Аритмии сердца

    Изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений могут ощущаться самим больным и легко распознаются при аускультации сердца. В то же время многие А. с. обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а некоторые удается выявить только с помощью записи внутрисердечных электрограмм.

    К наиболее частым формам А. с. относятся мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, аритмии при нарушениях проводимости.

    Аритмии сердца полиэтиологичны. Их происхождение может быть обусловлено нарушением регуляции сердечной деятельности, патологией миокарда и проводящей системы сердца, а также их сочетанием. А. с. в связи с нарушением регуляции сердца возможны при психоэмоциональном напряжении, могут иметь нервно-рефлекторную природу при заболеваниях других органов (холецистите, диафрагмальной грыже и т.п.), нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии), а также при расстройствах эндокринной регуляции вегетативных функций (например, при климаксе). Патологические изменения в миокарде являются причиной А. с. при ишемии и инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатиях, легочном сердце, кардиосклерозе, различных формах миокардиодистрофии, в т.ч. при эндокринопатиях (гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.) и интоксикациях, когда они могут иметь обратимый характер. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы ¤адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии, и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать А. с., прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. У лиц пожилого и старческого возраста А. с. обычно возникают на фоне кардиосклероза, но в их происхождении нередко участвуют ишемическая дистрофия миокарда, а иногда также нарушения электролитного обмена в связи с возрастными изменениями функции почек. Органические изменения в миокарде более всего способствуют возникновению А. с., когда они локализуются в области синусового узла и в проводящей системе. Причиной аритмий сердца могут быть также врожденные аномалии этих образований.

    В патогенезе А. с. большая роль принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. А. с. развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода; снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду; патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим. Большая часть А. с. обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения.

    В основу классификации А. с. положены патофизиологические механизмы их возникновения. Среди последних выделяют нарушения формирования импульсов в синусовом узле, пассивный и активный гетеротропный автоматизм, нарушения проводимости, а также комбинированные нарушения.

    Нарушения формирования импульса в синусовом узле и пассивный гетеротропный автоматизм. Синусовая аритмия — непостоянство темпа сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла. В физиологических условиях наблюдается преимущественно у молодых людей и связана с актом дыхания (дыхательная аритмия); при повышении внутригрудного давления, т.е. в начале выдоха или в результате натуживания, повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к временному замедлению темпа сердечных сокращений. Изредка встречается синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, вызванная различными патологическими процессами в миокарде (инфаркт, миокардит, пороки сердца) и нервно-регуляторными нарушениями. Синусовую аритмию больные не ощущают. Дыхательную аритмию нетрудно распознавать клинически по связи частоты пульса с фазами дыхания; для точной диагностики синусовой аритмии иного происхождения необходимо электрокардиографическое исследование. Отмечается неравномерность интервалов между желудочковыми комплексами при нормальной конфигурации зубца Р и постоянной, находящейся в пределах нормы продолжительности интервала PQ (R). Лечение при патологических формах синусовой аритмии направлено на основное заболевание.

    Асистолия предсердий (остановка предсердий) связана с полным подавлением активности синусового узла или с синоаурикулярной блокадой, отсутствием в миокарде предсердий гетеротопных очагов возбуждения и отсутствием ретроградной проводимости из желудочков в предсердия. Роль водителя ритма принимают на себя центры автоматизма низших порядков. Возникает так называемый узловой (атриовентрикулярный) или желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (см. ниже). Точное распознавание затруднительно: на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, волны трепетания или мерцания предсердий. В сомнительных случаях прибегают к записи внутрипредсердной электрограммы.

    Блуждающий водитель ритма в синусовом узле. Этиология и патогенез не известны. Вероятная причина — колебания тонуса парасимпатической нервной системы, что ведет к меняющемуся порядку распространения возбуждения в области синусового узла. Электрокардиографически проявляется меняющейся в разных циклах формой зубца Р (или петли Р векторкардиограммы) при нормальном и одинаковом во всех циклах интервале PQ (R).

    Миграция водителя ритма в предсердиях. Предположительная причина — колебания тонуса блуждающего нерва. Электрокардиографически проявляется меняющейся формой зубца Р и петли Р векторкардиограммы и изменениями интервала PQ (R) в разных сердечных циклах.

    Выскакивающие атриовентрикулярные (узловые) импульсы. Если активность синусового узла полностью подавлена, а также при полном перерыве проводимости на том или ином уровне роль водителя ритма принимает на себя один из очагов автоматизма низшего порядка. При непостоянном угнетении автоматизма синусового узла (например, при синусовой аритмии, синоаурикулярной блокаде, кратковременном раздражении блуждающего нерва) в периоды удлинения паузы между его импульсами может проявиться автоматизм атриовентрикулярного соединения (в норме подавляемый, как и автоматизм желудочков, более частой импульсацией из синусового узла). Возникает единичный узловой импульс, отличающийся от узловой экстрасистолы только тем, что ему предшествует на ЭКГ не укороченная, а удлиненная диастолическая пауза. Точная диагностика возможна только по данным ЭКГ (рис. 2).

    Атриовентрикулярный (узловой) ритм появляется при резком повышении тонуса блуждающего нерва или угнетении синусового узла, вызванном другими причинами. Атриовентрикулярный узел не обладает автоматизмом и фактически так называемые узловые ритмы возникают либо на границе между миокардом предсердий и атриовентрикулярным узлом, либо на разных уровнях пучка Гиса — от его начала до разветвления. Тем не менее ритмы, возникающие в этой области, называют узловыми. Клинически проявляется брадикардией; иногда появляется пульсация яремных вен, что связано с одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. Точный диагноз возможен только на основании анализа изменений ЭКГ: отрицательный зубец Р и укороченный интервал PQ (источник ритма — на границе предсердий и верхней части узла); отсутствие зубца Р, который накладывается на комплекс QRS и несколько деформирует его (среднеузловой ритм); отрицательный зубец Р следует за комплексом QES (ритм исходит из нижележащих участков пучка Гиса до его бифуркации, однако по традиции его принято называть нижнеузловым. Указанные критерии признаются не всеми исследователями. Существует мнение, что изменения формы зубца Р связаны с нарушениями внутрипредсердной проводимости, почти всегда выявляемыми при атриовентрикулярной тахикардии, или с наличием аномальных дополнительных проводящих путей в самом атриовентрикулярном узле. Вариантом узлового ритма считают ритм коронарного синуса, напоминающий изменениями ЭКГ верхнеузловой ритм (рис. 3); диагностическими признаками считаются отрицательный зубец Р в отведениях II, Ill aVF, положительный зубец Р в отведении aVL и очень редко отрицательный зубец Р в отведениях V₄—V₆. Различать функциональный и органический узловой ритм помогает атропиновая проба: после введения подкожно 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина функциональный узловой ритм сменяется синусовым.

    Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм возникает при подавлении активности очагов автоматизма первого и второго порядков и при полной поперечной блокаде сердца. Если подавление активности очагов первого или второго порядков кратковременно, могут возникать выскакивающие желудочковые сокращения. На ЭКГ на фоне синусового или атриовентрикулярного ритма после удлиненной диастолической паузы появляется деформированный комплекс QRS. Собственно желудочковый ритм всегда связан с тяжелыми органическими поражениями сердца. Частота сердечных сокращений может быть достаточной для поддержания жизнедеятельности организма только в том случае, если очаг импульсации в желудочках расположен достаточно высоко. Медленный идиовентрикулярный ритм встречается в терминальных состояниях. Диагноз основывается на анализе ЭКГ.

    Лечение при А. с., обусловленных нарушением формирования импульса в синусовом узле, направлено на основное заболевание, а если А. с. приводят к нарушениям внутрисердечной и общей гемодинамики, проводится симптоматическая (антиритмическая) терапия. Из медикаментозных средств при брадикардии могут быть показаны атропин, -адреностимуляторы (изадрин и др.), при тахикардии — -адреноблокаторы (анаприлин и др.). В случаях органического поражения синусового узла с асистолией предсердий или резко выраженной брадикардией либо чередованием бради- и тахиаритмии (синдром слабости синусового узла), особенно при наличии синкопальных состояний или сердечной недостаточности показана имплантация искусственного водителя ритма.

    Активный гетеротропный автоматизм. Выделение этой группы А. с., включающей предсердные, узловые и желудочковые нарушения ритма, наиболее условно, т.к. в большинстве случаев они, по-видимому, вызваны не только появлением в миокарде очага с патологической частотой импульсации, но и наличием нарушений проводимости, а также рефрактерности, что приводит к возникновению циркуляции волны возбуждения.

    Трепетание (тахисистолия) и мерцание (фибрилляция) желудочков. Терминальные формы А. с., выражающиеся в резком нарушении (при трепетании) или полном расстройстве координации деятельности всего миокарда, обычно возникают при грубых и обширных повреждениях миокарда (например, при инфаркте, тяжелых миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца), а также при поражении электрическим током. Механизм развития трепетания и мерцания желудочков сходен с патогенезом трепетания предсердий и мерцательной аритмии, но некоординированная деятельность присуща всему миокарду вообще, а не только миокарду предсердий. В связи с тем, что пропульсивная деятельность сердца при этих А. с. отсутствует, они проявляются клинической смертью. Отличить мерцание и трепетание желудочков от других форм терминальных А. с. можно только электрокардиографически. Трепетание желудочков характеризуется наличием на ЭКГ частых (200 в 1 мин и более) высоких регулярных волн (рис. 4), мерцание желудочков — еще более частыми волнами различной величины и формы, следующими одна за другой без всякого порядка (рис. 5). Если не предпринимаются реанимационные меры, средняя амплитуда волн мерцания постепенно уменьшается и через некоторое время наступает асистолия. Лечение — срочная электрическая дефибрилляция сердца.

    Аритмии смешанного генеза. Атриовентрикулярная диссоциация — полная или частичная независимость сократительной деятельности желудочков от сокращений предсердий. Полная атриовентрикулярная диссоциация возникает при предсердно-желудочковой блокаде III степени. Неполная атриовентрикулярная диссоциация связана с понижением активности синусового узла и повышением активности очагов импульсации низшего порядка, когда частота импульсации в двух источниках автоматизма становится почти одинаковой (изоритмическая диссоциация. Она возникает также, если ритм гетеротропного очага автоматизма чаще, чем ритм синусового узла, и отсутствует ретроградная проводимость из желудочков в предсердия. Последнюю форму называют интерферирующей диссоциацией. Различные формы атриовентрикулярной диссоциации могут встречаться как у практически здоровых людей (например, выскакивающие узловые сокращения), так и в результате лекарственных воздействий (дигиталис, противоаритмические средства) и многих заболеваний (инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии). Субъективно обычно ничем не проявляются, изредка больные жалуются на ощущение перебоев. Диагноз устанавливают с помощью электрокардиографии. Лечение направлено на борьбу с состоянием (заболевание, интоксикация), вызвавшим аритмию.

    Реципрокные ритмы (эхоритмы. возвратные, взаимообратные ритмы). Сущность этих аритмий заключается в том, что один и тот же импульс в результате наличия в атриовентрикулярном узле патологической ретроградной проводимости возвращается к тому отделу сердца, в котором возник, и вызывает его повторное возбуждение. Источником реципрокных ритмов могут быть различные отделы сердца: предсердия, атриовентрикулярный узел и желудочки. Диагноз ставится на основании анализа ЭКГ. Для предсердных форм характерно наличие положительного зубца Р, нормальной продолжительности интервала PQ, правильной формы желудочкового комплекса и следующего за ним с укороченным интервалом отрицательного второго зубца Р. Наиболее часто встречающаяся атриовентрикулярная форма характеризуется наличием на ЭКГ парных желудочковых комплексов, между которыми расположен деформированный отрицательный зубец Р (так называемые сэндвичи), причем расстояние между парными желудочковыми комплексами не превышает 0,5 с. Желудочковые формы также имеют вид спаренных желудочковых комплексов, но первый из них деформирован по типу желудочковой экстрасистолы, а второй имеет обычную форму; между ними расположен отрицательный зубец Р. Лечение малоэффективно. При атриовентрикулярных формах помогает атропинизация.

    Парасистолии обусловлены одновременным существованием в миокарде двух очагов импульсации, один из которых генерирует импульсы с меньшей частотой, но будучи огражден от действия импульсов другого (так называемая блокада вдоха), вызывает периодически сокращение всего сердца или его отделов. Встречаются (редко) у практически здоровых людей, чаще наблюдаются при различных заболеваниях миокарда. Субъективно могут восприниматься как перебои. При анализе ЭКГ на фоне основного ритма видны деформированные зубцы Р (предсердная экстрасистолия), узловые или желудочковые комплексы, которые повторяются через одинаковые промежутки времени или кратные им интервалы. Второй патогномоничный признак парасистолии — отсутствие четкой постоянной временной связи («интервала сцепления») между зубцом R основного ритма и зубцом R парасистолы. При экстрасистолии такая связь прослеживается всегда .

    Внутрипредсердная и межпредсердная диссоциация. Редкая форма А. с., заключающаяся в независимой деятельности правого и левого предсердий или в различных видах ритма на разных участках одного предсердия. Наблюдается, в частности, после пересадки сердца, когда сохранившаяся часть сердца реципиента работает в ином ритме, чем сердце донора. Поставить диагноз по данным обычной ЭКГ удается очень редко (разные формы суправентрикулярных аритмий в разных отведениях). Лечение не разработано.

    Электрическая альтернация сердца — неравномерность высоты комплексов QRS на ЭКГ. Встречается при заболеваниях миокарда, интоксикации наперстянкой. Чаще всего на ЭКГ она отображается уменьшением амплитуды QRS в каждом четном комплексе; при этом расстояние между желудочковыми комплексами одинаково и каждому из них предшествует нормальный зубец Р.

    Лечение при устойчивых А. с. смешанного генеза разрабатывается с участием кардиолога, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с устойчивыми А. с. Нередко оно определяется только после специального диагностического обследования больного в стационаре. Во всех случаях проводится лечение основного заболевания. Т.к. при многих А. с. смешанного генеза антиаритмические средства мало эффективны, лечение может быть ограничено воздействием только на аппарат регуляции кровообращения — назначают ЛФК, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, иногда седативные средства.

    Особенности аритмии сердца у детей. А. с. у детей могут быть врожденными (при пороках развития проводящей системы сердца, незрелости вегетативной регуляции) и связанными с заболеваниями, при которых поражается сердце либо аппарат регуляции его деятельности; большое значение имеют психовегетативные отклонения.

    Частота А. с. у детей, по данным разных авторов, составляет 0,6—8%, причем в общей структуре экстрасистолия составляет 40—45%, пароксизмальная тахикардия — 10%, непароксизмальная тахикардия — 10—14%, трепетание и мерцание предсердий —до 6%.

    Синусовая аритмия, связанная с неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле на фоне избыточных вагусных влияний, характерна для детей старше 5 лет. Наиболее часто она наблюдается в форме дыхательной аритмии. На высоте вдоха частота сердечных сокращений увеличивается, на выдохе — уменьшается. Синусовую А. с. дифференцируют с экстрасистолией, синоаурикулярной блокадой. Синусовая брадикардия (урежение сокращений сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2 лет жизни и до 80—60 в 1 мин у более старших) может быть проявлением гиперактивности вагуса, иногда генетически детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с признаками спортивного сердца, при гипотиреозе, черепно-мозговой травме. При резкой и стойкой брадикардии больные могут жаловаться на головокружение, слабость, утомляемость; возможны синкопе. В этих случаях необходимо исключать связь брадикардии с узловым ритмом, атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокадой сердца. Функциональную и органическую природу стойкой синусовой брадикардии различают с помощью проб с физической нагрузкой и 0,1% раствором атропина, который вводится внутривенно в дозе 0,02—0,025 мг/кг в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Увеличение частоты сокращений сердца при пробах менее чем на 30% от исходной, свидетельствует в пользу органического поражения синусового узла. Синусовая тахикардия (частота сокращений выше 140—200 в 1 мин у детей раннего возраста и выше 100—110 в 1 мин у более старших) также может быть и функциональной, обусловленной вегетативной дисрегуляцией, и органической. Функциональный ее генез подтверждается положительной пробой с обзиданом (0,5—1 мг/кг): происходит урежение сокращений не менее чем на 10—12 в 1 мин.

    Миграция водителя ритма у детей выявляется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с ваготонией предполагают, если она исчезает в вертикальном положении, при физической нагрузке или пробе с атропином; стойкость нарушений характерна для слабости синусового узла.

    Экстрасистолия у детей выявляется чаще других А. с., причем преобладают суправентрикулярные экстрасистолы. Диагноз и лечение строятся на тех же принципах, что и у взрослых.

    Пароксизмальная тахикардия у детей также чаще бывает суправентрикулярной и в большинстве случаев не связана с приобретенным органическим поражением сердца; нередко в основе ее возникновения лежит вегетативная дисфункция на фоне врожденных особенностей проводящей системы сердца. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается у детей очень редко. Диагноз и лечение — как у взрослых. Иногда у детей наблюдается непароксизмальная хроническая гетеротропная тахикардия, которая может существовать от нескольких недель до нескольких лет. Она может быть заподозрена при аускультации сердца по частому ригидному темпу сердечных сокращений (130—180 в 1 мин), который может чередоваться с несколькими сердечными сокращениями нормальной частоты. Ее происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с., несовершенством регуляции ритма сердца. Дети с хронической гетеротропной тахикардией обязательно подлежат обследованию в стационаре.

    Распознавание и лечение мерцания предсердий и желудочков, атриовентрикулярной блокады и других нарушений функций автоматизма и проводимости сердца у детей, в основном, такие же, как у взрослых.

Рис. 1а). Электрокардиограмма здорового человека. Схематическое изображение электрокардиограммы (ЭКГ). Р — зубец, отражающий ход распространения возбуждения по предсердию, интервал Р—Q — время прохождения возбуждения по атриовентрикулярному соединению. QRST — желудочковый комплекс электрокардиограммы, отражающий распространение возбуждения по желудочкам сердца (комплекс ORS — фаза деполяризации желудочков, сегмент ST — состояние полной деполяризации, зубец Т — фаза поздней быстрой деполяризации). Волна U, происхождение которой точно не установлено, в норме наблюдается не всегда. Длина стороны маленькой клеточки по горизонтали соответствует 0,04 с, по вертикали — 0,1 мВ.

Рис. 1б). Электрокардиограмма здорового человека в 12 общепринятых отведениях: стандартных (I, II, III), однополюсных от конечностей (aVR, aVL, aVF) и грудных (V₁—V₆).

Рис. 2. Выскакивающее узловое сокращение (обозначено крестиком) на фоне синоаурикулярнои блокады. R₁R₂R₄ — нормальные синусовые сокращения, им предшествуют предсердные зубцы Р₁, Р₂, Р₄. САБ (синоаурикулярная блокада) — участок, на котором должны были бы находиться очередные нормальные зубцы Р, отсутствующие вследствие блокады между синусовым узлом и миокардом предсердий. В связи с длительной паузой проявляется автоматизм атриовентрикулярного соединения (зубцы R₃ и R₅, которым не предшествует предсердный зубец Р; однако вследствие отсутствия ретроградного проведения в атриовентрикулярном соединении нормальный очередной зубец Р регистрируется после выскакивающего узлового сокращения — Р₃ и Р₅). Цифрами обозначены интервалы между зубцами R в секундах.

Рис. 3. ЭКГ при трепетании желудочков: внизу — отметчик времени (0,1 с).