Та іспиту з оториноларингології І. Загальні питання
жүктеу/скачать 0.9 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Хронічний фарингіт
- Клініка
- Хронічний гіпертрофічний фарингіт
- Хронічний атрофічний фарингіт
- Лептотрихоз.
- Заглотковий абсцес.
- Класифікація тонзилітів . Гострі
- Лакунарна ангіна.
- Загальний стан хворого
- Пальпація регіонарннх лімфовузлів
- Фолікулярна ангіна . Загальний стан хворого
- Виразково-плівчаста ангіна . Етіологія
- Ускладнення гострих тонзилітів .
- Паратонзиліт і паратонзилярний абсцеси . Етіологія та патогенез
- Класифікація паратонзиліту
- Дані фарингоскопічної картини
- Розкривають паратонзилярні абсцеси
Гострий фарингіт. Гостре запалення слизової оболонки горла. Часто поєднується з гострим ринітом, ангіною, ларингітом. Гострий фарингіт часто буває симптомом ГРВЗ, скарлатини, кору тощо. Етіологія. Ізольований гострий фарингіт може виникнути після загального чи місцевого переохолодження, від прийому гострих продуктів харчування, в робітників, які тільки що почали працювати на шкідливих хімічних підприємствах. Клініка. Температура тіла буває нормальною або субфебрильною. Хворі скаржаться на відчуття сухості, дряпання та болю в горлі, котрі посилюються під час ковтання і можуть віддавати у вуха. Іноді спостерігається відчуття закладання вух, погіршення слуху у зв'язку з набряком слизової оболонки горлових отворів слухових труб. Біль у горлі зменшується після вживання теплих, неподразнюючих страв. Фарингоскопічна картина характеризується наявністю слизо-гнійних виділень на задній стінці горла, гіперемії та набряку слизової оболонки, які переходять зі стінок горла на задні піднебінні дужки та язичок. Лімфаденоїдні фолікули задньої стінки горла гіперемійовані, набряклі, збільшені, чітко виступають під слизовою оболонкою. Лікування. Необхідно виключити їжу, що подразнює слизову оболонку горла. Навіть без лікування через 3-5 днів настає одужання. Можна проводити інгаляції або пульверизацію горла лужними розчинами, 5% розчином альбуциду або антибіотиками. Призначають аерозолі (каметон, інгаліпт, пропазол, інгакамф тощо), смоктальні таблетки (фалімінт, фарингосепт), дезінфікуючі полоскання (фурацилін, етакридину лактат, настої лікарських рослин). Тільки за умови високої температури тіла призначають антибіотики та жарознижувальні препарати.
Хронічний фарингіт – поширене захворювання. Понад 30% пацієнтів, які звертаються в ЛОР-кабінети поліклінік, страждають на хронічний фарингіт різних форм. Етіологія. Хронічний фарингіт розвивається в робітників, які працюють на запорошених виробництвах, із шкідливими хімічними речовинами. Неабияке значення мають вживання гострої їжі, шкідливі звички. Важливу роль відіграє порушення носового дихання, наявність вогнищ хронічної інфекції в сусідніх органах. Дуже часто хронічний фарингіт виникає у хворих із різними неврозами. Клініка. Розрізняють хронічний катаральний, гіпертрофічний та атрофічний фарингіт. Хронічний катаральний фарингіт. Хворі скаржаться на відчуття стороннього тіла у горлі, виділення слизу, а також печію. Слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита в'язким слизо-гнійним виділенням. Часто хронічний запальний процес переходить на задні піднебінні дужки, язичок. У деяких хворих язичок різко набряклий, збільшений, спускається в гортанний відділ горла, у зв'язку з чим вони можуть спати тільки в певному положенні. Іноді трапляється, що слизова оболонка горла набуває сизого відтінку або вкрита сизими плямами, що свідчить про виражені вазомоторні порушення. Хронічний гіпертрофічний фарингіт. Пацієнтів турбує нерізкий біль у горлі, необхідність постійно відхаркувати густий слиз. Слизова оболонка горла гіперемійована, стовщена, вкрита острівцями густого слизу. На задній стінці горла помітні збільшені, гіперемійовані та набряклі лімфаденоїдні утворення круглої або видовженої форми. У такому разі говорять про наявність гранульозного фарингіту. За наявності бічного гіпертрофічного фарингіту спостерігається гіпертрофія лімфаденоїдної тканини на бічних стінках горла у вигляді суцільних видовжених утворень червоного кольору. Часто ці 2 форми поєднуються в одного хворого. Різка гіпертрофія гранул, бічних валиків та язикового мигдалика іноді спостерігається в осіб, у яких видалено піднебінні мигдалики. У разі загострення процесу на гіпертрофованих лімфаденоїдних утвореннях можна побачити жовтуваті та білуваті крапки або білий фібринозний наліт. Хронічний атрофічний фарингіт. Хворі скаржаться на сухість, печію, дряпання та утворення сухих кірок у горлі. Особливо зранку. Унаслідок тривалої розмови горло пересихає, тому пацієнт змушений випити маленький ковток води. Під час фарингоскопії слизова оболонка горла різко стоншена, через неї просвічується сітка кровоносних судин. Поверхня горла вкрита тонким шаром прозорих, засохлих виділень, що надає їй так званого лакового блиску. У задавнених випадках суха слизова оболонка вкрита зеленкуватими або жовтими кірками. Іноді за наявності таких кірок хворі не пред'являють ніяких скарг. Трапляється, що хворі пред'являють масу скарг на біль у горлі, а під час фарингоскопії виявляється волога, незмінена слизова оболонка. У такому разі говорять про парестезії горла. Лікування. Місцево застосовують лужні розчини у вигляді інгаляцій, зрошень, полоскань. На слизову оболонку горла впливають протизапальними препаратами: 5% розчином альбуциду, 2,5% розчином норсульфазолу тощо. Хороший результат отримують у разі змащування слизової оболонки горла 10% або 20% спиртово-олійним розчином прополісу. Останніми роками для лікування хронічного атрофічного фарингіту застосовують опромінення задньої стінки горла гелієво-неоновим лазером. Також виявився ефективним кріовплив на слизову оболонку горла за усіх форм хронічного фарингіту, особливо гіпертрофічної.
Ця хвороба не є фарингомікозом у повному розумінні цього слова, оскільки спричинюється вона мікроорганізмом бактеріальної природи – Leptotrix buccalis. Цей мікроорганізм є нитчастою бактерією. У нормі він сапрофігує у ротовій порожнині. Розвиткові захворювання сприяють цукровий діабет, системні захворювання крові і травного тракту, особливо дисбактеріоз кишечнику, злоякісні новоутворення, СНІД, порушення балансу вегетативної нервової системи, тривала антибіотикотерапія та лікування кортикостероїдними препаратами, гіповітаміноз С та В. У формуванні патогенетичних механізмів лептотрихозу на перше місце виступає перебудова імунної реактивності – накопичення і циркуляція в крові антитіл, що обумовлюють реакції негайного та уповільненого типу. Вагомою ланкою в патогенезі фарингомікозу є специфічна і неспецифічна сенсибілізація та алергія. Певне значення має і травматичне пошкодження слизової оболонки горла як чинник, який сприяє розвитку патологічного процесу. Захворювання характеризується зроговінням шилоподібного плоского епітелію, що покриває лімфаденоїдну тканину. У криптах мигдаликів відбувається паракератоз із метаплазією прилеглої сполучної тканини у хрящову і навіть кісткову. Шилоподібні утворення розвиваються там, де є лімфаденоїдна тканина. Такі самі зміни можуть виникати інколи і на язиковій поверхні надгортанника. Зазначені щипи мають жовтувато-кремовий колір, конусоподібну або округлу форму, щільно вростають в епітелій і містять Leptotrix buccalis у великій кількості. Пробки лептотрихозу звичайно не спричиняють ніяких скарг і виявляються випадково під час огляду горла. Лише іноді хворі скаржаться на дискомфорт у горлі, дряпання або легке печіння в зіві. У разі локалізації на надгортаннику можливі напади судомного кашлю. Фарингомікоз часто поєднується з кандидозним ураженням кутів рота – «заїдами», кандидозним хейлітом, глоситом. Відрізнити лептотрихоз від ангіни дуже легко за відсутності болю під час ковтання та інших симптомів, характерних для ангіни. Мікроскопія нативного препарату є найбільш простим і надійним способом діагностики лептотрихозу. Для аналізу необхідно брати шматочок пробки. У знятих шипах знаходять несегментовані нитки лептотрикса, іноді гриби роду Candida, які при лептотрихозі вважаються сапрофітами.
Полоскання антисептичними засобами, змащування йодом і припікання окремих пробок гальванокаутером мало ефективне. Вишкрябування шипів гострою хірургічною ложкою з наступним припіканням розчинами сульфату міді, трихлороцтової кислоти, нітрату срібла здебільшого не дає тривалого ефекту. Малоефективною виявляється і терапія ністатином, леворином, декаміном. Ліпші результати дають промивання лакун 0,1% водним розчином хінозолу, 1-2% розчином левамізолу та полоскання цими розчинами протягом 3-4 міс. Проте й це не дає стійкого ефекту. Для лікування лептотрихозу мигдаликів застосовують кріовплив. Вдаються до послідовного локального заморожування уражених ділянок обох піднебінних мигдаликів, у кожному з яких утворюють 1-3 невеликих кріодеструктивних вогнища з експозицією в кожній точці 3 хв. Уражені лептотриксом язиковий мигдалик, бічні валики і гранули горла впливу не підлягають. У разі необхідності процедуру повторюють через 1 міс. Через 3-4 тиж після останнього втручання піднебінні мигдалики очищуються від лептотрихотичних бляшок, через 2-3 міс бляшки зникають із бічних валиків і гранул горла, а до кінця 4-го місяця - і з язикового мигдалика. Очищення всього лімфаденощного горлового кільця внаслідок впливу лише на піднебінні мигдалики пояснюється підвищенням гуморального і місцевого імунітету під впливом кріотонзилотомії. За наявності лептотрихозу в поєднанні з хронічним тонзилітом проводять двобічну тонзилектомію. Для лікування лептотрихозу застосовують також фізіотерапевтичні методи: КУФ та лазери. Лікування проводять на тлі гіпосенсибілізації та вітамінотерапії.
Загорловий абсцес спостерігається переважно в дітей віком до 1 року і дуже рідко може бути в дітей віком 4-5 років. Це захворювання являє собою запалення та нагноєння лімфовузлів, розміщених у загорловому просторі. До 4-5 років ці вузли підлягають зворотному розвитку, що виключає розвиток цього захворювання в осіб старшого віку. У них можуть бути холодні натьоки в загорловому просторі, які розвиваються за умови ураження шийного відділу хребта туберкульозним процесом. У разі гострого запалення верхніх дихальних шляхів або ангіни інфекція проникає в загорлові лімфовузли, де виникає запалення та розвивається загорловий абсцес. У носовій частині горла загорловий простір поздовжньою фасцією поділяється на праву та ліву половини, у зв'язку з чим загорловий абсцес буває правобічним або лівобічним. У ротовій та гортанній частинах горла абсцес займає серединне положення. Якщо абсцес своєчасно не розкрити, він може спуститись у заднє середостіння та спричинити задній медіастиніт. Клініка. У дитини підвищується температура тіла, вона стає вередливою, відмовляється від їжі, тому що ковтання болюче. Якщо загорловий абсцес розміщується в носовій частині горла, порушується носове дихання. Згодом порушується дихання і через рот, у горизонтальному положенні дитина дихає особливо важко. Якщо їжа потрапить у гортань, може бути кашель. Загальний стан важкий, живлення різко знижене через порушення ковтання. Під час огляду горла слизова оболонка його задньої стінки гіперемійована, інфільтрована, набрякла, випинає вперед. Під час пальцевого дослідження в ділянці випинання визначають флуктуацію. Для уточнення діагнозу можна провести пункцію випинання на задній стінці горла товстою голкою. Інколи виявляють припухлість під кутом нижньої щелепи, тому що загорловий абсцес може поширюватись у парафарингеальну клітковину. Лікування полягає у розкритті загорлового абсцесу. Хірургічне втручання проводять на тлі призначення протизапальної терапії. Наступні 2-3 дні проводять розведення країв розрізу для ліпшого випорожнення гнояка.
Перебіг катаральної ангіни порівняно легкий. Спочатку з'являється відчуття жару, дряпання, сухості і незначний біль у горлі. Хворі скаржаться на незначну слабкість, розбитість, їх турбує головний біль. У більшості хворих температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. У дітей молодшого віку катаральна ангіна часто супроводжується температурою тіла до 38°С та вище. Під час дослідження крові виявляють незначний лейкоцитоз. Під час огляду горла виявляють піднебінні мигдалики дещо збільшеними, слизова оболонка, що вкриває їх та краї піднебінних дужок, гіперемійована. На шиї можна пропальпувати дещо збільшені та малоболючі регіонарні лімфовузли. Тривалість захворювання 3-5 днів. Диференціальну діагностику варто проводити з ГРВІ або гострим фарингітом. Слід пам'ятати, що катаральна ангіна – це поверхневе запалення піднебінних мигдаликів.
У хворих на лакунарну ангіну піднебінні мигдалики збільшені, гіперемійовані. Спочатку в ділянці крипт з'являються білі фібринозні нальоти, котрі, збільшуючись у площині, зливаються і можуть вкрити весь мигдалик, не виходячи за його межі. Нальоти легко знімаються без пошкодження покривного епітелію. Звичайно за обох форм ангіни виявляються збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Тривалість фолікулярної та лакунарної ангіни 5-7 днів. Загальний стан хворого. Важкий, температура тіла 38-39 °С, хворий вередливий, вимагає до себе уваги. Шкірні покриви гіперемійовані, пітливість підвищена. Фарингоскопія. Слизова оболонка мигдаликів, дужок та м'якого піднебіння яскраво-червоного кольору. На поверхні мигдалика фібринозний наліт білого чи жовто-білого кольору, який не поширюється за межі мигдалика. Наліт легко знімається без пошкодження епітелію. Пальпація регіонарннх лімфовузлів. Збільшені окремі дрібні лімфовузли, болючі під час пальпації, м'якої консистенції. Мікробіологічне дослідження мазка з горла. Паличка дифтерії не висівається.
Загальний стан хворого. Важкий, температура тіла 38-39 °С, хворий вередливий, вимагає до себе уваги. Шкірні покриви гіперемійовані, пітливість підвищена. Фарингоскопічна картина у хворих на фолікулярну ангіну характеризується збільшенням піднебінних мигдаликів, різкою гіперемією слизової оболонки мигдаликів, дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння. Крізь гіперемійовану слизову оболонку мигдаликів просвічуються, виступаючи над поверхнею, жовтуваті або жовтувато-білі крапки розміром 1-3 мм. Це фолікули, що нагноїлись, які прориваються через 2-3 дні, утворюючи невеликі ерозії. Фолікулярну ангіну слід диференціювати з лептотрихозом. Якщо у хворого виникає гостре запалення верхніх дихальних шляхів, підвищується температура тіла, з'являються біль та неприємні відчуття в горлі, то за наявності лептотрихозу в лікаря може виникнути припущення, що у хворого фолікулярна ангіна. Лімфоїдні фолікули, що нагноїлися, за наявності фолікулярної ангіни стають м'якими, містяться під епітеліальним покривом. Для уточнення діагнозу варто зняти шип і провести мікроскопічне дослідження.
Етіологія. Причиною захворювання є симбіоз веретеноподібної палички та спірохети ротової порожнини. Передумовами розвитку хвороби є зниження загальної та місцевої реактивності організму внаслідок аліментарної дистрофії, перенесених гострих та хронічних інфекцій, захворювань кровотворних органів, гіповітамінозу. Серед місцевих причин деякі автори виділяють каріозні зуби, гінгівіт, стоматит, ротове дихання. Патологічна анатомія. Відзначається некроз передньої поверхні одного мигдалика з утворенням виразки, вкритої рихлою фіброзною плівкою брудно-сірого кольору з жовтуватим відтінком. По периферії некрозу є зона реактивного запалення, де виявляються збудники захворювання. Некроз та виразка поступово поглиблюються і поширюються по периферії, що може призвести до розпаду всього мигдалика та охопити прилеглі до нього тканини. Клініка. На початку захворювання хворі скаржаться на відчуття незручності та стороннього тіла під час ковтання, слинотечу, гнильний запах із рота. Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною. У крові помірний лейкоцитоз зі збільшенням відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ до 20 мм/год. Під час фарингоскопії в ділянці верхнього полюса одного з піднебінних мигдаликів виявляють сірувато-жовтий наліт, який порівняно легко знімається, та виразкову поверхню з нерівними краями, трохи кровоточиву. На боці виразки збільшені та болючі в разі пальпації регіонарні лімфовузли. Із кожним днем виразка збільшується. У тяжких випадках можливий некроз усього мигдалика, і процес переходить на суміжні тканини. Наприкінці 2-го тижня можливе підвищення температури тіла до 38°С та вище. При цьому різко посилюється біль у горлі. Тривалість захворювання від 2 до 4 тиж, але процес може затягнутися на декілька місяців.
У більшості хворих ангіна закінчується повним одужанням, але іноді можуть виникнути такі ускладнення, як паратонзиліт, пригорловий абсцес, гнійний шийний лімфаденіт, гострий тонзилогенний сепсис, ревматизм, гострий нефрит, гострий пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит.
Етіологія та патогенез. Збудниками паратонзиліту найчастіше бувають стрептококи і стафілококи, іноді – пневмококи, кишкова паличка і навіть анаероби. Найчастіше інфекція потрапляє в навколомигдаликову клітковину з мигдалика по лімфатичних та кровоносних судинах, контактним шляхом за наявності ангіни або загострень хронічного тонзиліту. Рідше інфекція проникає в клітковину внаслідок захворювання зубів, у цьому разі розвивається одонтогенний паратонзиліт. Іноді причиною паратонзиліту можуть бути сторонні тіла горла. Крім впливу інфекції для виникнення паратонзиліту необхідні певні умови: сенсибілізація організму до бактеріальних і тканинних антигенів, загальне або місцеве охолодження, гіповітаміноз тощо. Спочатку в навколомигдаликовій клітковині з'являються гіперемія судин, порушення їх проникності, розвивається набряк і настає дрібноклітинна інфільтрація. Всмоктування бактеріальних токсинів та продуктів запальної реакції спричиняє лихоманку, явища інтоксикації, зміну складу крові. Стиснення нервових стовбурів пояснює різкий біль, порушення з боку центральної та вегетативної нервової системи, які призводять до змін у серці, нирках та інших органах. На 3-4-й день у клітковині розвивається паратонзилярний абсцес, який може прорвати в горло самостійно або його розкриває лікар. Після очищення гнояка в клітковині запальний інфільтрат починає розсмоктуватися та організовуватися. Якщо гнояк не може прорвати в горло, він може прорвати в навкологорлову клітковину або запальний процес може перейти на неї. Так розвивається парафарингеальний абсцес. Трапляється, що виникає нагноєння лімфовузлів на шиї, розвиваються сепсис, ерозія великих кровоносних судин та інші ускладнення, зокрема ревматизм, нефрит. У разі нераціонального використання сульфаніламідних препаратів та антибіотиків або зміненого імунного статусу гострий паратонзиліт набуває атипового перебігу.
У розвитку паратонзиліту варто виділити 3 стадії: І – ексудативно-інфільтративну; II – абсцесу; III – зворотного розвитку. Паратонзилярний абсцес є II стадією паратонзиліту. За локалізацією запального процесу в навколомигдаликовій клітковині варто виділити наступні форми паратонзиліту: передньоверхній, задньоверхній, задній, зовнішній, або бічний, переди їй та нижній. Окремо виділяють набрякову форму паратонзиліту, коли важко визначити локалізацію.
Зовнішній вигляд хворого характерний: страдницьке обличчя, голова нахилена наперед та в бік паратонзиліту, рот напіввідкритий і з нього витікає густа слина. За кутом нижньої щелепи визначаються збільшені та болючі лімфовузли. У хворих на паратонзиліт змінюється склад крові: виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, часто спостерігається еозинофілія, ШОЕ збільшена. Діурез знижений, але попри це спостерігається гіпостенурія та ізостенурія, у більшості хворих виявляється альбумінурія, збільшується кількість лейкоцитів, з'являються еритроцити. На ЕКГу хворих на паратонзиліт виявляються відхилення, характерні для дифузної зміни міокарда, ознаки серцевої недостатності.
жүктеу/скачать 0.9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|