептид пепсин Туз қышқылы тек пенсиннiн активаторы болып кана коймай , сонымен қатар асказан сөлінің қышқылдык реакциясын тудырып , 1.5-2.0 аралыгындагы рн мөлшерін камтамасыз етедi , ол пепсиннің ең жоғары белсендiлiгiнiң рН оптимумына сәйкес келеді . Сонымен катар туз кышкылы белоктардын денатурациясын , iсiнуiн тудырып , онын гидратациясын арттырады да , олардын протеолизін жеңілдетеді . Түз кышкылы бактерицидты әсер етеді де , сол аркылы ауру тудырушы бактериялардың ағзаға түсуіне кедергі келтіреді . диагностикасы үшін пайдаланады . Түз қышқылынын бөлiнуi мен концентрациясын анықтауды кейбір аурулардын Асқазан сөлінің функционалдық белсенділігінің көрсеткіштерінің бiрi - онын кышкылдығы болып табылады , ол асқазан сөлін NaOH 0.1м бiрлiктiн 3 константасы аркылы көрсетіледі : ерітіндісімен титрлеу аркылы анықталады және базальды секреция жағдайында қышқылдық Жалпы кышкылдык Бос НСl 40-60 кышк , бiрлiгi 20-40 кышк . бiрлiк 10-12 кышқ , бірлік БайланысқанНСІ Қышқылдық бірлік ретінде 100 мл асказан сөлін бейтараптау үшiн жүмсалатын NaOH 0.1м ерiтiндiсiнiн мл молшері алынады . Гастриттерде , асқазанның жара ауруы кезiнде асказан сөлінін кышкылдыгынын өзгеруі байқалады . Гидролазалар класынын ферменті ретінде , пепсин белок молекулаларындағы ароматтык аминқышқылдардын ( фенилаланин , тирозин және триптофан ) карбоксильды топтарымен түзілген iшкi пептидті байланыстардын гидролизін тудырады . Балалардын асказан селiнде рН оптимумы 3.5 - ке тең гастриксин пепсиннын кызметін атқарады . Гастриксин дикарбонды аминкышкылдарының арасында түзілген пептидтi байланыстарды гидролиздейді . Ересек адамда асказан селiндегi пепсин / гастриксин катынасы 4 : 1 - ге тең . Асказаннын жара ауруы кезiнде ол гастриксиннын улесiне карай ауысады . 12 елi iшекте белоктар ішектін және уйкы безі сөлінің протеолитикалык , ферменттерінің әсерінен корытылады . 12 елi iшекте асказаннын кышкыл заттары олсiз сiлтiлiк реакциясы бар уйкы безiнiң солiмен бейтараптанады . Жіңішке ішектің жоғары бөлiмiнiн рН - ы шамамен 8 - ге тең . соған сәйкес iшектегi протеолизды тудыратын ферменттердiн белсендiлiгiнiн оптимумы осы рН аумағында болады . Протеолитикалык ферменттер уйкы безiнен iшекке белсендi емес , проферменттер : трипсиноген , химотрипсиноген , А жоне В прокарбоксипептидазалар , прозластазалар түрiнде келіп түседі . Барлык проферменттердің белсендiрiлуiнiн басты процесі- iшек энтеро киназасының әсерінен трипсиногеннен трипсиннын тузiлуi болып табылады . Трип синогеннын белсендiрiлу механизмi мынадай : N - сонды пептидті байланыстын бiрiнiң гидролизi және трипсинный ингибиторы деп аталын гексапептидтiн бөлiнуi . Ұйқы безінің белсендi емес трипсиногендi болуiнiн озiндiк биологиялық мәнi бар . Егер трипсиногеннің белсендiрiлуi тiкелей уйкы безiнде жүрсе , ол уйкы безi белоктарынын протеолизін тудырып , панкреатитка әкеледі . Бүл жағдайда осы ауруды емдеу үшін трипсиннiн ингибиторларын ( трасилол және т.б. ) пайдалану кажет . Калган проферменттердегі пептидтік байланысты үзе отырып , трипсин химотрипсиннын , карбоксипептидазанын , эластазанын белсенді түрлерiн түзеді . Белсенді трипсин , эндопептидаза сиякты , белок молекуласында лизин мен аргининнің карбоксильды топтарымен түзiлген пептидтi байланыстарды гидролиздейдi . Химотрипсин тирозинмен , Фепилаланинмен және триптофанмен түзілген байланыстарды гидролиздейдi және сонысымен пепсинге уксас болады . Сүт қышқылы CH₃CHCOOH – құрамында гидроксил тобы бар үш көміртегі атомы бар бір негізді карбон қышқылы. Сүт қышқылының тұздары мен күрделі эфирлері лактат деп аталады. Сүт қышқылы қанттардың сүт қышқылымен ашытуы кезінде түзіліп, зат алмасуда маңызды рөл атқарады. 13. Балалардың тіс тканінің биохимиясы, құрамы, химиялық құрамындағы макро-микро-элементтерінің маңызы, тіс тканінің атқаратын қызметі. Tiстер дегенiміз тагамды унтактауга арналган өте катты қурылымдар болып терылады . Тагамды шайнау - по корытудын механикалық отадиясы , онын көмегімен пс кортыгу солдері оlmeren , показан , панкреатикалтак , xone imек сөлі ферменттерінің осеріне ушырайтын агамнын беткі қабаты унгаяды . Адамда тiстердiң 2. рет алмасуы жүреді ( пфиодонтты тип ) . Алгашында онда бүт тістері ( сүттi катардагы 20 тiс ) пайда болады , бiртiнден олар туракты тотермен алмасады ( 32 түрақты тiстер ) . Адамның тістерінің формасы , молиюері ортүрлі болады жоно тагам шайнау кабаты да ортүрлі болады , сондықтан дим гетеродонтты жатады . Tiorin корiнiн түрган болiгi коронка деп аталады , ол эмальмен коршалган , эмаль дегеніміз - агзаны ок берік заты болып табылады және закымдауларга салыстырмалы түрде туракты болады . Эмальды ондіруші клеткалар - амелоба отар , эмальды мymeniң load клеткалары дифференцияцияланады . Эмальдың потында донтия орналаскан , on rioriң негiзгi болiгiн курайды . Дентин ортурлі зақым дауларга айтарлықтай берік емес . Ол көптеген дентинді түтікшелерден турады , түтікше дердің құрамында дентоніді ондіруші клеткалар - одонтобластардын цитоплазматикалык тармактары бар . Tierin жумсак бonirl - пульд одонтобластар , сезiмтал жүйке талшықтарының тармактары , кан тамырлары бар , сол арқылы қоректік заттар тiо тканiне жеткiзiлiп , олардын алмасуынын сонгы онiмдер арылады . Адамдар мен суткоректiлерде тiстерiнiң көлемi Gearini бip мелшерго жеткен кездо , тубiрлiн негiзiндегi тесiгi бiтеледi де , сонын салдарынан трофикло томендеп , тiстiн осуi токтайды . то пульпасы клеткаларына Tierle " мойын " бөлігі кызыл иекпен қоршалган , ал түбiрi нек сүйегiне кiрiп турады . Tiстiн түбiрi суйекко уксас зат - цементен жабылган . Коптеген периодонтальды талшықтар , бiр жагынан цементко , екiншi жагынан -иск суйеrino бeкiтiлiп , тiстi альвеолада берiк устап турады шiн қажеттi қасиеттерге ие болады . Теріс зарядталған аминқышқылдарынын радикалдары себiнен коллаген өзiнiң құрылымына катысты оң зарядталган кальций новдарын жинақтауға қабілетті болады және сол аркылы тіс пен сүйек тканiнiн кальцинациясына катысады . Коллаген - баяу алмасатын белок . Онын жарты омiрлiк уакыты апталар немесе айлармен есептеледі . Тканьдер мен ас корыту солдерiнiн коптеген протеолитикалық ферменттері нативті коллагендi ыдырата алмайды . Коллаген катаболизмiнде озгешелік фермент - коллагеназанын мәнi зор . Бул фермент глицин мен лейцин қалдықтарынан түзілген пептидті байланыс деңгейінде тропоколлаген молекуласынын полипептидтi тізбектерінің үшеуін де ыдыратады . Коллагеннің түзілген полипептидтi фрагменттерi баска да протеолитикалык ферменттер әсерiне сезiмтал болады . Ағзада С витаминi жетiспеген кезде пролин мен лизин гидроксильденуi кезенінде коллагеннiн синтезi бузылады . Полипептидтi тiзбектердiн жеткiлiксiз гидроксильденуi салдарынан тураксыз және әлсiз коллаген талшыктары түзіледі . Цинга кезiнде кан тамырларынын « жарылғыштығы » мен кызыл нектiң канауымен қатар , тістердің босауы мен түсуi байкалады . Тiстiн органикалык матриксынын курамына бос жагдайда немесе протеогликандар курамында болатын мукополисахаридтер ( глюкозамингликандар ) кіреді . 352 Тiстiн протеогликандары - курделi белоктар , олардын простетикалык тобы гиалурон кышкылы , хондроитин - 4 сульфат , хондроитин - 6 - сульфат сиякты глюкозамингликандар турiнде болады . Кышкылдык сипатына сәйкес бул белоктар катиондарды жинактауы мүмкiн және сол себептi коллагеннiн фибриллаларын тузугс қатысады және оның тармақтарының архитектоникасын анықтайды . Протеогликандар мен гликозамингликандаргива коллаген торынын пластификаторы кызметiн аткарады да , онын созылуын , гидрофильдiгiн , бы а iсiну денгейiн және кальций иондары мен фосфаттардын адсорбциясын арттырады . 7 Хондроитинсульфаттардын синтез процесінің және олардың протеогликандар құрамына Тіс тканiнiн химиялык курамы . Тiс тканiнiн ( эмаль , дентин , пульпа , цемент ) химиялық құрамы онын кызметiн жоне жалпы тiстiн кызметiн анықтайды . 19.1 . кестесiнде тiс тканiндегi судын , органикалык және минералдык заттардын мөлшері көрсетілген . Кесте 19.1 химиялык компоненттер Эмаль Дентин Цемент Пульпа органикалык заттар 4,0 % 20 % 25 % 40 % 66,8 % минералды заттар 93,7 % 71,8 % 20-30 % cy 2,3 % 13.2 % 3,2 % 30-40 % 19.2.1.1 . Тiстiн органикалык заттары және олардын биологиялық мәні . Тiстiн органикалык заттары белоктар , нуклеин қышқылдары , липидтер , комiр - сулар , органикалык кышкылдар және витаминдер түрінде болады . Тiс тканiнiң белоктары коллаген , протеогликандар , гликопротеидтер , фосфопро тендтер , остеокальцин , альбуминдер және глобулиндер түрінде болады . Тiстiн және сүйектiн негiзгi белогы - коллаген болып табылады . Коллаген озiнiң химиялык табигаты бойынша коллаген гликопротеид болып табылады . Оган пролиннін , лизиннін , глициннiн , гидроксипролиннiн және гидроксилнзиннiн жогары мөлшерде болуы тән . Сүйек тканінде және тісте I типті коллаген бар . Коллагеннiн курылымынын негiзi - тропоколлаген болып табылады , ол ушгтiк спиральга оралған 3 полипептидтік тізбектерден куралган . Тропоколлаген молекуласынын калыптасуы С витаминiнiн катысуымен пролин мен лизин калдыктарынын ферментативті гидроксильденуімен байланысты . Бул реакциялар кезінде тузiлген гидроксипролин мен гидроксилнзиннің OH топтары тропоколлагеннiн ация полипептидтiк тiзбектерi арасындагы косымша байланыстардын калыптасуына қатысады . Бул жағдайда тропоколлагендi молекулалар бiр - бiрiмен коваленттi фактиви : да , фибриллаларга бiрiгiп , коллаген молекуласын калыптастырады . Гидроксилизиннiн он 14. Витамин Е, адам организмдегі биологиялық ролі, зат алмасу процестеріне әсері.
15. В12 және Вс витаминдері, адам ағзасындағы биологиялық ролі, адам ағзасындағы жетіспеушілігі, ағзадағы өзгерістер, патологиясы. В1 , дәрумені ( кобаламин ) В. , дәрумені 1948 жылы бауырдан кристалды түрде бөлініп алынды . 1955 жылы Дороти Ходж кен рентген - құрылымдық анализдiн көмегімен бұл дәруменнің құрылысын ашты . 1964 жылы осы жұмысы үшін ғалым Нобель сыйлығының лауреаты атағына ие болды . В. , дәрумені - құрамында металы бар ( кобальт ) жалғыз дәрумен ( 3.2 - сурет ) . В ,, дәрумені өсімдіктерде де , жануарларда да синтезделмейді . Бұл негізінен -тек кана микро организмдерде синтезделетiн жалғыз дәрумен . Дәрумен бактериялармен , актиномицеттермен және жасылкек балдырлармен синтезделеді . Жануар ұлпаларында В ,, дәруменіне бауыр және бүйрек бай . Жануарларда дәруменнің жетіспеушiлiгi коба ламиннiн сiңiрiлуi бұзылуымен байланысты , ал кобаламиннің сiнiрiлуi Касланын iшкi факторы синтезiнiн бұзылуымен байланысты , себебі Дәрумен Касла факторымен бiрге сiңiрiледi . Касла факторы асказаннын жабынды жасушаларымен синтезделеді . Касла факторы - гликопротеин , молекулалык мас сасы 93 000 Д. Ол В2 дәруменiмен Сa + ² катысуымен байланысады . В , 2 дәруменінің гиподәруменозы асказан сөлi кыШҚЫЛДЫҒЫНЫҢ төмендеуiмен бай ланысты , ал ол асказан шiрiндi кабаты закымдалуы нәтижесінде болуы мумкiн . В ,, гиподәруменозы , тагы да хирургиялык жолмен карында толығымен алып тастаганда журуі мүмкін . Тәуліктік қажеттілігі 1-2 мкг , яғни өте аз мөлшер де кажет . В. , дәруменi екi коферменттің түзілуі үшін кажет : цитоплазмада метилкобаламиннiң және митохондрияда дезокси аденозилкобаламиннің. • Метил В12 - коферменті гомоцистеиннен метиониннің түзiлуiне катысады . Сонымен катар , метил - В12 - ДНК және РНК синтезі үшiн бастапкы заттар болатын нуклеотидтер синтезі үшін қажет , фок ий кышкылдарының туындылары өзгерiстерi үшiн кажет . • Дезоксиаденозилкобаламин так санды көмір тегі атомы бар май кышкылдары метаболизмiне және тармақталған көмірсутектi тiзбегi бар амин кышкылдары метаболизмiне катысады ( 8 , 9 - тарауды караныз ) . В ,, дәрумені адәруменозы негiзгi белгiлерi макроцитарлы ( мегабласталы ) анемия . Бұл ауру үшін негізгі белгi эритроциттер көлемiнiн үлкеюі , канайналымында эритроциттер санынын азаюы канда гемоглобин концентрациясынын төмендеуі . Қан түзілуі бұзылуының негізгі себебi , нуклеин қышқылдары алмасуымен тікелей байланысты , оның ішінде кан түзілу жүйелерiндегi тез бөлiнетiн жасушалардағы ДНК синтезі бұзылуы . В 2 дәрумені адәруменозы кан түзілу кызметiнiн бұзылуынан баска , орталык жүйке жүйесінің қызметі бұзылуы байкалады , ол так санды көміртегі атомы бар май қышқылдары ыдырауы кезінде жиналып калатын метилмалон кышқылының улылығына байланысты , және кейбір тармақталған бүйірлік тізбегі бар амин қышқылдарынын жиналып калуына тәуелді Фолий қышқылы ( В дәрумені , в , дәрумені ) Фолий кышкылы үш құрылымдық бірліктен тұрады : птеридин калдығы ( 1 ) , парааминобензой қышқылы ( 11 ) және глутамин қышқылы ( ІІІ ) . ОН N CHÁNH 400 HO -CONH - CH- ( CH2 ) 300t COOH H₂N N N 11 III Әр түрлі заттардан алынған фолий кышкылынын кұрамында 3-6 глутамин қышқылы қалдықтары болуы мүмкін . Фолий кышкылы 1941 жылы есiм дiктердiң жасыл жапырақтарынан болiнiп алын гандыктан , оған фолий кышкылы деген ат берілді . ( латынша folium - жапырак ) . Фолий қышқылының көп мөлшері ашыткыда , бауырда , бүйректерде , етте және баска жануар тектi өнiмдерде болады . Фолий қышқылының тәуліктік мөлшері 50-200 мкг дейiн , дегенмен сiнiрiлуi нашар болғандықтан тәуліктік мөлшерін 400 мкг - ға дейін көбейту ұсынылады . фолий қышқылынын биологиялык ролi . Фолий кышкылы тотығу дәрежесі әр түрлі , бір көміртек тi радикалдарды : метил- , оксиметил- , формилді радикалдарды тасымалдауға қатысатын кофер менттердiн синтезіне субстрат болып табылады . Бұл коферменттер әр түрлі заттардын синтезiне : пуриндi нуклеотидтердің , dУМФ - тын dТМФ - ке айналу реакциясына , глицин және сериннiн алмасуына катысады Адәруменозынын негiзгi белгiлерi . Фолий кышкылынын адәруменозы кезiнде кан түзілуі бұзылады , соған сәйкес кан аздыктын әр түрлі түрлері дамиды . ( макроцитарлы анемия ) , лейко немия , бойдың өсуі нашарлайды . Фолий кыш қылының адәруменозы кезінде эпителий регене рациясы , әсіресе шірінді қабаттағы тұрақты бөлініп тұратын жасушалардағы ДНҚ синтезіне кажет пуриндер және пиримидиндердің жетіспеушілігі туғызатын АҚЖ байкалады . Фолий кышкылынын жетімсіздігі адамдар мен жануарларда сирек кезде седі , себебі бұл дәрумен ішек микрофлорасында жеткілікті мөлшерде синтезделедi . Бiрак , сульфа ниламидтік препараттарды бірқатар ауруларды емдеуге колданғанда , дәруменнін адәруменозы тууы мүмкін . Себебі сульфаниламидтік препараттар микроорганизмдерде фолий қышқылы синтезін тежеуші рөлін аткарады , яғни оның құрамындағы парааминобензой қышқылының құрылымдық ана логы ( 2 - тарауды караныз ) . Птеридиннің кейбір туындылары ( аминоптерин және метотрексат ) фолий қышқылын кажет ететін барлық организмдердің өсуін токтатады . Бұл пре параттар катерлі ісік ауруымен ауыратын ауруларда ісікті тоқтату үшін ем ретінде қолданылады 16. Тығыздығы жоғары липопротеидтер (ТЖЛП) және тығыздығы төмен липопротеидтер (ТТЛП), құрамы, адам ағзасындағы биологиялық ролі, диагностикалық маңызы. ) Липопротеидтер - липидтердің транспорттык турі Липопротеидтердің түрлері/ Холимикронлар(ХМ)/ TOTЛП ТЖЛП ТТЛП Курамы , Наруыз 1,5-2,5 5-10 15-20 20-25 ФЛ 7-9 15-20 23 15-20 8 XC 2-3 5-10 8 ХЛЭ 3-5 10-15 25-30 35-40 25-30 7-10 ТАГ 85-90 55-65 25-30 7-10 Қызметі/ ішек жасушаларынан майлардың тасымалдануы (экзогенді майлар) ЛП - ЛИП за ферментiнiн Холестероллын жасушаларынан синтезделген майлардын катысуымен тасымалдануы тасымалдануы тасымалдануы ТӨТЛП - Н ( экзогенді ( эндогендi ТТЛП - Ге майлар ) майлар ) ауысуынын аралык тур Кан Түзілетін орны Ащы ішек Бауыр Кан ( ТӨТЛП - ден ТАЛП - ге ) эпителийiнде 0,92-0,98 1,00-1,06 Тыгыздык , г / мл Диаметр , болшек им 0,96-1,00 30-80 100-1000 20-25 25-30 B - 100 B - 100 Herlari ano B - 100 B - 48 АКТИ С - П C - II , C - III ликопротеиндер E , C - II RAT A.II C - III 17. Холестериннің қалыпты жағдайдағы мөлшері, адам ағзасындағы биологиялық ролі, холестерин алмасуының бұзылыстары. Холестерин - бұл адам ағзасында әдетте кездесетін липидті табиғаттағы биологиялық белсенді зат. Холестерин метаболизм жүйесінің қалыпты жұмыс істеуі үшін қажет және метаболизм процестеріне жақсы әсер етеді. Бұл зат өзінің гепатоциттері - бауыр жасушалары арқылы эндогендік жолмен синтезделеді, сонымен қатар оларды тамақ ішуге де болады. Холестериннің адам денсаулығына кері әсері бар деген пікір бар, ол қате. Холестерол - адам ағзасының барлық жасушаларының негізі. Цитологиялық мембраналар үш қабаттан тұрады, олардың бірі ақуыз, ал қалған екеуі - фосфолипид. Холестериннің көмегімен стероидты гормондар синтезделеді, сонымен қатар кальцийдің сіңуінде шешуші рөл атқаратын D3 дәрумені жасалады. Дәл осы зат майда еритін дәрумендер сияқты липотропты заттарды тасымалдауға ықпал етеді. Сонымен қатар, әрине, холестерин теріс әсер етуі мүмкін, олар бәріне белгілі - атеросклероздың дамуы қан айналымы жүйесінің қан тамырлары қабырғаларында липидтердің түсуіне, сондай-ақ өт реологиялық функциялары бұзылған жағдайда өт холестеринді тастардың түзілуіне байланысты. Сондай-ақ, холестериннің серотонин синтезіндегі рөлі туралы ұмытпаңыз, ол басқаша «бақыт гормоны» деп аталады. Оның өндірісінің төмендеуімен ауыр депрессия пайда болуы мүмкін, сондықтан сіз холестериннен толық арылуға тырысудың қажеті жоқ. Холестерол - суда ерімейтін қосылыс, циклопентан перихропфенантреніне негізделген. Холестериннің биологиялық рөлі барлық метаболикалық процестерге қатысады, атап айтқанда: холестерин басқа стероидты құрылымдарды, мысалы, өт қышқылдарын, жасуша мембраналарын, стероидты гормондарды синтездеудің алғышарты болып табылады; атеросклеротикалық тамырлы зақымданудың негізгі қауіп факторы; өт тас ауруы бар өт тасының бөлігі; D3 дәрумені синтезіне қатысады; жасуша өткізгіштігін реттеуге қатысады; қызыл қан клеткаларын гемолитикалық уланулардың әсерінен қорғауға қабілетті. Жалпы холестерин деңгейін жүрек-қан тамырлары апаттарымен немесе қант диабетімен ауыратын науқастар үшін нормативті мәндерден жоғары деңгейге көтеру проблема болып табылады. Олар үшін бұл көрсеткіш 4,5-тен аспауы керек, ал сау адамдар үшін литріне 5-6 ммоль болуы керек. Бұл холестеринді нөлдік мәнде ұстаудың қажеті жоқ дегенді білдіреді. Бірақ рұқсат етілген деңгейден асқан кезде атеросклероздың даму қаупі күртартады. Атеросклероз ( atheroschlerosis : гр . Athra ботка және sklrsis - қатаю ) -артериялардын ірі және орташа тармақтарының ішкі , орманғы қабықтарында В апопротеині бар липопротеидтер мен холестериннің жиналуынан дәнекер тіндердің артық өсіп онуі , фиброздық түйіндер қалыптасуы мен оларга кальций тұздарының тұнуы Холестерин сіңіп қалған орын бастапқы кезде сары жолақ түрінде болса , келе - келе қатайған түйінге айналады.Бұл түйіндер бір - біріне қосылады . Соның салдарынан та мырдың ішкі қабатында жаралар пайда болып , кальций тұздары шөгіп , тамыры қатаяды , қан өтуі қиындайдыЭндогенді ықпалдар : Экзогенді ыкпаллар : . Тұкым куалаушылыкка бейімділік , Қоршаған орта ыкпалдары ; Жан - дуниелiк a Ішімдік ішу ; күйзелістер , эмоциалык ауыртпалықтар ; • Шылым шегу ; • Гиподинаия ; Салауатты өмір салтын . Семiру ; дұрыс ұстанбау ( ұйқы , спорт ) a Артериялық гипертензия ; . Кантты диабет ; D • Жұқпалар мен вирустар ; • Гиперинсулинизм ; I • Гипергомоцистеинемия , Семіздік.Атеросклероз дамуында дұрыс тамақтанбаудың маңызы бар . Тағамда холестериннiн , қаныққан май қышқылдарының және жеңіл корытылатын көмірсуларының көп болуы , ал керiсiнше , онда каныкпаган май қышқылдарының , тағамдық талшықтардың , антиоксиданттардын аз болуы атеросклероз дамуына колайлы жағдай туындатады . Гиподинамия.Ой жұмысымен шұғылданатын адамдардың қанында атерогендiк липопротеидтердiң деңгейі көтерiледi . Ал кол жұмысымен ация Wi шугылданатын адамдардын арасында атеросклероз сирек кездеседiрирод Қантты диабет.Атеросклероз дамуына қатерлі фактор болыпесептелінеді . Бұл аурумен ауыратын адамдардын 75 % -нда 40 жасұқа дейін атеросклероздың көрiнiстерi байқалады . 10 жылдан астам ауырған адамдарыдң барлығында атеросклероз дамиды . Солардың ішінде әсіресе диабеттің инсулинге тәуелсiз 2 - түрi атеросклероз дамуына өте қауіпті . Гиперинсулинизм.Канда инсулиннің көбеюі өз бетінше , темен тығыздықты және аралық тығыздықты липопротеидтердің түзілуін арттырып , атерогендін әсер етеді . Сонымен бірге инсулиннің артықтығы қан тамырлары қабырғаларының жасушалары өсіп - өнуін арттырады 18. Нерв тканінің биохимиясы, маңызы, нерв тканінің бұзылыстары, патологиялық өзгерістер, нерв тканінің бұзылыстары кезінде организмге әсері. ЖҮЙКЕ ТКАНІНІҢ ЖӘНЕ ЛИКВОРДЫН БИОХимиясы 21.1 . Жүйке тканi клеткаларының құрылымдық ұйымдастығы және химиялык курамынын ерекшеліктері . Миелинді мембраналар . Калай айтсак та , жүйке жүйесі ми – жануар тектес агзанын ен купия мүшесі болып калып отыр . Жоғары ағзалардын сырткы ортамен өзара байланыста болуы , метаболи тикалык процестерді , клеткалардын , тканьдердiн , мүшелердiн және жалпы агзанын физиологиялык кызметiн реттеу және үйлестіру сиякты бірегей мүмкіндіктері жүйке тканiнiн кызметімен байланысты . Ойлау , есте сактау , эмоциялар және инстинктер ми кызметімен байланысты . Афферентті жолдармен сезім мүшелерiнен , iшкі мүшелерден , булшык еттен , кан тамырларынан , эндокринды және экзокринді бездерден мига келіп түседі . Мида бул афферентті импульстар сарапталады да , басқарушы эфферентті реттеуші имульстар ағыны калыптасады . Жуйке тканінін бүл мүмкіндіктері жуйке клеткаларынын – нейрондардын және глия клеткаларының кызметтерiмен байланысты . Адамның миында шамамен 10 ¹ нейрондар бар . Мидагы нейрондар мен глия клеткаларынын катынасы 10 : 1 – ге тең . акпараттар ағыны Нейрондар – жүйке клеткалары электр белгiлерiн кабылдайды , өткiзедi және жеткiзедi , олардың мағынасы жалпы жүйке жүйесi кызметiнде осы берiлген клетка кандай орын алатынына байланысты . Соған сәйкес олар мотонейрондар , сенсорлы нейрондар және интернейрондар болып бөлінеді . Мотонейрондар булшык еттердiн сәйкес топтары жиырылуы үшiн белгiнi калыптастырады . Сенсорлы нейрондар әртүрлi коздырғыштар – жарык , температура , дыбыс , электромагнитті , электрлі , механикалык , химиялық туралы ақпаратты жеткiзетiн белгiнi кабылдайды . Интернейрондар ( косымша нейрондар ) адекватты козгалыс буйрыктарынын калыштасуына әкелетін бірнеше түрлі бастау шылардан сенсорлы акпараттың енделуiн камтамасыз етедi . әсер көлемiне Нейрондардын кызметтері осы жүйке клеткаларынын формасы мен байланысты . Алайда , формасы мен көлемдерінің ерекшеліктерiне карамастан барлык нейрондардын курылысының ортак жоспары мен белгiлердiн табиғаты мен калыптасуының ортак принциптері бар . Нейрон ұзынша клетка турiнде болады , онын бiр сонында дендриттер – диаметрі 1 мкм – ден төмен жiнiшке талшыктар орналаскан . Дендриттердін сондары баска нейрондармен синапстар түзеді және белгілерді кабылдаушы қондырғы ретiнде кызмет етеді . Келіп түскен белгілерді нейрондагы синапстар да кабылдайды . Нейроннан белгіні жеткiзу қызметін аксон аткарады , бұл тармақталған узын талшык , диаметрi – 1-20 мкм . Аксонның ұзындығы миллиметрдiн бiр бөлiгiнен 1 метрге дейін түйіндер және одан да жоғары болады . Аксондардын сонгы тармактары синапсты түрінде жуандайды да , солардың көмегімен баска нейрондардын дендриттерімен , баска нейрондардын денесімен немесе эффекторлы клеткамен байланысады . Бул морфологиялык субстанциялар синапстар деп аталады . глиальды немесе көмекші – клеткалар бар . Нейрондардан баска жүйке тканінде Глиальды клеткалар негiзгi 4 класка бөлінеді : астроциттар , олигодендроциттер және нейрон Шванн клеткалары , эпендимды және микроглиальды клеткалар . Астроциттар жоне метаболитикалык көмек және күрделі жүйесіне механикалық дардын жука жасайды . Астроциттердiн тармактары кан капилляларының кабыргасын коршайды және нейрондар мен олардын тармактары арасындағы кеңістікті толтырып турады . Астроцит терде нейрондар үшін маңызды бірқатар косылыстар синтезделедi және ыдырайды , олар ионды курамын бакылайды . жүйке тканінің экстрацеллюлярлы суйтыктыгынын Олигодендроциттар орталык жүйке жүйесінде тармактардын айналасында изоляция лаушы миелинді кабатты түзеді , ал Шванн клеткаларынын плазматикалык мембра налары перифериялык жүйке талшыктарынын аксондарынын айналасында миелинді Фосфолипидтердiн iшiнен коламиндер ( 15,6 % ) , плазмогендер ( 12,3 % ) және лецитиндер ( 11,2 % ) ен коп болады . Миелин белоктары негiзiнен гидрофобты болып табылады , олар липоидтармен липопротеидті комплекс түзеді . Кейбір белоктарда ковалентті байланыскан май кыш кылдары – протеолипидтер бар . Миелин белоктарынын уштен бiр бөлiгiн сілтілі табиғаты бар , суда еритін белоктар курайды , оларды энцефалитогендi белоктар деп атай – ды . Бұл белокка антиденелер синтезделуi мумкiн , олар энцефалитогендi бело – ктарымен әсер етіп , миелиннiн закымдалуын және аксондардын демиелинизациясын тудырады , бұл жүйке импульсациясынын бузылуына , параличке әкелiп согады . Демиелинизация мен аллер – гиялык энцефалит кене энцефалиті , дифтерия және заттар алмасуынын тукым куалаушы ауру дарында орын алады . 21.2 . Жуйке импульсынын пайда болуынын және откiзiлуiнiн биохимиясы . Жуйке импульсынын пайда болуын камтамасыз ететiн негiзгi механизм – Na жуйке клеткаларынын K иондары концентрациясынын градиенті есебінен және мембраналарында калыптасатын мембраналық потенциал болып табылады . Бұл процестін негізгі функционалды жүйелерi Na және К – АТФ – аза және ионеткiзушi каналдардын 2 түрі – натрийлі және калийлі каналдар болып табылады . АТФ энергиясын пайдаланатын Na , K – АТФ – аза ферментінің әсерінен К иондарының орнына клеткадан Na иондары шығарылады . Осы натрий – калий насостарынын жумысы нәтижесiнде клетка ішiндегi Na концентрациясы клетка сыртына караганда 10 есе аз болады , ал К -керiсiнше клетканын жоне К иондары концентрапиясынын iшiне караганда , сыртында аз болады . Na айырмасы есебінен электрохимиялык мембраналык потенциал пайда болады . Мембра налык потенциалдын мелшерi мембраналардын өткiзгiштiгiне байланысты және ней рондардын электрлі белсендiлiгiнiн негiзiн курайды . Na және К – АТФ – аза – жумысынын белгiлi бiр кезеңінде Na және Киондары ағынының тепе – тендiгi , ягни стационарлы жагдай немесе тыныштык жагдай калыптасады . Мембрана аркылы иондардын косынды нольге тен болганда , ягни тыныштык жағдайда мембранада пайда болған тыныштык потенциалы деп аталады . Тыныш мембраналык электрохимиялык потенциал тык потенциалы калий иондарынын тепе – тендiк потенциалына жакын және -70-100 мВ шамасында болады . Аксон мембранасында пайда болатын тыныштық потенциалынын екенi есептелген . Тыныштық потенциалы тек жуйке мелшері – 60 ( -70 ) мВ -ка тен клеткаларынын өзгешелік ерекшелігі ғана емес . Ол кез – келген клетканын мембранасында пайда болады , соның нәтижесiнде клетканын iшiнде , плазматикалык мембрананын ішкі кабатында терiс зарядтын артык мөлшерi , ал клетка сыртында он зарядтын артык мелшері пайда болады . ағыны жуйке клеткаларынын Потенциалға тәуелді натрийлы каналдар негiзiнен мембранасындағы Ранвье бөліктерінің деңгейінде орналаскан , олардын енi шамамен 0,5 булар интегралды белоктар , олар мкм болады . Натрийлі және калийлы каналдар – және жабылып езгеруiне жауап ретiнде ашылып трансмембраналык потенциалдын отырады . Каналдар мембрананын деполяризапиясы кезінде ашылады , яғни тыныштық потенциалы он жакка минимум – 50 мВ – ка жылжыган кезде . Алгашкы больш потенциалга тәуелдi натрийлы каналдар ашылады да , натрий иондары 0,5 мс iшiнде клеткага келiп түседі , будан сон бірнеше миллисекунд өткеннен кейін агын токтайды да , натрийлі каналдар инактивті жағдайға ауысады . Осы кезенде мембранада пайда болған потенциал козғалыс потенциалы деп аталады . Мембраналык потенциал бастапкы теріс мөлшеріне қайта оралғанша каналдар инактивті болып калады . Тыныштық жағдайына кайта келу плазматикалык мембранада потенциалға тәуелді калийлі каналдардын жумысы есебінен жеделдейдi . Бул каналдар , натрийлi каналдар сиякты , мембрананын деполяризациясына жауап ретiнде ашылады , бiрак бул баяу етеді . Натрийлі каналдар инактивтелген кезенде көп ете бастайды , бул мембраналык K иондары калийлі каналдар аркылы потенциалды тез жылжытуға мүмкіндік береді де , мембрана тыныштык жагдайга кайта Рецепторлы белоктармен байланысып , мембрананын деполяризациясын тудырады да , эффекторлы клеткага жуйке белгiсiн жеткiзедi . Әсiресе жүйке булшык етті , ацетилхолинды және адренергиялык синапста орталык белiктерiндегi сәйкес жүйке импульсын жеткізу механизмдерi жаксы зерттелген . Нейромедиаторлар тобы – аминкышкылдар туындылары – биогендi аминдер жоне пейропептидтер аныкталган , олар жуйке жүйесінің синапстарда рецепцияны камтамасыз етеді . Сонымен катар коздырушы және тежеушi синапстардын бар екені де аныкталган . Тежеушi синапстарда глицин және аминомай кышкылы медиаторлар болса , коздырушы синапстардын медиаторлары биогенді аминдерден баска глутамин және аспарагин кышкылы болып табылады . Мидын негiзгi коздырушы медиаторы – глутамия кышқылы болып табылады деген пiкiр бар . 21.3.1.Ацетилхолинды синапс . Жуйке – булшык еттi синапс холинергиялык синапстарга жатады , ойткені олар медиатор ретiнде ацетилхолинды пайдаланады . Ацетилхолинды ( холинэргиялык ) синап старга автономды жүйке жүйесiнiн преганглионарлы нейрондарынын синапстары және парасимпатикалык жуйке жүйесінін постганглионарлы нейрондарынын жатады . синапстары Кез – келген синапста жуйке импульсын жеткізу процесін мынадай кезендерге белуге болады : - аксоннын сонына дейін жеткен синаптикалык куыска медиатордын белiнуiн тудырады козгалыс потенциалы синаптикалык көпіршіктен – медиатор баска клетканын мембранасына диффузияланады ( постсинаптикалық мембранага ) . – медиатор постсинаптикалык мембранадагы рецептормен косылып , онда мембрана баска конформациялык езгерiстердi тудырады , бул постсинаптикалык нейроннын мембранасы түрінде болса козғалые потенциалынын пайда болуына немесе эффекторлы клетканың өзіне тән реакциясынын ( секреция , жиырылу және т.б. ) пайда болуына әкеледі , алынады немесе осы жерде ыдырайды . каналдарын жуйке импульсы пресинаптикалык мембранаға тудырып , потенциалга тәуелді Сa пресинаптикалык мембрана аркылы бойымен жалғауының ішіндегі Са иондарынын кон – медиатор синаптикалык куыстан Жүйке – булшык еттiк синапста деполяризациясын жетедi де , онын ашады . Кальций иондары осы каналдар өтіп , аксонның iшiне кiредi . Аксон центрациясы 10-100 есе ( 10-10-3 м ) артады , соның салдарынан курамында ацетилхолин бар синаптикалык iшкi курамы синаптикалык куыска болiнедi . көпіршіктер саны аксон жалгауында Са артады . Са көпіршіктер пресинаптикалык мембранамен косылады да , олардын Уакыт бiрлiгiнде # осындай босап калган иондарынын концентрациясы өскен сайын күрт концентрациясьптын 20 % артуы медиатордын синаптикалык иондары белiнуiн жеделдетедi . Бул жүйке – булшык куыска козгалыс потенциалынын узактыгына трациясы тек аз және митохондриялар шектеушi көпіршіктер иондарын тез сiнiрiп алады . еттi синаптикалык жеткiзудi ете сезiмтал етеді . Са иондарынын концен уакытка гана артады , өйткені Са – байланыстырушы белоктар , Са – аксон жалгауына келіп түскен Са булшык ет клеткасынын булшык еттiк синапста Әрбiр синаптикалық көпіршік , өзінің курамын синаптикалык куыска беле отыра , мембранасы химиялык белгiнi постсинаптикалык клеткада мембраналык потенциалдын озгерiсiн тудырады , яғни жүйке электрлi белгiге өзгертушi кызметiн аткарады . Бул постсинаптикалык мембранада орналаскан лигандка – тәуелді ионды каналдардын ( рецепторлардын ) көмегімен жүзеге асырылады . Ацетилхолин медиаторы молекуласынын постсинаптикалық мембрананын осы рецепторларымен байланысуы мембрана конформациясынын өзгерiсiн тудырады – ашылып , мембрана арқылы к « , Na иондарын және жартылай Са иондык каналдар 19. Сүйек тканінің биохимиясы, атқаратын қызметі. Сүйек тканінің бұзылыстары, сүйек тканінің бұзылыстары кезіндегі өзгерістер. Сүйек тканi дәнекер тканiнiн бiр түрi болып табылады және сүйектiн курылымы мен кызметін анықтайды . Сүйек тканi озiнiн биологиялык кызметiне сәйкес берiктiгiмен жоне тыгыздыгымен ерекшеленеді . Бул касиеттер сүйектін клеткааралық затынын курамында минералды косылыстардын кеп молшерде болуымен байланысты . Минералды заттардың , негiзiнен кальций мен фосфаттардын , депосы бола отырып , суйск тканi агзанын iшкi ортасының гомеостазын сақтауға қатысады . Сүйек тканiнiн коп бөлiгi клеткааралық матрикс , ал аздаран болiгi - клеткалык элементтер түрінде болады . Клеткааралык матрикс органикалық және минералдык косылыстардан куралган . Органикалық заттар коллагенды талшықтар , альбуминдер , ферменттер , гликоген , липидтер , органикалык кышқылдар түрінде болады . Минералды заттар ( кургак қалдықтың 70 % ) көбінесе гидрок - силапатиттердің кристалдары түрінде болады , олардын курамында кальций мен фосфаттардан баска да элементтер бар . Сүйек тканінің барлык компоненттері үнемi жаңарып және кайта курылып отырады : сүйектің органикалық және минералды заттары үнемі ыдырап және синтезделіп отырады . Бул сүйек тканінiн клеткалык элементтерінің қызметімен қамтамасыз етіледі . Сүйек тканінін клеткаларының ішінде остеобластар мен остеокластар басым болады . Остео бластарда клеткаларға тән барлык компонентер болады және коллаген , гликопротеиндер мен глюкозамингликандардын синтезiнiң куштi аппаратымен ерекшеленедi , ол заттар клеткааралык матриксе бөлінеді де , гидроксиапатиттердiн кристалдары түрінде фосфатынын жинақталуына ықпал етеді . Остеокластар клеткааралык суйықтықтан сүйск матриксiне кальцийдің белсенді тасымалдануын камтамасыз стедi . Iрi коп ядролы клеткалар - остеокластар рН - тын , Са ++ иондары немесе фосфаттар матрикстын гидроксил , латиттері резорбциясын тудырады да , кальцийдын канга реабсорбциясын камтамасыз етедi . концентрациясы кристалдарының өзгерген кезде клеткааралык 19.1.1 . Суйск тканiнiн белоктары . Активация Win Сүйек тканінің курамында сүйектін өзгешелік қызметтері мен курылымдық кажеттi белоктар ( коллаген , альбуминдер мен уйымдастыгын гликопротеиндер ) бар . Сүйек коллагенiне лизиндi жоне оксилнзинді қалдықтардың бос топтарының көп мөлшері , сонымен катар молекулаға теріс заряд беретін моноамино дикарбонды аминқышқылдардын ( глу , асп ) көп молшерде болуы тән . Баска донекер тканінің колагенiмен салыстырғанда , сүйек коллагенiнде органикалык фосфаттар болады және метаболитикалык жогары белсенділігімен ерекшеленеді , бұл белсенділіктің деңгейi бауыр коллагенiнiн метаболитикалық белсенділігімен тен болады . Минерализация процесiнде коллаген кальцификациянын уйытқысы кызметін аткара отыра , біріншілік кри сталдардын түзiлуiне катысады . Минералды заттардың жинақталуы тек коллагендi тал шыктардын арасында гана емес , тікелей оның өзінде де жүреді де , гидроксилапатиттер кристалдарын түзеді және сол аркылы коллаген суйектiн механикалык касиеттерін аныктайды . Сүйек тканінің альбуминдерi коллагендi емес белоктардын негiзгi бөлiгiн курайды және иммунологиялык касиеттері бойынша кан сары суынын альбуминдерiне уксас болады . Сүйектiн альбуминдерi гормондардын , минералды және баска да заттардын кан ағымынан сүйекке жеткiзiлуiн камтамасыз етеді . Гликопротеидтер суйек тканінде суйектiн минерализациясы , осу жонс жетiлу процестеріне қатысады . Глюкозамингликандарымен , XFIU простетикалык ТОПТЫҢ мукополисахаридты курамымен ерекшеленетiн гликопротеидтердiн орбiр түрiнен сүйек тканiнде тек суткоректiлерге гана тон сиалопротеидтер болады . Сналопротеидтердiн простетикалык тобы сиал кышкылдары түрінде болады , бiрак сонымен қатар галактозамин жоне пентозалар бар . Сиалопротеидтердiн белокты бөлігінде коп молшерде аспартат пен серин бар , олардын бiр болiгi фосфаттармен коваленттi байланысқан . Сиалопротеидтердiн курылымынын бул срекшелiктерi катиондарды байла ныстыру қабілетін анықтайды , бүл сүйектін органикалык матриксынын катаю процестері ушiн манызды болып табылады . Жогары биологиялык белсендiлiгi бар суйск тканiнiн коллагенды емес белоктары сонымен қатар суйек тканiнiң иммунологиялык касиеттерін аныктайды . ору псизп жолы - бул альфа - амилазанын катысуымен жүретiн гидролиз реакциялары . Суйек тканінде бы тканьнiн озгешелiк кызметiн камтамасыз отетін ферменттер бар : сiлтiлi жоне кышкылды фосфатаза , пирофосфатаза , аминопептидаза , бета - глюкуронидаза , галактозидаза , гликозидаза , коллагеноза , фосфоамидаза , нуклеотидаза , АТФ - аза . Сілтілі фосфатаза негiзiнен остеобластарда орналаскан , бул жерде фосфатазанын белсенділігі остеоциттердегiге караганда едәуiр жогары . Сілтілі фосфатаза эфирден фосфат - ионды акцепторга - сүйек тканiнiн органикалык негiзiне тасымалдау процестерінде манызды роль аткарады , ягни суйектiн кристализация ядросынын түзiлуiне катысады . Кан плазмасында және суйск тканiнде сілтілі фосфатазанын мөлшері остеобластардын белсенділігіне байланысты болады . Сыныктар жазылган кезде , рахит және гиперпаратиреоз кезiнде суйск тканi мен канда сілітілі фосфатазанын белсенділігі артады , бул агзанын осындай жағдайларына диагностика жасау үшін пайдаланылады . Қышқылды фосфатаза остеокластарда орналаскан . Ол суйектін минералды матрик сынын резорбциясына катысып , фосфат - иондардың бөлінуімен өтетін фосфор қышқылының органикалык эфирлерінің ыдырау реакцияларын катализдейдi . Бул фосфатаза озінін у белсендігін қышқылды ортада көрсетеді . Пирофосфатаза - пирофосфаттарды ыдырататын сүйек ткані үшін өзгешелік фермент . Пирофосфаттар минерализацияны тежейдi , ал пирофосфатаза пирофосфаттарды ыдырата отыра , суйектін минерализация процесіне Тегіс резорбция сүйек заты ыдырауының ең баяу дамитын түрі. Ол сүйек тінінің күнделікті қайта құрылуын қамтамасыз ететін физиологиялық регенерацияға қатысады. Бұл кезде сүйек бағанашалары әр жерінен жұқарады, олардың шеттері кедір-бұдырланып, сүйек ішінен аздаған сүйек өндіретін остеобластар және остеокластар енеді. Бұлар жаңа сүйек бағанашалары қалыптасуына әкеледі. жүктеу/скачать 266.17 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|