Учебные пособия для учащихся техникумов патологическая физиология

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
расширение) опухолевые клетки отодвигают о к р у ж а ю ­
щую здоровую ткань. Н есмотря на медленный рост, оп у­
холь мож ет достигнуть значительных размеров. Такой 
тип роста свойственен доброкачественным опухолям. 
В зависимости от их л о к ал и зац и и они вы зы ваю т а т р о ­
фию ткани органа. При инфильтрирующем росте (лат. 
infiltratio — пропитывание) опухолевые клетки врастаю т 
в здоровую окр у ж аю щ у ю ткань. Такой рост присущ з л о ­
качественным 
н овообразованиям. 
Клетки 
незрелых 
опухолей прорастаю т в сосуды, передвигаются с кровью 
и лимфой, о б р а зу я дочерние очаги — метастазы (греч. 
метастазис — п ер ем ещ е н и е).
Опухоль следует отличать от припухлостей, в озни к­
ших при воспалении, отеке, гипертрофии.
П р и ч и н ы р азв и ти я опухолей — химические, ф и зи ­
ческие, биологические, способные вы зы в ать превращ ение 
нормальной клетки в опухолевую. Н а з ы в а ю т их к а н ц е­
рогенами.
К хим ическим канцерогенам  относят некоторые у гл е­
водороды (производные ан трац ен а, 3,4-бензпирен, метил- 
холантрен и д р .). Их насчитывают около 400. Д е й с т в о ­
вать они могут извне (при см азы вании кожи, подкожном 
введении) или о б р а зо в а т ь с я внутри орган а, как, например, 
продукты обмена стероидов, белков, холестерина, п роиз­
водные желчных кислот. Р я д химических веществ о б р а з у ­
ют опухоли не в местах их введения, а в определенных 
о рган ах и тканях. Так, введение нитрозаминов в ызы вает 
рак пищевода. Опухоли наблю даю т и в местах н акоп ле­
ния канцерогена. Так, выделения канцерогенных веществ 
с молоком вызы ваю т опухоли молочных ж елез, с мочой — 
опухоли почек, сальными ж е л е за м и — опухоли кожи. 
Канцерогенные полициклические ароматические углев о­
дороды часто образую тся при неполном сгорании (дым и 
смола т а б а к а , п ереж аренное масло, выхлопные газы, 
в копченых п родуктах).
Ф изич еские факторы. Канцерогенным действием о б л а ­
д аю т ионизирую щ ая р ад и ац ия , ультрафиолетовые лучи, 
теп л ов ая энергия, ультразвук. При облучении животных 
большими д озам и рентгеновских лучей возникают в н а ­
чале дерматиты , а затем р азв и ва ю тся р а к или саркома. 
Небольш ие дозы облучения создают условия д л я п о я в л е ­
ния опухолей. А еж едневное пятичасовое пребывание 
л аб ораторн ы х крыс на ярком солнце в течение 10 мес 
привело к развитию у большинства животны х р а к а кожи.
139

h ttp ://b o lo a rc h u k .u c o z .n e t/
У стан овлена т а к ж е канц ерогенн ая роль длительного ме­
ханического воздействия на ткань (постоянные травмы, 
р а с ти р а н и я и т. д .).
Б и о л о ги ч е с к и е факторы. Многие опухоли, о б н а р у ж ен ­
ные у животных, вы зы ваю тся вирусами. Большую роль 
в возникновении опухолей играют предрасп олагаю щ ие 
факторы , сочетание которых способствует появлению 
опухолей (возраст, пол, нервно-эндокринная регуляция, 
разв и тость иммунной системы и д р .).
Опухоли наиболее часто встречаются у собак, л о ш а ­
дей, кур, крупного рогатого скота и реж е у других видов 
животных. О тмечается и предрасположенность животных 
к разн ы м видам опухолей. С обаки ч ащ е болеют раком, 
куры и ж в ач н ы е саркомой, л о ш ад и (серой масти) — 
меланокарциномой.
П е р е д а ч а вируса потомству от матерей вы сокорако­
вых линий (у мышей) происходит при кормлении ново­
рожденных их молоком.
В целом современное представление о происхождении 
опухолей сводится к многопричинности (полиэтиология), 
т. к. к а ж д а я опухоль возникает под действием различных 
причин и условий. М еханизмы разв и тия опухолей болезни 
полностью еще не раскрыты.
П а т о г е н е з . Опухоль образуется из нормальных 
клеток. При этом р азл и чаю т три этапа. Первый этап — 
п ревращ ение нормальной клетки в предопухолевую. П од 
влиянием канцерогенных ф акторов н орм аль н а я клетка 
приобретает свойство беспредельно р а зм н о ж ать ся, что 
передается дочерним клеткам. Такое разм нож ение с в я з а ­
но с тем, что канцерогенные факторы (онкогенный вирус) 
влияют на хромосомный а п п ар ат (геном) нормальной 
клетки. Этот скрытый (латентный) период может продол­
ж а т ь с я годами. Второй этап — п ревращ ение предопухоле­
вой клетки в опухолевую. В скрытый период предопу­
холевая клетка под действием различных факторов 
активизируется, усиленно р азм н о ж аетс я, об р азу я обособ­
ленный от о круж аю щ ей ткани опухолевый узел. Такими 
факторам и могут быть некоторые механические, физичес­
кие, химические или биологические воздействия. Третий 
эт-ая — неограниченный рост опухоли, когда она выходит 
и з-п од'регулирую щ его контроля организма. О п ухолевая 
ткань беспредельно увеличивается. Клетки опухоли при­
обретают самостоятельность (автономность) и утрачивают 
дифференциацию (разли чие).
HO

h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
Э к с п е р и м е н т а л ь н а я о н к о л о г и я . Н есм отря на то что 
опухоли известны давно, эксперим ен тальное воспроизведение их долгое 
время не у д ав ал о сь. А это озн ач ает, что изучение причин, механизмов 
р азв и ти я опухоли, лечение и п роф и лакти ка з а б о л е в а н и я были н евоз­
можными. С пециалисты имели дело у ж е с р азв и в ш ей ся опухолью. 
В эксперименте опухоли восп роизводятся канцерогенными вещ ествами, 
путем пересадки от больного зд оровом у ж ивотн ому (тран сп лан тац и ей ) 
и эксплантацией (вы р ащ и в ан и ем опухоли в культуре ткани вне о р ­
г а н и з м а ). Впервые в истории онкологии ветеринарный вр ач М. А. Н о ­
винский в 1876 г. пересадил опухоль взрослой собаки щ енятам . Этим 
было полож ено н а ч а л о экспериментальной онкологии.
Воспроизвести опухоль химическими в ещ ествам и впервые удал о сь 
японским ученым (1915) И ш и к о в а и Я м а ги в а . Н а протяжени и 
6
мес 
они с м а зы в а ли ко ж у кролика каменноугольной смолой, после чего 
р а зв и л ся р а к кожи.
Опухоли у д ается получить физическими ф ак то р ам и , вирусами. П ри 
этом эк спериментаторы изучаю т не толь ко причины опухолевой болезни, 
но и м еханизмы ее р а з в и ти я (п ато г ен ез ), подавление ее р а зв и ти я л е ­
карственными в ещ ествам и, хирургическим в м еш ательством и др. Все 
это позволяет определить зн ач ени е в р азвити и опухоли наследственных 
ф акторов, в о з р а ст а, пола, состояние о бм ена веществ, иммунологической 
з ащ и ты , нервной и эн докринной систем и др. Т ак, наследств-енные 
свойства о р г ан и зм а обусловли ваю т различн ы е реакции на кан ц ер о ген ­
ные ф акторы и обр а зо в а н и е опухоли. М о ж н о вывести линии животных, 
устойчивых к действию канцерогенов.
В л и я н и е н е р в н о й и э н д о к р и н н о й
р е ­
г у л я ц и и н а о п у х о л е в ы й п р о ц е с с . Н а в о з ­
никновение, рост и развитие опухоли влияет состояние 
нервной системы. Выведение нервной системы из р а в н о ­
весия (экспериментальные неврозы) значительно усили­
вает рост опухолей у собак, ускоряют возникновение их 
под действием канцерогенных факторов. Удаление у голу­
бей полуш арий головного мозга способствует прививке 
им куриной саркомы. Больш ое значение в развитии оп у­
холи имеет влияние адрен али н а. Количество клеток в 
организме п о дд ерж ив ается нервной системой. Поэтому 
чем больш е делится в организме клеток, тем больше 
в ы р а б а ты в а е тс я торм озя щ и х это деление гормонов, с в я ­
занных с адреналином. В опухолевой ткани данный 
механизм регуляции деления клеток н аруш ается.
Поскольку в ы с ш ая н ервная деятельность соп ряж ен а 
с эндокринной системой, нарушение ее мож ет приводить 
к изменениям гормональной регуляции, с о п р о в о ж д аю ­
щимся развитием опухолей. При этом сами гормоны 
могут выступать в роли канцерогенов. Рост опухолей 
тормозится т а к ж е инсулином, недостатком гормона роста 
гипофиза и усиливается при недостаточной функции щ и ­
товидной ж е л е зы и половых гормонов. Так, при д ли те ль ­
141

h ttp ://b o tg a rc h u k .u c o z .n e t/
ном введении эстрогенов р азв и в а етс я рак молочной ж е ­
лезы, матки. У мышей и крыс можно получить опухоль 
щитовидной железы неоднократным введением противо- 
тиреоидных веществ.
П о клиническому проявлению опухоли условно д елят 
на доброкачественные и злокачественные.
Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е , и л и з р е л ы е , о п у ­
х о л и состоят из дифф еренцированных (зрелых) клеток, 
похожих на клетки тканей, из которых они растут, о б л а ­
д аю т экспансивным ростом, после хирургического у д а ­
ления не д аю т рецидивов и метастазов. Д обр о к ач е ств ен ­
ная опухоль может превратиться в злокачественную. 
З л о к а ч е с т в е н н ы е , или незрелые, опухоли состоят 
из мало- или недифференцированных клеток, они у т р а ­
чиваю т сходство с материнской тканью, об ладаю т ин- 
фильтрую щ им быстрым ростом, даю т рецидивы, восста­
н ав л и в аю тс я после операции и метастазируют.
Н а з в а н и е о п у х о л е й составляю т из греческого 
или лати н ского наименования ткани, из которой происхо­
дит опухоль, и окончания «ома». Например, опухоль из 
волокнистой соединительной ткани н азы вается фибромой 
(лат. fibra — волокно), опухоль на жировой ткани — 
липомой (греч. липос — ж и р ) . Однако из этого правила 
существуют и исключения; так, опухоли из незрелой сое­
динительной ткани назы ваю тся саркомами (греч. sar- 
kos — рыбье м ясо), незрелые опухоли из эпителиальной 
ткани н азы ва ю тся карциномами (лат. ca n c e r — рак, греч. 
каркинос — к р а б ) .
С оврем ен н ая к л а с с и ф и к а ц и я опухолей пост­
роена по гистогенетическому принципу с учетом морфо­
логического вида паренхимных клеток, степени их з р е ­
лости и л окал и зац и и (табл. 1).
В н е ш н и й
в и д
и 
с т р о е н и е
о п у х о л е й .
Внешний вид опухолей разнообразен. Они могут иметь 
узловатую, сосочковую, грибовидную, древовидную ф о р ­
мы; гладкую, бугристую или шероховатую поверхность. 
Опухоль рас п о л ага ется внутри орган а, незначительно 
выступает над его поверхностью или свисает на короткой 
или длинной ножке (рис. 32).
Р азм е р ы опухолей колеблются от нескольких милли­
метров в диаметре до очень больших образований. У к о ­
ровы в яичнике описана опухоль массой 170 кг. Опухоли 
бывают единичные и множественные (от одного узелка 
до нескольких десятков или сотен).
142

h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
Табл. I. 
К Л А С С И Ф И К А Ц И Я О П У Х О Л Е Й
Источник опухоли
Д об ро кач ест ве нны е
опухоли
Зл ока чественные
опухоли
Эпителиальные опухоли
П лоский и переходный
П а п и л л о м а
Плоскоклеточный р ак с
эпителий
ороговением и без оро­
говения
Приматический и ж е л е ­
зистый эпителий
Аденома
А д енокарцинома
Соединительнотканные опухоли
Ф и б р о з н ая ткан ь
Ф ибром а:
С ар ко м а:
плот н ая
круглоклеточная
м я гк а я
веретеноклеточная
полиморф ноклеточная
ф и б росарком а
Ж и р о в а я ткань
Л и п о м а
Л и п о сар к о м а
Х р я щ е в а я ткань
Хондрома
Хондросаркома
К о с тн а я ткань
Остеома
О стеосарком а
Кровеносные сосуды
Гемангиома: 
к а п и л л я р н а я
в ен о зн ая 
( к а ­
вер н о зн ая) 
ар териом а
Ан гиосаркома
Л и м ф ати ч еск и е сосуды 
М ы ш еч н а я ткань:
Л и м ф а н ги о м а
Мышечные опухоли
Лш и ф ан ги осарком а
г ладки е мышцы
Лей ом и ом а
Л ей о м и о сар к о м а
поперечнополосаты е
мышцы
Р а б д о м и о м а
Р а б д о м и о са р к о м а
Опухоли нервной ткани
Г л и ал ь н ы е элементы
Глиома
З л о к ач ес т ве н н ая глиома
нервной системы и
Н евринома
З л о к ач ес т ве н н ая
неври­
нервные стволы
нома
М е л ан и н о о б р аз у ю щ ая
М е л ан о м а
З л о к ач ес т ве н н ая
м е л а ­
т к а н ь
нома
Опухоли системы крови
Л и м ф о и д н а я ткань
Л и м ф о м ы
Тератомы
Злокачественные лимфомы
Ц вет опухоли зависит от окраски органа, из которого 
она произошла, и степени развития сосудов. Ч а щ е опу­
холи имеют серовато-беловатую окраску, но встречаются 
желтоватого, темно-коричневого (м елан ома) и красного 
(ангиома) цвета.
Консистенция опухолей т а к ж е различна: т в е р д а я (ос­
т е о м а ), плотная (ф и б р о м а), тес това тая (м иксома) и т. д.
Р исунок опухоли на разре зе зависит от х ар а к тер а
143

h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
Рис. 32. В н еш н яя ф о р м а опухолей:

жүктеу/скачать

Достарыңызбен бөлісу: