Ю. В. Балякин, В. И. Пыцкий, Е. Э. Арутюнова, С. В. Чаусова, Е. А. Усанова общая патология



бет3/5
Дата01.07.2016
өлшемі0.84 Mb.
#169381
түріМетодическое пособие
1   2   3   4   5

ЗАНЯТИЕ 5. Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование. Рахит. Болезни костной системы.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить морфологические изменения в тканях при нарушении обмена кальция и фосфора, патологическую анатомию холецистита и почечнокаменной болезни, механизм образования камней, патогенез рахита и основных заболеваний костной системы.

План-хронокарта проведения занятия по теме «Нарушение обмена кальция и фосфора»





Этапы

занятия


Вре-

мя

в



мин.


Деятельность

преподавате-

ля



Деятельность

студента


Средства

Методы

обучения


и контроля

1.

Организаци-

онная часть



3

Отмечает при-

сутствие студен-

тов


Ставят в извест-

ность.


Журнал

Словесный

2.

Вводная

часть


10

Излагает моти-

вацию темы

и цели занятия


Слушают

Таблицы

Словесные,

наглядные



3.

Проверка

исходного

уровня


25

Раздает вопросы

программиро-

ванного контро-

ля, контролирует

выполнение

работы



Письменно отве-

чают на вопросы



Тестовый

контроль


Письменный

практичес-

кий конт-

роль


4.

Обсуждение

темы


30

Объясняет,

отвечает на

вопросы


Слушают,

задают вопросы



Таблицы,

слайды


Словесный, дискуссия, наглядный

5.

Проведение лаборатор-

ных работ:


1. Лаборатор-

ная работа №1


а. Изучение макропрепа-ратов
б. Изучение микропрепа-ратов

30


65

Контролирует описание

Отвечает на вопросы, контролирует работу студентов

Смотрят, изуча-

ют, описывают

Зарисовывают препараты, описывают


Макропре-параты

Микропре-параты, микроскоп, методичес-кие реко-мендации, атлас

Практический

Практический


7.

Итоговый контроль

10

Контролирует выполнение работы

Письменно отвечают на вопросы

Тестовый контроль

Письмен-

ный, практичес-кий конт-

роль


8.

Подведение итогов

5

Анализ данного занятия

Слушают

Журнал

Словесный

9.

Задание на

дом


2

Предлагает

литературу



Записывают

Учебник,

методичес-

кие реко-

мендации


Словесный.

Продолжительность занятия 200 минут (включая перерыв 20 минут)
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Условия возникновения в организме гипер- и гипокальциемии, гипер- и гипофосфатемии.

2. Нарушение обмена кальция при гипер- и гипокальциемии.

3. Нарушение обмена кальция при гипер- и авитаминозе Д.

4. Изменение обмена кальция и фосфора при избытке или недостатке кальцитонина. Роль щелочной фосфатазы при дистрофическом обызвествлении.

5. Нарушение обмена кальция при кишечных и почечных заболеваниях. Патогенез нефрогенной остеопатии и остеогенной нефропатии.

6. Понятие о дистрофическом обызвествлении и известковых метастазах. Условия их возникновения.

7. Условия камнеобразования. Виды камней. Осложнения мочекаменной и желчекаменной болезни.

8. Калькулез желчного пузыря и калькулезный холецистит. Причины возникновения. Морфологические изменения. Исходы.

9. Рахит. Виды. Механизм развития повреждения костной системы.

10. Паратиреоидная остеодистрофия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

11. Остеомиелит. Виды. Причины и механизм развития изменений в костной ткани.

12. Фиброзная дисплазия. Остеопетроз. Болезнь Педжета. Этиология, патогенез, морфологические изменения в костной ткани.
РАБОТА 1. Изучение морфологических изменений в тканях при минеральной дистрофии и основных видов камней.

Макропрепараты

1. Гидронефроз при наличии уратного камня в лоханке

2. Гидронефроз при наличии оксалатного камня в лоханке

3. Кальциноз атеросклеротических бляшек в грудном и брюшном отделах аорты

4. Петрифицированный лимфатический узел брыжейки

5. Хронический калькулезный холецистит с фасетированными холестериновыми камнями

6. Хронический калькулезный холецистит с множественными пигментными камнями

7. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при наличии в нем крупного фосфатного камня

8. Панкреонекроз

9. Камни желчных путей (пигментные, холестериновые, известковые, смешанные, солитарные, множественные, фасетированные)

10.Камни мочевых путей (ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, коралловидные)

Микропепараты

1. Дистрофическое обызвествление миокарда – отдельные волокна на поперечном срезе интенсивно окрашены гематоксилином в синий цвет. В отдельных участках неизмененного миокарда встречаются группы инкрустированных мышечных волокон (препарат N 57)

2. Петрификация сосудов матки – в толще артерий, примыкая к внутренней эластической мембране, располагаются полукольцом известковые массы, окрашенные в фиолетовый цвет (препарат N 52)

3. Псаммоматозная арахноидэндотелиома – в гнездные скопления, построенные из эпителиоподобных клеток, откладывается известь, окрашенная в интенсивно синий цвет. Эти участки напоминают чернильные пятна округлой формы (препарат N114)

4. Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) – общая структура костной ткани нарушена. Среди разросшейся фиброзной ткани видны «тающие» костные балки, по краю которых располагаются гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, осуществляющих лакунарную резорбцию костной ткани («гаушиповы лакуны») (препарат N 290)

5. Петрификация капсулы кисты – ткань почки представлена участком с неравномерно расширенными канальцами, в просвете их розовая жидкость, между канальцами соединительная ткань. Среди этого участка имеется полость, заполненная аморфной, розовой массой. Полость окружена грубой соединительнотканной стенкой, на значительном протяжении которой имеется отложение темносинего образования неравномерной пластинчатой структуры (препарат N 237).

6. Известковые метастазы в почку – в почечной ткани имеются известковые отложения темно-синего цвета (препарат N 58)

7. Флегмонозно-язвенный холецистит – все слои стенки желчного пузыря диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Отмечается выраженное нарушение кровообращения с диапедезным кровоизлиянием. Слизистая оболочка во многих участках некротизирована. На поверхности слизистой фибринозно-гнойный экссудат с остатками некротизированного эпителия (препарат N 76)

8. Хронический холецистит – слизистая оболочка желчного пузыря атрофирована. Стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, содержит инфильраты из лейкоцитов. Сосуды расширены и полнокровны (препарат N 175).


ВОПРОСЫ ПРОГРАММИРОВАННОГО КОНТРОЛЯ

  1. Укажите, какие различают формы кальциноза.

2. Укажите основную причину возникновения метастатического кальциноза (а) и к какому виду кальцинозов он относится в зависимости от характера его развития (б).

3. Укажите органы и ткани, где наиболее часто происходит выпадение кальция при метастатическом кальцинозе.

4. Укажите, какой характер распространения процесса имеет место при метастатическом (а), дистрофическом (б), метаболическом (в) кальцинозе.

5. Укажите, какие различают виды камней в зависимости от их внутреннего строения.

6. Укажите виды желчных камней по их химическому строению.

7. Укажите виды мочевых камней по их химическому строению.

8. Укажите основные нозологические формы заболеваний, связанные с образованием камней.

9. Укажите общие факторы камнеобразования.

10. Укажите местные факторы камнеобразования.

11. Укажите, из каких процессов складывается механизм образования камня.

12. Укажите в каких формах содержится Са2+ в крови.

13. Укажите как изменяется ионизация Са2+ при ацидозе (а) и алкалозе (б).

14. Укажите как изменяется ионизация Са2+ при сахарном диабете (а) и гипервентиляции легких (б).

15. Укажите чему равна концентрация Са2+ в крови в норме (а) и как изменяется концентрация Р3+ в крови при увеличении (б) и уменьшении (в) содержания Са2+ в крови.

16. Укажите основные гуморальные регуляторы уровня Са2+ и Р3+ в крови.

17. Укажите основные гипокальциемический (а) и гиперкальциемический (б) гуморальные регуляторные факторы.

18. Укажите в изменении каких процессов основано гипокальциемическое действие кальцитонина.

19. Укажите за счет влияния на какие процессы обмена кальцитонин регулирует уровень Са2+ в крови.

20. Укажите, какой процесс лежит в основе кальцитонинпексической функции клеток (а) и клетки каких органов обладают таковой активностью (б, в).

21. Укажите основные механизмы влияния паратгормона на изменение уровня Са 2+ и Р3+ в крови.

22. Укажите основные причины, при которых наблюдается развитие гипокальциемии.

23. Укажите основные этапы развития спонтанного мышечного сокращения при гипокальциемии.

24. Укажите основные причины развития гиперкальциемии.

25. Укажите как изменяется нервно-мышечная возбудимость при гипер- (а) и гипокальциемии (б).

26. Укажите основные причины развития гипофосфатемии.

27. Укажите основные причины гиперфосфатемии.

28. Укажите основные условия, необходимые для всасывания Са2+ в тонком кишечнике.

29. Укажите, какие клетки принимают участие в резорбции (а) и синтезе (б) костной ткани.

30. Укажите факторы, активирующие функцию остеокластов.

31. Укажите факторы, влияющие на активность остеобластов.

32. Укажите виды рахита.

33. Укажите виды классической формы рахита у детей.

34. Укажите, для какого возраста детей характерен ранний (а) и поздний (б) рахит.

35. Укажите особенности наследования витамин Д – зависимого (а) и витамин Д – резистентного (б) рахита.

36. Укажите, какие факторы обуславливают недостаточность витамина Д.

37. Укажите наиболее частую локализацию изменений в костях при раннем рахите.

38. Укажите характерные изменения при раннем рахите в костях черепа (а, б), ребер (в), эпифизах длинных трубчатых костей (г).

39. Укажите нарушения какого вида костеобразования преобладают при раннем (а) и позднем (б) рахите у детей.

40. Укажите, чем характеризуются морфологические изменения скелета при раннем рахите у детей.

41. Укажите основные внекостные нарушения, характерные для раннего и позднего рахита детского возраста.

42. Укажите, какой характер могут иметь заболевания костной системы.

43. Укажите, какие выделяют группы дистрофических заболеваний костной системы по этиологическому признаку.

44. Дайте определение понятия «паратиреоидная остеодистрофия».

45. Укажите виды гиперпаратиреоидизма.

46. Укажите возможные причины вторичного гиперпаратиреоидизма.

47. Укажите, какие морфологические изменения характерны для костной ткани при гиперпаратиреоидизме.

48. Укажите причины развития болезни Реклингаузена.

49. Укажите причины смерти больных паратиреоидной остеодистрофией.

50. Дайте определение понятия «остеомиелит».

51. Укажите виды остеомиелита в зависимости от характера течения процесса.

52. Укажите виды остеомиелита в зависимости от механизма инфицирования костного мозга.

53. Укажите виды первичного гематогенного остеомиелита.

54. Укажите наиболее частые причины развития первичного гематогенного остеомиелита.

55. Укажите основные осложнения остеомиелита.

56. Дайте определение понятия «фиброзная дисплазия».

57. Укажите виды фиброзной дисплазии в зависимости от распространенности процесса.

58. Укажите основные причины развития известковых метастазов.

59. Укажите, какие опухоли чаще всего метастазируют в костную ткань.

60. Укажите, какие вы знаете виды резорбции костной ткани.

61. Укажите, какой вид кальциноза связан с повышенным разрушением костной ткани (а) и что является ведущим звеном патогенеза этого процесса (б).

62. Укажите основные предрасполагающие факторы развития рахита.

63. Укажите, как называются венные (а) и кишечные (б) камни.

64. Укажите, развиваются ли скелетные деформации при позднем рахите у детей (а) и рахите у взрослых (б)

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ



  1. а) метастатический; б) дистрофический; в) метаболический

  2. а) гиперкальциемия; б) системный

3. а) легкие; б) слизистая оболочка желудка; в) почки; г) миокард; д) стенка артерий

4. а) системный; б) местный; в) системный или местный

5. а) кристаллоидные (радиарные); б) коллоидные (слоистые); в) коллоидно-кристаллоидные (слоисто-радиарные)

6. а) холестериновые; б) пигментные; в) известковые; г) холестериново-пигментно-известковые (комбинированные)

7. а) ураты; б) фосфаты; в) оксалаты; г) цистиновые; д) ксантиновые

8. а) желчекаменная болезнь; б) мочекаменная болезнь

9. а) нарушение обмена веществ; б) нарушение гормональной регуляции; в) нарушение нервной регуляции

10. а) нарушение секреции; б) застой секрета; в) воспалительные изменения в органах и тканях

11. а) образование органической матрицы; б) кристаллизация солей

12. а) ионизированный (активный); б) связанный с белком (неактивный)

13. а) увеличивается; б) уменьшается

14. а) увеличивается; б) уменьшается

15. а) 2,0 – 2,5 ммоль\ л; б) уменьшается; в) увеличивается

16. а ) кальцитонин; б) паратгормон

17. а) кальцитонин; б) паратгормон

18. а) ингибирование остеокластов; б) увеличение образования 1,25-диоксихолекальциферола

19. а) активация образования 1,25-диоксихолекальциферола; б) ингибирование остеокластов

20. а) поглощение избытка гормона из крови; б) сердце; в) почки

21. а) разрушение белковой костной матрицы (гиперкальциемический механизм); б) торможение обратной реабсорции фосфора в почечных канальцах (фосфатдиуретический механизм)

22. а) гипофункция паращитовидных желез; б) гиперсекреция кальцитонина; в) торможение всасывания кальция в тонком кишечнике; г) гипо- и авитаминоз Д

23. а) гиперкалиемия; б) увеличение проводимости нервного импульса в синапсах; в) увеличение проницаемости биологических мембран; г) уменьшение электрохимического потенциала мышечной клетки

24. а) гиперфункция паращитовидных желез; б) гипосекреция кальцитонина; в) гипервитаминоз Д; г) усиление ионизации кальция крови при ацидозе; д) массивная резорбция костной ткани

25. а) снижается; б) увеличивается

26. а) гиперфункция паращитовидных желез; б) гиповитаминоз Д; в) первичная недостаточность почечных канальцев

27. а) гипофункция паращитовидных желез; б) поражение почечных клубочков

28. а) наличие витамина Д; б) наличие желчных кислот; в) слабо- кислая рН

29. а) остеокласты; б) остеобласты

30. а) витамин Д; б) паратгормон; в) тироксин; г) глюкокортикоиды

31. а) витамин Д; б) паратгормон; в) инсулин; г) кальцитонин; д) половые гормоны; е) тироксин

32. а) ранний детский; б) поздний детский; в) витамин Д – зависимый; г) витамин Д - резистентный; д) рахит взрослых

33. а) ранний; б) поздний


  1. а) 3 месяца – 1 год; б) 3 – 6 лет

35. а) аутосомно–рецессивное; б) сцепленное с полом (Х-хромосомой)

36.а) наследственность; б) дефицит УФ-облучения; в) дефицит витамина Д в пище; в) нарушение всасывания витамина в кишечнике; г) повышенная потребность в витамине Д; д) хронические заболевания печени и почек

37. а) кости черепа; б) стык костного и хрящевого отделов ребер; в) метаэпифизарные отделы длинных трубчатых костей

38. а) краниотабес (округлые размягчения); б) остеофиты (периостальные разрастания); в) рахитические четки (утолщения на стыке хрящевой и костной частей ребер); г) рахитические браслетки (утолщенные эпифизы)

39. а) энхондральное; б) эндостальное

40. Нарушение энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости

41. а) анемия; б) увеличение селезенки и лимфатических узлов; в) атония мышц; г) пневмония; д) расстройства питания; е) гнойная инфекция

42. а) дистрофический; б) воспалительный; в) диспластический; г) опухолевой

43. а) токсические; б) алиментарные; в) эндокринные; г) нефрогенные

44. Паратиреоидная остеодистрофия – заболевание, обусловленное гиперфункцией паращитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета

45. а) первичный; б) вторичный

46. а) гипо (а) витаминоз Д; б) хроническая почечная недостаточность; в) множественные метастазы рака в кость

47. а) фиброостеоклазия; б) развитие остеоидной ткани; в) образование кист; г) остеопороз

48. а) гиперплазия клеток паращитовидных желез; б) аденома паращитовидной железы; в) рак паращитовидной железы

49. а) кахексия; б) уремия

50. Остеомиелит – заболевание, характеризующееся воспалением костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу

51. а) острый; б) хронический

52. а) первичный гематогенный; б) вторичный

53. а) острый; б) хронический

54. а) гемолитический стафилококк; б) стрептококк, в) колиформные бациллы

55. а) кровотечение; б) переломы костей; в) образование ложных суставов; г) патологические вывихи; д) сепсис; е) вторичный амилоидоз

56. Фиброзная дисплазия – заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с деформацией костей

57. а) монооссальная; б) полиоссальная

58. а) гиперпродукция паратгормона; б) множественные переломы костей; в) миеломная болезнь; г) метастазы опухолей в кость; д) хронические заболевания почек

59. а) меланома; б) рак молочной железы; в) рак желудка; г) рак легкого; д) рак предстательной железы; е) рак щитовидной железы; ж) гипернефроидный рак

60. а) лакунарная; б) гладкая

61. а) метастатический; б) гиперкальциемия

62. а) гиперпигментация кожи; б) неправильное питание; в) низкая УФ-активность; г) повышенная потребность в витамине Д

63. а) флеболиты; б) копролиты

64. а) да; б) нет



ЗАНЯТИЕ 6. Патология пигментного обмена (эндогенные пигментации)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить причины, патогенез и морфофункциональные изменения в органах и тканях при нарушении обмена хромопротеидов.

План-хронокарта проведения занятия по теме «Патология пигментного обмена»




Этапы

занятия


Вре-

мя

в



мин.


Деятельность

преподавате-

ля



Деятельность

студента


Средства

Методы

обучения


и контроля

1.

Организаци-

онная часть



3

Отмечает при-

сутствие студен-

тов


Ставят в извест-

ность.


Журнал

Словесный

2.

Вводная

часть


10

Излагает моти-

вацию темы

и цели занятия


Слушают

Таблицы

Словесные,

наглядные



3.

Проверка

исходного

уровня


25

Раздает вопросы

программиро-

ванного контро-

ля, контролирует

выполнение

работы



Письменно отве-

чают на вопросы



Тестовый

контроль


Письменный

практичес-

кий конт-

роль


4.

Обсуждение

темы


30

Объясняет,

отвечает на

вопросы


Слушают,

задают вопросы



Таблицы,

слайды


Словесный, дискуссия, наглядный

5.

Проведение лаборатор-

ных работ:


1. Лаборатор-

ная работа №1


а. Изучение макропрепа-ратов
б. Изучение микропрепа-ратов

30


65

Контролирует описание

Отвечает на вопросы, контролирует работу студентов

Смотрят, изуча-

ют, описывают

Зарисовывают препараты, описывают


Макропре-параты

Микропре-параты, микроскоп, методичес-кие реко-мендации, атлас

Практический

Практический



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет