Ю. В. Балякин, В. И. Пыцкий, Е. Э. Арутюнова, С. В. Чаусова, Е. А. Усанова общая патология



бет4/5
Дата01.07.2016
өлшемі0.84 Mb.
#169381
түріМетодическое пособие
1   2   3   4   5

6.

Итоговый контроль

10

Контролирует выполнение работы

Письменно отвечают на вопросы

Тестовый контроль

Письмен-

ный, практический конт-

роль


7.

Подведение итогов

5

Анализ данного занятия

Слушают

Журнал

Словесный

8.

Задание на

дом


2

Предлагает

литературу



Записывают

Учебник,

методичес-

кие реко-

мендации


Словесный.

Продолжительность занятия 200 минут (включая перерыв 20 минут)


ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

  1. Понятие об экзо - и эндогенных пигментациях

  2. Классификация эндогенных пигментаций

3. Причины и механизм развития основных нарушений обмена протеиногенных пигментов

4. Причины и механизм развития основных нарушений обмена гемоглобиногенных пигментов

5. Причины и механизм развития обмена липидогенных пигментов

РАБОТА 1. Изучение морфологических изменений в органах и тканях при нарушении пигментного обмена

Макропрепараты

1. Депигментация послеоперационного узла

2. Меланома кожи

3. Плоский невус

4. Метастаз меланомы в легкое

5. Пигментация реберных хрящей при охронозе

6. Пигментация хрящей коленного сустава при охронозе

7. Охроноз стенки аорты

8. Бурая индурация легких

9. Бурая атрофия печени

10. Бурая атрофия сердца

Микропрепараты

1. Гемосидероз печени – а) окраска гематоксилин-эозином, б) окраска по реакции Перлса – в звездчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо) – препарат N 60

2. Пигментный невус – под истонченным эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом – меланином (препарат N 106)

3. Гемосидероз легких – а) окраска гематоксилин-эозином, б) окраска по реакции Перлса – ткань легкого лишена обычной воздушности, количество альвеол уменьшено, встречаются ателектатические участки, межальвеолярные перегородки утолщены, отмечается разрастание межуточной соединительной ткани со скоплениями зерен темно-бурого пигмента – гемосидерина (препараты NN 21, 21а)

4. Старое кровоизлияние в надпочечник – структура ткани надпочечника нарушена, среди тяжей соединительнотканных клеток определяются кристаллы пигмента желтого цвета – гематоидина и по периферии пигмента бурого цвета – гемосидерина (препарат N214)

5. Малярийная пигментация печени – в звездчатых эндотелиоцитах печени видны мелкие включения темно-бурого пигмента – гемомеланина (препарат N 1)

6. Малярийная пигментация мозга – в ткани головного мозга видны мелкие включения темно-коричневого пигмента – гемомеланина (препарат N 39)

7. Кожа негра – клетки базального слоя эпидермиса содержат большое количество бурого пигмента меланина, в сосочковом слое дермы встречаются клетки меланофоры, нагруженные этим пигментом (препарат N 47)

8. Меланома кожи – структура опухоли сходна с веретеноклеточной или полиморфноклеточной саркомой, клетки опухоли всьма разнообразны, в цитоплазме многих клеток содержится мелкозернистый желто-бурый пигмент меланин (препарат N 144)

9. Метастаз меланомы в печень – структура ткани печени нарушена, дольчатое строение отсутствует, имеется участок, где идет интенсивное разрастание ткани альвеолярного строения, образующей большое количество коричневого пигмента. Разрастание данного участка ткани имеет инфильтративный характер (препарат N283).


ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

1. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения.

2. Укажите группы эндогенных пигментов в зависимости от их происхождения.

3. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина.

4. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина.

5. Укажите виды ферритина в зависимости от его происхождения.

6. Укажите, каким действием на изменение артериального давления и кровеносные сосуды обладает ферритин (а, б) и антагонистом какого соединения он является (в).

7. Укажите виды гемосидероза.

8. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном (а) и экстраваскулярном (б) гемолизе.

9. Укажите виды гемохроматоза.

10. Укажите нарушение обмена каких пигментов развивается при первичном гемохроматозе.

11. Дайте определение понятия «первичный гемохроматоз».

12. Укажите основные симптомы первичного гемохроматоза.

13. Дайте определение понятия «вторичный гемохроматоз».

14. Укажите причины недостаточности ферментных систем, приводящие к развитию вторичного гемохроматоза.

15. Укажите, в каких органах наиболее выражено накопление гемосидерина и ферритина при вторичном гемохроматозе.

16. Укажите наиболее часто развивающиеся осложнения вторичного гемохроматоза.

17. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний.

18. Укажите виды желтух.

19. Укажите основные причины развития гемолитических желтух.

20. Укажите основные причины механических желтух.

21. Укажите, какие пигменты образуются при гидролизе оксигемоглобина и представляют собой окисленные формы гема.

22. Дайте определение понятия «гематины».

23. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии.

24. Укажите, какие различают виды порфирий.

25. Укажите причины развития приобретенных порфирий.

26. Укажите формы врожденных порфирий.

27. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения.

28. Укажите виды гипер - и гипомеланоза в зависимости от распространенности процесса.

29. Укажите общие причины развития распространенной, приобретенной меланодермии.

30. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни (а, б) и с увеличением продукции какого гормона (в) связано развитие при данном заболевании меланодермии.

31. Укажите общие причины развития очагового гипомеланоза.

32. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты.

33. Укажите виды липофусциноза.

34. Укажите в развитии каких синдромов проявляется первичный липофусциноз.

35. Укажите общие причины развития вторичного липофусциноза.

36. Укажите нарушение обмена какого пигмента сопровождается развитием сосудистого коллапса.

37. При микроскопическом обследовании стенки желудка обнаружено наличие язвенного дефекта с перифокальной воспалительной реакцией. Область дефекта слизистой оболочки окрашена в буро-черный цвет. Укажите наличием какого вещества вызвано данное окрашивание.

38. При микроскопическом исследовании ткани миокарда обнаружено, что область рубцующегося инфаркта окрашена в желтовато-зеленый цвет. Укажите за счет накопления какого вещества просходит изменение окраски ткани.

39. У больного отмечаются тяжелые изменения кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитическая анемия, поражение печени, диарея, рвота, поражение нервной системы, спленомегалия. Моча окрашена в красный, зубы – в коричневый цвета. Укажите, при каком заболевании встречаются данные изменения.

40. Укажите, для какого заболевания характерны следующие изменения: пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, бронзовая кожа.

41. Укажите, в каких органах происходит отложение малярийного пигмента.

42. Укажите, в каких клетках легких происходит синтез гемосидерина.

43. Укажите, какие продукты обмена фенилаланина накапливаются в организме при развитии фенилкетонурии.

44. Укажите преимущественно в каких органах появляется гемосидерин при общем гемосидерозе

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ


  1. а) эндогенные; б) экзогенные

2. а) гемоглобиногенные; б) протеино - (тирозино-)генные; в) липидогенные

3.а) билирубин; б) гемосидерин; в) ферритин

4.а) гематоидин; б) гематины; в) порфирины

5.а) катаболический; б) анаболический

6.а) гипотензивное; б) диллятационное; в) адреналин

7.а) общий; б) местный

8.а) общий; б) местный

9.а) первичный (наследственный); б) вторичный

10. а) гемосидерин; б) ферритин; в) меланин

11. Первичный гемохроматоз – заболевание, характеризующееся наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, приводящее к повышенному всасыванию пищевого железа и отложению гемосидерина в тканях

12. а) бронзовая кожа; б) бронзовый диабет; в) пигментный цирроз печени

13. Вторичный гемохроматоз – заболевание, характеризующееся приобретенной недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет к общему гемосидерозу

14. а) увеличение алиментарного железа; б) резекция желудка; в) хронический алкоголизм; г) повторные переливания крови; д) гемоглобинопатии

15. а) печень; б) поджелудочная железа; в) сердце

16. а) цирроз печени; б) сахарный диабет; в) кардиомиопатия

17. а) гемосидерин; б) гемосидерин; в) гематоидин

18. а) механическая (подпеченочная); б) паренхиматозная (печеночная); в) гемолитическая (надпеченочная)

19. а) инфекции; б) интоксикации; в) изоиммунные расстройства; г) аутоиммунные расстройства

20. а) желчекаменная болезнь; б) рак желчных путей; в) рак головки поджелудочной железы; г) рак сосочка двенадцатиперстной кишки; д) метастазы рака в перипортальные лимфатические узлы и печень

21. а) гемомеланин (малярийный пигмент); б) солянокислый гематин (гемин); в) формалиновый пигмент

22. Гематины – гемоглобиногенные пигменты, представляющие собой окисленную форму гема и образующиеся при гидролизе оксигемоглобина

23. а) гемомеланин; б) гемосидерин

24. а) врожденная; б) приобретенная

25. а) интоксикации; б) авитаминозы; в) пернициозная анемия; г) заболевания печени

26. а) эритропоэтическая; б) печеночная

27. а) меланин; б) пигмент гранул энтерохромафинных клеток; в) адренохром

28. а) распространенный; б) местный

29. а) эндокринные нарушения; б) авитаминозы; в) кахексии; г) интоксикации углеводородами

30. а) туберкулез надпочечников; б) опухоль надпочечников; в) АКТГ

31. а) нейроэндокринные нарушения; б) образование антител к меланину; в) воспалительные и некротические поражения кожи

32. а) липофусцин; б) пигмент недостаточности витамина Е; в) цероид; г) липохромы

33. а) первичный; б) вторичный

34. а) наследственный гепатоз (доброкачественная гипербилирубинемия); б) нейрональный липофусциноз

35. а) кахексии; б) увеличение функциональной нагрузки; в) авитаминоз Е; г) злоупотребление лекарственными препаратами

36. ферритин

37. солянокислый гематин (гемин)

38. гематоидин

39. врожденная порфирия

40. первичный гемохроматоз

41. а) селезенка; б) печень; в) костный мозг; г) лимфатические узлы; д) головной мозг

42. а) легочные гистиоциты; б) клетки альвеолярного эпителия

43. а) фенилпируват; б) фениллактат; в) фенилацетат

44. а) селезенка; б) печень; в) лимфатические узлы; г) костный мозг
ЗАНЯТИЕ 7. Компенсаторно-приспособительная перестройка тканей. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, механизмы развития и морфофункциональные проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных органах и тканях.

План-хронокарта проведения занятия по теме «Компенсаторно-приспособительная перестройка тканей. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация »





Этапы

занятия


Вре-

мя

в



мин.


Деятельность

преподавате-

ля



Деятельность

студента


Средства

Методы

обучения


и контроля

1.

Организаци-

онная часть



3

Отмечает при-

сутствие студен-

тов


Ставят в извест-

ность.


Журнал

Словесный

2.

Вводная

часть


10

Излагает моти-

вацию темы

и цели занятия


Слушают

Таблицы

Словесные,

наглядные



3.

Проверка

исходного

уровня


25

Раздает вопросы

программиро-

ванного контро-

ля, контролирует

выполнение

работы



Письменно отве-

чают на вопросы



Тестовый

контроль


Письменный

практичес-

кий конт-

роль


4.

Обсуждение

темы


30

Объясняет,

отвечает на

вопросы


Слушают,

задают вопросы



Таблицы,

слайды


Словесный, дискуссия, наглядный

5.

Проведение лаборатор-

ных работ:


1. Лаборатор-

ная работа №1


а. Изучение макропрепа-ратов
б. Изучение микропрепаратов

30


65

Контролирует описание

Отвечает на вопросы, контролирует работу студентов

Смотрят, изуча-

ют, описывают

Зарисовывают препараты, описывают


Макропре-параты

Микропре-параты, микроскоп, методичес-кие реко-мендации, атлас

Практический

Практический


6.

Итоговый контроль

10

Контролирует выполнение работы

Письменно отвечают на вопросы

Тестовый контроль

Письмен-

ный, практический конт-

роль


7.

Подведение итогов

5

Анализ данного занятия

Слушают

Журнал

Словесный

8.

Задание на

дом


2

Предлагает

литературу



Записывают

Учебник,

методичес-

кие реко-

мендации


Словесный.

Продолжительность занятия 200 минут (включая перерыв 20 минут)
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятий «гипертрофия» и «гиперплазия». Механизмы увеличения органа и ткани в объеме. Стадии гипертрофического процесса.



  1. Виды гипертрофий, причины и механизмы их развития.

3. Исходы гипертрофического процесса. Механизмы декомпенсации.

4. Значение гипертрофического процесса.

5. Определение понятий «регенерация» и «метаплазия».

6. Виды регенерации, механизмы их развития.

7. Определение понятия «регенерационная гипертрофия».

8. Заживление ран, виды и механизмы развития процесса.

9. Определение понятия «организация», виды организации.

10. Структура и функции грануляционной ткани.

11.Регенерация отдельных видов тканей.

12. Значение организации для организма.


РАБОТА 1. Микроскопическое изучение гипертрофии, гиперплазии, регенерации, организации

Макропрепараты

1. Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме предстательной железы.

2. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни.


  1. «Легочное сердце».

4. Гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов при брюшном тифе.

5. Гипертрофия левого желудочка сердца при митральном пороке.

6. Гиперплазия селезенки при миелолейкозе.

Микропрепараты

1. Гипертрофия миокарда – мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные. Каждое мышечное волокно отделено от соседнего более широкой прослойкой соединительной ткани, чем в норме (препарат N73).

2. Лактирующая молочная железа – отмечается разрастание концевых отделов, образующих сплошные поля в слабо развитой строме. Эпителиальные клетки, выстилающие железистые ходы, содержат гранулы секрета, апикальные отделы цитоплазмы отторгаются в просвет альвеолярных ячеек – апокриновая секреция (препарат N74).

3. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – в соскобе слизистая оболочка матки значительно утолщена за счет гиперплазии железистого эпителия, маточные железы удлиненной формы и извиты, располагаются они не только в слизистой оболочке, но частично углубляются в миометрий. Эпителий желез высокий, с удлиненными ядрами. Собственная стенка густо инфильтрирована профелирующими стромальными элементами (препарат N75).

4. Гипертрофия предстательной железы – увеличение предстательной железы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии секреторной части органа. Железистые ячейки расширены, отмечается гиперплазия железистого эпителия. Ядра клеток увеличены в размерах, умеренно гиперхромны и оттеснены к периферии. Апикальный отдел клеток содержит большое количество секрета. В просвете ячеек и расширенных выводных протоков большое количество слизистого секрета. Выражены явления десквамации эпителия. В значительном количестве развита фиброзная соединительная ткань (препарат N 77).

5. Гиперплазия селезенки при инфекционном заболевании – в ткани селезенки отмечается расширение фолликулов и увеличение в них герменативных центров (препарат N218).

6. Гиперплазия лимфатического узла – отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов (препарат N168).

7. Грануляционная ткань – на одном из участков кожи эпителиальная выстилка прерывается. Значительный дефект заполнен юной соединительной тканью, богатой сосудами капиллярного типа. Верхний слой грануляции богат сегментоядерными лейкоцитами. Слой покрыт фибринозными массами с отстатками эпителия. В среднем слое преобладают недифференцированные клетки соединительной ткани. В нижележащих отделах появляются дифференцированные клетки: гистиоциты, фибробласты, отмечаются явления фибриллогенеза (препарат N105).



8. Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе – в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена – отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофировна (препарат N230).
ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

  1. Укажите стадии развития компенсаторно-приспособительных процессов.

  2. Дайте определение понятия «регенерация».

  3. Укажите уровни, на которых возможно восстановление тканевых структур.

  4. Укажите за счет каких восстановительных процессов осуществляется регенерация.

  5. Укажите, какая форма регенерации характерна для паренхиматозных органов (а), гладкой (б) и скелетной (в) мускулатуры, слизистых оболочек (г), рыхлой соединительной ткани (д), миокарда (е).

  6. Укажите, из каких фаз складывается регенерационный процесс.

  7. Укажите механизмы, принимающие участие в регуляции регенераторного процесса.

  8. Укажите, от каких групп условий (факторов) зависит развитие регенераторного процесса.

  9. Укажите общие факторы, влияющие на течение регенерации.

  10. Укажите местные факторы, влияющие на течение регенерации.

  11. Укажите виды регенерации.

  12. Укажите виды репаративной регенерации.

  13. Дайте определение понятия «реституция».

  14. Дайте определение понятия «субституция».

  15. Укажите, какая форма регенерации более характерна для реституции (а) и субституции (б).

  16. Укажите за счет каких путей осуществляется регенерационная гипертрофия.

  17. Укажите, в каких органах регенерационная гипертрофия осуществляется преимущественно за счет гиперплазии клеток.

  18. Укажите, в каких органах и тканях регенерационная гипертрофия осуществляется за счет внутриклеточной регенерации.

  19. Дайте определение понятия «патологическая регенерация».

  20. Укажите виды патологической регенерации.

  21. Укажите пути регенерации микрососудов.

  22. Укажите функции грануляционной соединительной ткани.

  23. Укажите, из каких слоев построена грануляционная ткань.

  24. Укажите, какие стадии развития характерны для регенерации костной ткани при неосложненном костном переломе.

  25. Укажите за счет какого процесса осуществляется регенерация костной ткани при неосложненном (а) и осложненном (б) костном переломе.

  26. Укажите, для какого вида костного сращения характерно развитие предварительной костно-хрящевой (а) и костной (б) мозоли.

  27. Укажите, для каких процессов и заболеваний характерно резкое угнетение регенерации крови.

  28. Укажите, для каких заболеваний характерно извращение регенерации крови.

  29. Укажите, какие гормоны усиливают процессы регенерации.

  30. Укажите удаление каких желез внутренней секреции тормозит регенерацию тканей.

  31. Укажите виды заживления ран.

  32. Дайте определение понятия «метаплазия».

  33. Укажите, в каких тканях чаще всего встречается метаплазия.

  34. Дайте определение понятия «эпидермальная метаплазия».

  35. Дайте определение понятия «прозоплазия».

  36. Дайте определение понятия «гипертрофия».

  37. Укажите, какие виды гипертрофии относят к адаптивным.

  38. Укажите виды гипертрофии.

  39. Укажите, для каких органов характерна викарная гипертрофия.

  40. Укажите виды гипертрофии полых органов.

  41. Укажите стадии расширения полостей желудочков сердца при гипертрофии миокарда.

  42. Укажите основные факторы, принимающие участие в декомпенсации гипертрофического процесса.

  43. Дайте определение понятия «организация».

  44. Укажите виды компенсаторной гипертрофии.

  45. Дайте определение понятия «склероз».

  46. Укажите виды склероза в зависимости от этиологических и патогенетических особенностей развития процесса.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ



  1. А) «аварийная» (стадия становления компенсации); б) стадия собственно компенсации; в) стадия истощения (декомпенсации).

  2. Регенерация – процесс восстановления (возмещения) структурных элементов ткани взамен погибших.

  3. А) молекулярный; б) субклеточный; в) клеточный; г) тканевой; д) органный.

  4. А) клеточная гиперплазия; б) внутриклеточная гиперплазия;

  5. А) клеточная и внутриклеточная; б) клеточная и внутриклеточная; в) внутриклеточная; г) клеточная; д) клеточная; е) внутриклеточная.

  6. А) фаза пролиферации; б) фаза дифференцировки.

  7. А) гуморальные; б) иммунологические; в) нервные; г) функциональные.

  8. А) общие; б) местные.

  9. А) возраст; б) конституция; в) характер питания; г) состояние обмена веществ; д) состояние кроветворения.

  10. А) состояние инервации; б) состояние кровообращения; в) состояние лимфообращения; г) пролиферативная активность клеток; д) характер патологического процесса.

  11. А) физиологическая; б) репаративная; в) патологическая.

  12. А) полная (реституция); б) неполная (субституция).

  13. Реституция – процесс полной регенерации, характеризующийся возмещением дефекта тканью идентичной погибшей.

  14. Субституция – процесс неполной регенерации, характеризующийся замещением дефекта соединительной тканью.

  15. А) клеточная регенерация; б) внутриклеточная регенерация.

  16. А) гиперплазия клеток; б) гипертрофия клеток (гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур).

  17. А) печень; б) почки; в) поджелудочная железа; г) надпочечники; д) легкие; е) селезенка.

  18. А) миокард; б) головной мозг.

  19. Патологическая регенерация – процесс регенерации, характеризующийся извращением регенераторного процесса, нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки.

  20. А) гиперрегенерация; б) гипорегенерация; в) метаплазия.

  21. А) почкование; б) аутогенное новообразование.

  22. А) отграничительная; б) заместительная; в) резорбтивная.

  23. А) поверхностный лейкоцитарно-некротический; б) поверхностный слой сосудистых петель; в) слой вертикальных сосудов; г) созревающий слой; д) слой горизонтально расположенных фибробластов; е) фиброзный слой.

  24. А) стадия образования предварительной соединительно-тканной мозоли; б) стадия образования предварительной костной мозоли; в) стадия образования окончательной костной мозоли.

  25. А) первичное костное сращение; б) вторичное костное сращение.

  26. А) вторичное; б) первичное.

  27. А) лучевая болезнь; б) апластическая анемия; в) алейкия; г) агранулоцитоз.

  28. А) злокачественная анемия; б) полицитемия; в) лейкоз.

  29. А) гормоны щитовидной железы; б) инсулин; в) половые гормоны; г) гормоны гипофиза; г) минералокортикоиды.

  30. А) щитовидная железа; б) половые железы; в) гипофиз.

  31. А) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова ; б) заживление под струпом; в) заживление первичным натяжением; г) заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение).

  32. Метаплазия – процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

  33. А) эпителиальная; б) соединительная.

  34. Эпидермальная метаплазия – процесс перехода призматического эпителия в плоский ороговевающий.

  35. Прозоплазия – процесс перехода многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический.

  36. Гипертрофия – процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур.

  37. А) нейрогуморальная; б) гипертрофические разрастания.

  38. А) рабочая; б) викарная (заместительная, компенсаторная); в) регенерационная; г) корреляционная.

  39. А) легкие; б) почки; в) парные эндокринные железы.

  40. А) эксцентрическая, б) концентрическая.

  41. А) тоногенная дилятация; б) миогенная дилятация.

  42. А) нарушение кровообращения; б) нарушение инервации; в) уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток.

  43. Организация – процесс замещения участка некроза или тромба соединительной тканью.

  44. А) рабочая; б) викарная.

  45. Склероз – патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым уплотнением внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани.

  46. А) склероз как исход хронического, продуктивного воспаления; б) склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани; в) склероз как исход некроза и атрофии; г) склероз как исход заживления ран и язвенных дефектов; д) организация тромба, образование спаек, облитерация полостей.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет