ТЕМА "ОБМЕН БЕЛКОВ"
Задача 1.
Здоровых крыс длительное время содерждали на искусственной белковой диете, исключающей ТРИПТОФАН.
Изменится ли азотистый баланс у этих животных? Если изменится то КАК и ПОЧЕМУ? Дайте характеристику азотистого баланса.
Изменится. Исключение даже одной незаменимой аминокислоты из пищевого рациона ведёт к неполному усвоению других аминокислот и сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой роста и нарушениями функций нервной системы.
Задача 4.
У детей часто вирус гриппа нарушает синтез фермента карбомаилфосфатсинтетазы. При этом возникает рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Для этого:
а) Напишите схему орнитинового цикла.
б) Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больного.
в) Объясните механизм его токсического действия на нервную систему.
г) Объясните, какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.
А)орнитин+карбамоилфосфат=цитруллин+аспартат=аргининосукцинат=аргигин+фумарат
Аргинин=орнитин+мочевина
Б)мочевины
В) Механизм токсического действия аммиака на мозг и организм в целом, очевидно, связан с действием его на несколько функциональных систем.
Аммиак легко проникает через мембраны в клетки и в митохондриях сдвигает реакцию, катализируемую глутаматдегидрогеназой, в сторону образования глугамата:
α-Кетоглутарат + NADH + Н+ + NH3 → Глутамат + NAD+.
Уменьшение концентрации α-кетоглутарата вызывает:
угнетение обмена аминокислот (реакции транса-минирования) и, следовательно, синтеза из них нейромедиаторов (ацетилхолина, дофамина и др.);
гипоэнергетическое состояние в результате снижения скорости ЦТК.
Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает рН в щелочную сторону (вызывает алкалоз). Это, в свою очередь, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО2 и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает головной мозг.
Высокие концентрации аммиака стимулируют синтез глутамина из глутамата в нервной ткани (при участии глутаминсинтетазы):
Глутамат + NH3 + АТФ → Глутамин + АДФ + Н3Р04.
Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отёк мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез у-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора. При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги.
Достарыңызбен бөлісу: |