ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ

ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ В НЕОНАТОЛОГИИ

Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Подобно вирусам, они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах, однако отличаются от вирусов наличием как РНК, так и ДНК в своем геноме, а также строением стенки, которая по своему составу соответствует бактериальной.

Существуют два вида рода Chlamydiaceae:

1. 
   Chlamydia psitacci, паразитирующие в клетках организма птиц и животных и вызывающие у них пситаккоз (орнитоз);
   
2. 
   Chlamydia trachomatis, патогенные для человека, которые могут существовать в любых клетках, их излюбленная локализация — эпителиальная ткань; в крови они паразитируют в полиморфноядерных лейкоцитах, при массивной инвазии могут быть поражены и эритроциты, что наблюдается при генерализации процесса.
   

Хламидии имеют характерный цикл развития, состоящий из двух фаз: вне- и внутриклеточной. Инфекционная форма хламидии — элементарные тельца — проникают в организм человека через цилиндрический или переходный эпителий, заполняя его клетки. Попав в клетку, инфекционная форма превращается в вегетативную — ретикулярные тельца или тельца Провачека — и бинарно делятся 8—12 раз. Дочерние ретикулярные тельца через 36—48 ч после инфицирования превращаются в элементарные, т. е. в инфекционную форму нового поколения. Цикл завершается разрывом и гибелью клетки хозяина и высвобождением новых телец. На основании такого уникального цикла эти микроорганизмы наряду с риккетсиями выделены в отдельный класс облигатных внутриклеточных паразитов, и именно этим во многом определяются их инфекционные свойства. Считается, что хламидии в процессе своего развития выделяют в цитоплазму хозяина токсины и ферменты, хотя вирулентность их относительно низка.

Хламидии также вызывают иммунопатологический процесс, который имеет патогенетическое значение при этой инфекции, особенно у недоношенных детей.

Основным и существенным фактором риска реализации ХИ у новорожденных является хламидиоз мочеполовых органов у беременной женщины в стадии обострения. Клинически это состояние чаще всего характеризуется развитием острого хориоамнионита, кольпита, появлением патологических выделений из влагалища и обычно возникает в III триместре беременности. Это связано, возможно, с изменением нейроиммуно-эндокринного фона беременной в данный период, что провоцирует обострение воспалительного процесса.

Возраст женщины, число предыдущих беременностей и родов, а также образовательный уровень и социальный статус в данной ситуации существенного значения не имеют. В гинекологическом анамнезе у этих женщин часто отмечаются кольпиты, сальпингоофориты, бесплодие вследствие слипчивого процесса в трубах, невынашивание беременности, хронический пиелонефрит. Однако в ряде случаев развитие хориоамнионита в родах может быть первым и единственным ярким признаком ХИ у женщины. Вот почему женщины с подобными факторами в анамнезе являются группой риска по наличию у них ХИ. Инфицированность хламидиями у таких женщин достигает 70 %, хотя инфекция в родах реализовалась только у 14 % из них. Дети, рожденные этими женщинами, инфицируются в 63,6 % случаев, и все они в неонатальном периоде переносят ХИ. Инфицирование в этом случае происходит интранатально контактным путем или при аспирации содержимого родовых путей.

Клиническая картина ХИ у недоношенных

новорожденных детей

У новорожденных описаны хламидийные хориоменингиты, средние отиты, назофарингиты, миокардиты. В настоящее время чаще стали встречаться пневмонии хламидийной этиологии: 8—10 на 1000 новорожденных, по данным ВОЗ за 1987 г. Респираторное поражение является результатом прямого действия хламидии на легочную ткань. У новорожденных хламидийная пневмония развивается вследствие прямого контакта с микроорганизмами во время родов при остром хламидиозе гениталий у матери.

Дети, заболевшие хламидийной пневмонией, часто рождаются с оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов, в раннем неонатальном периоде почти у всех детей отмечается синдром дыхательных расстройств (СДР) различной степени тяжести, причем около 30 % из них нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. У большинства детей с рождения или в первые сутки жизни выявляется гепатоспленомегалия, у 50% — отечный синдром II—III степени. Первоначальная убыль массы тела более чем на 10 % наблюдается у 46,4 % детей, морфофункциональная незрелость к сроку гестации — у 33 %. У всех заболевших детей с первых дней жизни в мазках соскобов из верхних дыхательных путей и в легочных аспиратах определяется хламидийный антиген на 3—4 + с большим количеством элементарных телец.

В отличие от детей более старшего возраста у недоношенных ХИ протекает на фоне тяжелого токсикоза. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями недоношенного ребенка, со значительным изменением его реактивности под влиянием инфекции. Острота проявления инфекционного токсикоза наблюдается преимущественно на 5—7-й день жизни, что сочетается с определением хламидийного антигена в крови. Отмечаются бледность и “мраморный” рисунок кожи, угнетение функционального состояния ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже — кратковременная мелкоточечная сыпь.

Яркие патогномоничные особенности легочного процесса при ХИ у недоношенных новорожденных детей в сравнении с детьми более старшего возраста не выявляются, но отмечается диссоциация между выраженностью одышки и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными. Аускультативно дыхание может быть пуэрильным или несколько ослабленным, прослушиваются рассеянные, непостоянные хрипы. На рентгенограмме легких определяются участки обогащения сосудистого рисунка и понижение пневмотизации легочных полей, обычно больше справа. В ряде случаев отмечается заинтересованность междолевой плевры. В остром периоде заболевания выявляется перегрузка правых отделов сердца, обусловленная воспалительным процессом в легких. На 2—3-й неделе заболевания присоединяется кашель — приступообразный, влажный, с отхождением тягучей мокроты. Однако, чем ребенок менее зрелый, тем реже возникает у него истинный кашель, чаще — его эквиваленты в виде поперхивания, большого количества слизи в верхних дыхательных путях. В гемограмме в остром периоде болезни у большинства детей выявляются значительный лейкоцитоз — до (17—23) -10 г/л со сдвигом формулы крови влево до миелоцитов, повышение уровня С-реактивного белка. Отмечается гиперкапния (рС02 более 50 мм рт.ст.) и гипоксемия (р02 менее 60 мм рт.ст.), которые сохраняются длительно и сопровождаются серо-цианотичным цветом кожи. Стойкой эозинофилии, являющейся одним из характерных признаков ХИ у детей более старшего возраста, у большинства недоношенных не отмечается. Однако у некоторых детей в первом анализе крови до 10-го дня жизни возможно увеличение содержания эозинофилов более 6 %.

Пневмония носит интерстициальный характер, что, по-видимому, объясняется биологией возбудителя и его близостью к вирусам.

У выздоравливающих изменения на рентгенограммах, показатели кислотно-основного состояния (КОС) и гемограммы отстают от нормализации клинической картины. Острое начало пневмонии в дальнейшем принимает торпидный характер. Заболевание у недоношенных детей в большинстве случаев протекает тяжело, хотя встречаются формы и со среднетяжелым течением без выраженного токсикоза. Длительность заболевания составляет 18—36 дней.•

У '/з детей наблюдается сочетание ХИ с другой флорой (Staphylococcus, Citrobacter, Klebsiel1а), что определяется особенностью иммунитета при этом заболевании и значительно утяжеляет течение и исход процесса. Статистических данных о летальности при ХИ среди новорожденных и детей грудного возраста в литературе мы не нашли. Однако отмечается, и это совпадает с нашими наблюдениями, высокая летальность среди детей с иммунодефицитным состоянием и реализацией ХИ в виде пневмонии, хориоменингита или миокардита.

Нарушение иммунных взаимоотношений, наблюдаемое при хламидийных пневмониях у недоношенных новорожденных детей, определяет клиническое состояние ребенка. Так, уже в первые дни жизни новорожденного, инфицированного хламидиями, на фоне развития СДР отмечается угнетение становления Т-клеточной системы и иммунологический ответ организма проявляется только в повышении количества В-клеток, т. е. в инициации гуморальной функции. Длительное сохранение иммунодепрессии Т-клеточного звена иммунитета служит моментом, предрасполагающим к присоединению другой флоры и генерализации процесса. Кроме того, у недоношенных детей, больных хламидийной пневмонией, наблюдается нарушение в системе интерферона, которое характеризуется снижением способности лимфоцитов к образованию интерферона при незначительном увеличении интерфероновой реакции лейкоцитов. Результаты фундаментальных исследований по изучению роли хламидий в иммунодепрессии позволяют предположить их непосредственное действие на систему интерферона, в то время как при бактериальных пневмониях первичным является нарушение иммунных взаимоотношений, которые приводят к изменению интерферона как одного из звеньев общей неспецифической резистентности организма.

Подобные иммунологические сдвиги и первичность нарушения системы интерферона при хламидийной пневмонии обосновывают применение методов специфической иммунокоррекции индукторами интерферона.