Артериосклерозы: Метаболический (атеросклероз); 2
жүктеу/скачать 89.83 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- КЛИНИКО-морфологические ФОРМЫ
- ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
- ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
| Артериосклерозы: 1.Метаболический (атеросклероз); 2.Собственно артерисклероз или гиалиноз (i.e.гипертон.б-нь); 3.Воспалительный; 4.Аллергич. (i.e.узелк.периартрит); 5.Токсический (i.e.адреналиновый); 6.Первичн.кальциноз ср.оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга); 7.Старческий артериосклероз.
*** АТЕРОСКЛЕРОЗ (б-нь Маршана-Аничкова) –
ЭТИОЛОГИЯ: 1.Алиментарн.фактор (экзоген.холестерина); 2.Обменн.факторы (нар.жир./липид.обмена гиперхолестеринемия). В норме: много ЛПВП (преобл.фосфолипиды), мало ЛПОНП и ЛПНП (преобл.холестерин) ЛП(О)НП захват-ся апорецепторами регулируемый эндоцитоз. конц-ии ЛП низк.плотностей нерегулируемый пиноцитоз накопление ХС в клетке «пенистые клетки» в интиме артерий атероскл.бляшки. 3.Гормон.факторы (сах.диабет и гипотиреоз атеросклероза; гипертиреоз и эстрогены атеросклероза). 4.Гипертония (атеросклероза; в т.ч. и в венах – гиперт.м.круга в лег.венах; пор.гиперт. в вор.вене); 5.Нервн.фактор (стрессы etc); 6.Сосуд.фактор (состояние сосуд.стенки; i.e.рост бляшки на тромбе); ПАТОГЕНЕЗ: Факторы, способст. уровня ЛП(О)НП и ЛПВП и Факторы, способст.прониц-ти мембраны стенки артерии атерогенная дислипопротеинемия поврежд.эндотелия и накопл.модифицир.липопротеидов в интиме нерегул.пиноцитоз ЛПНП макрофаги и ГМК ~>пенист.клетки с/ткани, тромбоген.факторы и липид.пятен. Суть: формирование кашицеобр. жиробелк.детрита (athere) и очаг.разрастание с/тк. (sclerosis). МАКРОскоп.стадии: 1.Жир.пятна /полоски (желт.пятна, *слив-ся, не возвыш-ся на интимой; состав – липиды; зад.стенка аорты, в местах ветвления); 2.Фибр.бляшки (плотн., бел-желт, возвыш-ся над пов-тью стенозирующий атеросклероз; бр.аорта, сон.арт., сердца, мозга, почек; в местах ветвл. [гемодин.возд.] и на стороне стенки с жест.подстилкой); 3.Осложнения: детрит масса, нпомин.атерому (опух.сальн. железы) деструкция покрышки бляшки изъязвл. (атероматоз.язва), кровоизл. в бляшку (интрамур.гематома), обр-ие тромб.наложений; 4.Кальциноз (петрификация деформ.стенки сосуда) МИКРОскоп.стадии: 1.Долипидная: гиперхолестерин- и гиперлипопротеинемия, грубодисперс.белков и мукоид.белков в плазме, акт-ти гиалуронидазы и травма интимы: 1.прониц-ти мембр.интимы (во внутр.об. белков плазмы, фибриногена пристен.тромбы); 2.кисл.гликозаминоликанов в интиме (мукоид.отек фиксация ЛП(О)НП и ХС); 3.Деструкция эндотелия, БМ, с/тк.волокон), пролиферация ГМК. 2.Липоидоз – очаг.инфильтр. интимы липидами жир.пятная накопл.в клетках «пенист.клетки». 3.Липосклероз – разраст.с/ткани в местах отложения липидов (пролиф.ГМК и фибр.бляшка формир-ие тонкостен.сосудов (ветви близлеж. vasae vasorum). 4.Атероматоз: распад центр.части бляшки мелкозерн.аморф.масса. Состав: кристаллы ХС и ЖК, обрывки эластин. и колл.волокон, капли нейтр.жиров. По краям – раст.сосуды, лимфо- и плазмоциты +“покрышка бляшки” (зрелая с/ткани. *гиалинизирована). Распалд ГМК погружение бляшки в стенку артерии. *Разруш.новообраз-х сосудов (интрамур.кровот.), разрыв “покрышки” бляшки (изъязвление), тромбоит.наложения (тромбоз). 5.Атерокальциноз: отложение извести в атероматоз.массы, фиброзн.ткань и между эласт.волокнами ломкие пластины. Распад эластина много Asp и Glu связ-ие Са2+ осаждение в виде фосфата. Морфогенез и ТЕЧЕНИЕ: волнообразное течение – чередование прогрессирования (волна липоидоза, наслоение его на старые измен-ия), стабилизации и регрессирования (макрофаг.резорбция, вымывание липидов склероз). Сужение просвета артерии 1.Ишемия (постепенно) и 2.Некроз (резк.закупорка). КЛИНИКО-морф.ФОРМЫ: 1.Атеросклероз аорты (max.часто; часто – атероматоз, кальциноз, изъявзвл. тромбоз, эмболия тробмами и атером.массами инфаркт почек, гангрена киш-ка, ниж.кон.; часто – аневризма [цилиндр., мешковид., грыжевид.; 2 типа: истинная (стенка =аорта) и ложная (атенка =прилег.ткани и гематома), иногда – расслаивающая аневр. отслоение ср.оболочки от интимы и адвентиция искусст.канал]. *разрыв аневризмы, атрофия прилеж.тканей). 2.А.коронарных артерий (ИБС); 3.А.артерий гол.мозга (цереброваск.патологии; длит.ишемия атрофия коры атеросклерот.слабоумие); 4.А.поч.артерий (в местах первых делений ствола, чаще односторон.процесс; 1.Клиновид.атрофия стромы заместит.склероз или 2.Инфаркт втянутые рубцы крупнобугристая атеросклерот.сморщенная почка [атероскл.нефросклероз], но !ф-ции практ.сохранены. *Поч.гипертония [обтур.a.renalis]); 5.А.артерий киш-ка (тромбоз, гангрена кишки); 6.А.артерий конеч-тей (чаще – a.femoralis; коллатерали долго без симптомов, затем атрофия мышц, похолод.кон-тей, боли [перемежающ.хромота], *тромбоз *атероскл.гангрена). ***
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (первичн.гипертензия, “б-нь неотреагированных сосудов”) ЭТИОЛОГИЯ: психоэмоц.перенапряжение, наследст.факторы, NaCl в пище. ПАТОГЕНЕЗ: 1.Нерв.фактор истощение центров сосуд.регул.; 2.Инактивация барорецепторов карот.синуса и дуги аорты аномальн.активация симпатики; 3.Гиперплазия пер. и зад.долей гипофиза, мозг.в-ва надпочечников; +ишемия почек ренин-ангиотензин.системы; 4.Почечн.факторы (экскреции натрия и воды, ренин-АТ-система, ПГ) 2 типа гипертензии: а.Вазоконстрикторная (ренина) и б.Гиперволемическая (ренина, ОЦК); 5.Наслед.факторы: экскрет.ф-ции почек, наслед.патологии мембран. ПАТАНАТОМИЯ: 2 типа изменений: I.Злокачественная гипертензия – преобладание гиперт.криза. Картина: гофрированность и разрушение баз.мембраны (вид «частокола»; спазм артериол), плазматич.пропитывнаие и фибриноид.некроз стенки артериолы. II.Доброкачественная гипертензия – длительное развитие, 3 стадии (!гиперт.криз возможен на любой из стадий): 1.Доклиническая: врем.АД (транзиторн.гипертензия), гипертрофия мыш.слоя и эласт.структур артериол и мелк.арт., признаки спазма артериол, слаб.компенс. гипетрофия лев.жел. 2.Распространенные изменения артерий: стойкое АД; В артериолах и мелк.арт.: спазм их гипоксич.повреждение плазм.пропитывание гиалиноз /артериосклероз. Maх часто – в почках, мозге, pancreas, киш-ке, сетчатке. В артериях эласт., мыш-эласт. и мыш.типа: АД расщепление внутр.эласт. мембраны склероз образов-ся пространства. След., атеросклероз (особенности – циркул.расположение бляшек, участие и арт.мыш.типа). В сердце: Гипертрофии лев.жел (mсердца – до 1 кг, толщ.лев.жел. – до 3 см), атеросклероз корон.сосудов дистрофия и некробиоз мыш.волокон +миогенн.расширение полостей сердца (жксцентр.гипертрофия миокарда), изм.интрамур. нерв.системы сердца; ишемия диффузн. мелкоочаг. кардиосклероз. 3.Наруш.внутриорганного кровообращения и вторич.изм-ия органов. Быстро кровотечение /инфаркт; Медленно атрофия паренхимы /склероз. КЛИНИКО-морфологические ФОРМЫ1.Сердечная. 2.Мозговая. 3.Почечная: острые изм-ия – инфаркт почек, поч. артериолонекроз (злокач.гипертензия отек, геморрагии, белк.дистрофии в эпителии канальцев некроз злокач.нефросклероз Фара; макро-картина: почки в размерах, пестрые, мелкогранул.пов-ть; обычно - летально); хронические – гиалиноз артериол (гломерулосклероз), артериосклероз (ишемия атрофия канальц.части нефронов склероз, +регенераионная гипертрофия почки за счет др.нефронов; макро-картинка: гипертроф.нефроны выступ.на пов-ти в виде серо-красн.гранул, почки – маленьк.плотн., мелкогран.пов-ть, атрофичн.паренхима, истонч.корк.в-ва – «первично-сморщенные почки»; хр.поч.недост-ть азотемическая уремия. В глазах – отек соска зрит.нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, белк.выпот, некроз сетчатки, дистрофия ганглиозн.слоя. В эндокрин.железах: Надпочечники: гиперплазия регенераторн.аденомы, затем - атрофии; Гипофиз: гиперплазия клеток зад.доли и базофил.клеток пер.доли (вазопресс.в-в); ***
ПАТОГЕНЕЗ. Непосред.причины: длит.спазм, тромбоз, тромбоэмболия и функ.перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии. [Связь с гипертон.б-нью и атеросклерозом]. Патогенетич.факторы: 1.Гиперлипидемия; 2.Арт.гипертензия; 3.Ожирение; 4.Малоподвиж.образ жизни; 5.Курение; 6.толерантности к углеводам (i.e.сах.диабет); 7.Мочекислый диатез; 8.Ген.предрасположенность; 9.Y-хромосома :) чаще у мужчин. Проявления ИБС: I.Ишемическая дистрофия миокарда (острая очаговая дистрофия). Изменения на ЭКГ, но нет ферментемии ( Макро-картина: миокард дряблый, бледный; участки ишемии – иногда пестрые, отечные, активность ОВР (не задерживают теллурит калия и соли тетразолия). Микро-картина: паретическое расшир.капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстиция, *кровоизлияния, *скопление лейкоцитов по периферии зоны ишемии; потеря исчерченности, гликогена, некробиотич.изм-ия (окраски по Шиффу, фуксином), ОВР, анаэр.гликолиза, освобожд.катехоламинов, ионные сдвиги (потеря Mg и K). Осложнения: остр.серд. недостат-ть II.Инфаркт миокарда (ишемич.некроз серд.мышцы). Изм-ия на ЭКГ, ферментемия; Некроз – по типу белого (ишемического) инфаркта с геморр.венчиком. По времени: Перв.приступ ишемии (первичн.инфаркт), затем – рецидив.ИМ (в теч. 8 недель) или повторный ИМ (спустя 8 нед.). Локализация: Чаще всего – в бассейне пер.межжелуд. и лев.венечн. артерий (верхушка, пер. и бок.стенки лев.жел. и пер.отделов межжел.перегородки). Реже – в бассейне огиб.ветви лев.вен.артерии (зад.стенка лев.жел. и зад.отдел межжел.перегородки). Иногда – окклюзия осн.ствола лев.вен.артерии !обширный ИМ. Размеры: в зав-ти от степени атеросклер.стеноза, возмож-тью колл.кровосн., степени закрытия просвета арт., функ.отягощенности миокарда, наличия гипертонии (гипертрофии размеров ИМ). Варианты: субэндокардиальный ИМ, субэпикардиальный ИМ, интрамуральный ИМ (ср.часть), трансмуральный (вся мышца). Вовлечение эндокарда реакт.воспаление тромб.наложения. Вовлечение эпикарда реакт.восп. фибринозн.перикардит Распространение: мелко-, крупноочаговый и трансмуральный Стадии течения: 1.некротическая (очаги некроза +демаркац.воспаление и сосуд.нарушения за пределами сердца) и 2.рубцевание (замена лейкоцитов макрофагами и молодыми фибробластами грубоволокн.с/ткань; *спайки, сосудов с внесерд.анастомозами фибрин.перикардит), затем – регенерац.гипертрофия оставш.миоцитов. Осложнения: кардиоген.шок, фибрилляция желудочков, асистолия, остр.серд.недост-ть, имомаляция, остр.аневризма, разрыв сердца, пристен.тромбоз (!), перикардит. III.Кардиосклероз: 1.Дифф.мелкоочаговый (атеросклероз) или 2.Крупноочаг.локализ. (инфаркт). Хрон.аневризма сердца: замена стенки сердца с/тканью ее выбухание под давлением аневр.мешок с тромботич.массами хр.серд.недост-ть («остат.кровь»), *разрыв стенки (тампонада перикард.полости), *тромбоэмболия. *** ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯЭТИОЛОГИЯ: то же, что и при ИБС РАЗНОВИДНОСТИ: 1.Транзиторная ишемия гол.мозга; 2.Инсульт (in-sultare=«скакать») – внезапно развив-ся лок.расстр-во мозг.кровообращения поврежд.мозга и наруш.его ф-ций. Виды инсульта: геморрагич. (гематома, геморр.пропитывание в-ва мозга, +субарахноид.кровоизлияние) и ишемич. (в виде инфаркта – белого, красного или смешанного). ПАТАНАТОМИЯ: Транзит.ишемия гол.мозга: спазм артериол, плазм.пропит. их стенок, периваск.отек, мелк.геморрагии, обратимые очаг.изм-ия мозг.ткани (отек, дистрофии). Геморрагии гемосидерина. Гематома мозга (разрыв микроаневризм сосудов при геморр.инсульте) разруш.мозг.ткани полость с тромбами и размягч.паренхимой (красн.размягчение) киста (ржавые стенки, буроое содержимое). Локализация: подкорк.узлы, мозжечок. *прорыв крови в желудочки 100% смерть. Геморр.пропитывание в-ва мозга: мелкие очаги кровоизлияний, некробиоз в нейронах. Локал.: зрит.бугры, мост, не в коре и мозжечке. Ишем.инфаркт мозга: 75% всех ишемич.инсультов. Очаг серого размягчения. Геморр.инфаркт: чаще – в коре, реже – в подкорке. Картинка – как при геморр.пропитывании (но кровотечение – вторично). Осложнения: параличи. жүктеу/скачать 89.83 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|