Учебные пособия для учащихся техникумов патологическая физиология

ременность, л акта ц и я , сод ерж ан ие в сырых и холодных 
помещениях.
При данной дистрофии организм мобилизует свои 
зап асы углеводов, ж иров и белков. П р е ж д е всего исполь­
зуются углеводы, а затем ж и р о в а я ткань (в жировых 
депо расходуется до 9 0 % ж и р а ) , белковые вещества 
тканей, печени, селезенки, мускулатуры, кожи, почек, 
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кост­
ной ткани. Легкие, сердце и особенно ц ентральная нерв­
ная система максимально сохраняются, уменьшаются 
незначительно и в последнюю очередь.
Н а вскрытии при полном голодании отмечают исто­
щение, п роявляю щ ееся атрофией жировой клетчатки ко ­
жи, сальника, брыжейки, мускулатуры и внутренних о р ­
ганов. Околопочечная и п одэп икардиальн ая ткани отеч­
ные, 
своеобразного студенистого полупросвечиваю- 
щегося вида (с ерозная атрофия ж и р а ) . Ж и р о в а я а т р о ­
ф и ро в ан ная ткань желтого цвета, вследствие скопления 
пигмента липохрома. В костном мозге ж и р о в а я ткань 
т а к ж е атрофируется, пропитывается серозной ж и д к о ­
стью и п рев ращ а ется в студенистый желтый инфильтрат. 
Скелетные мышцы измен яю тся в объеме, становятся бо­
лее плотными, темно-красного или буро-красного цвета. 
На р азре зе хорошо в ы р а ж ен а соединительная ткань. 
Внутренние органы уменьшены в объеме, кра я селезенки 
заострены, капсула сморщен а, плотной консистенции. 
Окраска, в зависимости от кровенаполнения и пигмен­
тации липофусцином, от светло- до темно-красной или 
бурой.
Н а р я д у с атрофическими процессами наблюдают з е р ­
нистую дистрофию паренхиматозных органов. В костной 
ткани — остеопороз, атрофия компактного вещ ества, р а з ­
растание соединительной ткани в трубчатом веществе. 
Ж е л у д о к сокращен, пуст, слизистая оболочка его и ки­
шечника ка тар ал ь н о воспалена. При одновременном в од­
ном голодании отмечают сухость слизистых и серозных 
оболочек, общее обезвож ивание 
(эксикоз), сгущение 
крови, западение глазного яб лока в орбиту.
Д и а г н о з ставят на основании патологоанатомических 
изменений и анамнеза. Следует отметить, что наличие 
кормовых масс в желудке не яв л яется поводом д л я от­
рицания смерти от голодания, т а к как прием корма на 
крайней стадии голодания может в ы зв ать с а м о о т р а в л е ­
ние и ускорить смерть.
h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
239

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
А л и м е н т а р н а я а н е м и я — характеризуется р а с ­
стройством функции кроветворных органов, развитием 
малокровия, нарушением роста и р азв и тия молодняка. 
Болеют поросята, щенки пушных зверей, реж е виды д р у ­
гих животных, в том числе и птицы.
Р а з л и ч а ю т две основные формы проявления анемии; 
от н едостатка в кормах ж е л е за (ж ел езо д еф и ц итн ая а н е ­
мия) и от н едостатка витамина В
12
(В ^-ф олиево-дефи- 
ц итная ан ем и я ).
В организме поросят ж е ле зоде ф и ци тн ая анем ия про­
яв л яе т ся у ж е в возрасте 5— 7 дней. При этом наруш ается 
о б р азов ан и е гемоглобина, миоглобина и некоторых ф е р ­
ментов. В результате сн и ж ается интенсивность кроветво­
рения, окислительно-восстановительных процессов, что 
ведет к разви тю малокровия, отставанию в росте и р а з ­
витии молодняка.
Н а вскрытии слизистые оболочки глаз, ротовой поло­
сти и ан ал ьного отверстия бледные (анемичные). М ы ­
шечная тка н ь светло-красного цвета, д р я б л а я , а тр о ф и ­
рована. Печень и почки бледные, в состоянии зернистой 
и водяночной дистрофии.
А л и м е н т а р н а я о с т е о д и с т р о ф и я — хрониче­
ски п р о тека ю щ ая болезнь взрослых животных, х а р а к т е ­
р и зу ю щ ая ся общим (системным) поражением костной 
ткани, вследствие нарушения минерального обмена. О с­
новная причина костной дистрофии как первичного з а б о ­
л ев ан и я — недостаток в кормах солей кальц ия (гипо­
ка л ь ц и н о з), фосфорной кислоты и витамина D.
Патогенетической основой болезни яв л яе тся п р ео б ла­
д ан ие процессов р азруш ен ия костной ткани н ад ее со зи ­
данием. П р о я в л я е т с я это в повышенном рассасывании 
(резорбции) 
костной 
ткани 
клетками-разруш ителями 
(остео кл ас там и ), в резком снижении об р азо в ан и я кост­
ной ткани (остеосинтез) и вымывании солей кальц ия 
(д ем ин ера ли зац и я) костной ткани.
В начальны х стадиях разв и тия процесса патолого­
анатомические изменения не проявляются. В дальнейшем 
они вы я вл я ю тся в костях вторичного опорного значения: 
хвостовые позвонки, кости т а з а , грудина, ребра, грудные 
и поясничные позвонки, кости нижней челюсти и черепа 
и в последнюю очередь трубчатые кости конечностей. 
Хвостовые позвонки разм ягчены, на месте сочленения 
бугристые, тела их утончены. Последние позвонки иногда 
полностью рассасываю тся. Кости скелета хрупкие, л о м ­
240

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
кие, серовато-белого цвета, легко распиливаются, в эпи­
фи зах нередко деформированы, надкостница иногда с 
бугристыми утолщениями. Поверхность рас пила (осо­
бенно хвостовых позвонков и костей т а з а ) имеет мозаич ­
ный рисунок, разрыхлена, корковый слой костей истон­
чен, мелкопористый.
К е т о з ы 
(ацетонемия) — болезнь, 
хара ктери зую ­
щ а я с я нарушением всех видов обмена веществ, н акоп­
лением в тканях 
недоокисленных продуктов обмена 
вследствие недостатка углеводных компонентов в кормо­
вых рационах. Кетозы бывают первичные и вторичные. 
Первичные 
кетозы — самостоятельные 
болезни, 
чащ е 
встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных 
молочных коров и многоплодных овец. Вторичные кетозы 
проявляю тся на фоне основного заб ол ев ан и я, соп р ов ож ­
д аю щ егося расстройством пищ еварения и нарушения о б ­
мена веществ. Основные причины первичных кетозов — 
нарушения в кормовом рационе сахаропротеинового о т­
ношения, недостаток грубых и сочных кормов, избыток 
белков при высококонцентратном типе кормления, д еф и ­
цит микроэлементов, витаминов и некоторых ам иноки с­
лот. П ре др а сп о ла г аю щ и е факторы — ранний раздой пер­
вотелок, отсутствие моциона, плохие условия с о д е р ж а ­
ния. В основе болезни л е ж а т биохимические процессы, 
св язанны е с нарушением углеводного, белкового, ж и р о ­
вого и минерального обменов.
При остром течении кетоза трупы павших или в ы н у ж ­
денно убитых животных средней или выше средней, 
иногда жирн ой упитанности со значительными ж и р о в ы ­
ми отложениями в подкожной и межмышечной кл етч ат­
ке, околопочечной ткани и под эпикардом. Скелетные 
мышцы дряблые, бледно окрашенные. Печень увеличена 
в 1,5— 2 р а за , мягкой консистенции, ж е л т о в а т о -о р а н ж е ­
вого или коричневого цвета. Поверхн ость р а з р е з а « са л ь ­
ная», дольчатость рисунка не в ы р а ж ен а, на ноже видны 
следы жи ра. Почки увеличены, д рябловаты . Н а разрезе 
гран и ца между корковым и мозговым слоями сг л аж ен а, 
корковый слой серовато-ж елтого цвета, мозговой темно­
вато-красного.
При хроническом кетозе упитанность животны х ниже 
средней или то щ а я, в зависимости от тяж ести течения.
Характерны изменения костной системы — о с те о м ал я ­
ция. Труб чатые кости на распиле мягкие, кортикальный 
слой истончен. У некоторых коров находят прогибание
241

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
поясницы вследствие разм ягчен ия костной ткани позво­
ночника, ослабления связочного а п п а р а т а и мышечной 
ткани.
У коров при кетозах очень часто отмечают беспло­
дие, которое связы ваю т с фиброзом и кистозностью яи ч ­
ников.
Б е л о м ы ш е ч н а я б о л е з н ь возникает преимуще­
ственно у молодняка сельскохозяйственных животных, 
в том числе и птиц. Отмечают в основном у ягнят, телят, 
буйволят, поросят, у птиц и плотоядных. Течение чащ е 
острое, 
HO 
возможно подострое и хроническое. Считают, 
что она прояв л яет с я при недостатке витамина Е, селена 
и се р осо д ерж а щ и х аминокислот, а т а к ж е при недостатке 
в кормах фосф ора, микроэлементов, витаминов и полно­
ценных белков.
Патологоанатомически болезн ь характери зуется дист­
рофией и воспалением поперечнополосатой мускулатуры, 
мышцы сердца, нервной системы. У ягнят болезнь проте­
кает в основном с поражением сердечной и скелетной 
мускулатуры, часто со смертельным исходом. У телят от­
мечают косоглазие, нарушение координации движений. 
Конечности или широко расставлены, или поставлены 
крестообразно. Животные, как правило, л е ж а т , подни­
маются с трудом, разв и ва ю тся парезы, параличи. П ри ­
знаком п о раж е ни я мышцы сердца является сердечная 
недостаточность с проявлением одышки, отека подгрудка, 
слабого частого пульса. О с тр ая форма болезни р а з в и ­
вается в течение 1— 2 суток и зак ан ч и в аетс я смертью.
Сердце увеличено в объеме, стенки его истончены, 
цвета вареного мяса. При очаговом поражении в сер­
дечной мышце видны беловатые полосы и пятна. С ке­
летные мышцы конечностей, спины, межреберные, ж е в а ­
тельные, а т а к ж е д и а ф раг м ы дряблые, набухшие или 
атрофированные, 
белого 
или 
серовато-белого 
цвета, 
с ж елтоватым оттенком. При очаговом поражении в 
мышцах видны полосы и пятна серо-белого цвета, мы­
ш ечная ткань суховатая, тусклая, иногда в ней имеются 
отлож ен и я солей. При отеке подкожной клетчатки мы ш ­
цы т а к ж е отечны, бледные, полупрозрачные. У цыплят 
находят размягчение головного мозга, у щенков — отек 
подкожной клетчатки и интенсивную пигментацию ж и ­
ровой ткани.
Э н з о о т и ч е с к а я
а т а к с и я
я г н я т — болезнь, 
х а р а к т е р и зу ю щ а я с я нарушением координации движений
242

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
(п араличи и п ар езы ), понижением рефлекторной возбу ­
димости вследствие органических и функциональных и з­
менений головного мозга. Возникает вследствие недостат­
ка в растительных кормах и почве меди или избытка мо­
либдена и сульфатов свинца в определенных биогеохи- 
мических регионах.
При вскрытии трупов отмечают истощение, анем ич­
ность слизистых оболочек, местами выпадение шерсти, 
бледность и д ряблость скелетной мускулатуры. В печени, 
почках, сердце зас то й н ая гиперемия, зерн и стая и ж и р о ­
вая дистрофия; в желудочно-кишечном тракте — к а т а ­
ральное воспаление. В легких — зас то йн ая гиперемия и 
отек.
Основные изменения о б н а руж и ва ю т в головном мозге 
и его оболочках. В твердой мозговой оболочке находят 
кровоизлияния, между оболочками и в расширенных б о­
ковых 
ж е лудочках 
полуш арий — большое 
скопление 
отечной прозрачной жидкости. Вещество мозга дряблое, 
отечное, кора больших полушарий истончена, извилины 
мозга сглажены. При тяж ел ом течении болезни у ягнят 
в височной, заты лочной и теменных о бластях полушарий 
мозга симметрично расположены различной величины 
полости, заполненные серовато-ж елтоватой жидкостью. 
Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге.

жүктеу/скачать

Достарыңызбен бөлісу: