НЕКРОЗ – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме.
Морфогенез некроза:
1.Паранекроз (обратимо),
2.Некробиоз (необратимо; катаболизм>анаболизм),
3.Смерть клетки,
4.Аутолиз (разложение гидролит.ферментами).
Апоптоз =фрагментация и фагоцитоз остатков клетки.
Некроз чаще – в функ.-активных паренхиматозных структурах.
Микроскоп.признаки.
Изменения ядра: кариопикноз (конденсация хроматина, сморщивание ядра),
кариорексис (распад на глыбки) и кариолизис (р-рение).
Изм-ия цитоплазмы: денатурация и коагуляция белков ~>колликвация ~>плазморексис ~>плазмолиз. Некроз клетки – 1.Цитолиз (вся клетка) и 2.Фокальный колликвационный некроз (часть).
Изм-ия межклетника: Коллаген. и эласт.волокна =>набухание и расплавление; Ретикул. и нерв.волокна =>сохр-ся долго, затем – глыбч.распад. Такой фибриноидный некроз – часто, 2ой тип – колликвационный – редко.
Некроз жир.ткани =>липолиз (~>ЖК +мыла) =>воспаление =>лимфогранулема.
Распад тканей =>тканевой детрит в очаге некроза, вокруг – демаркационной воспаление.
Изм-ие свойств тканей: 1.Мумификация (плотная и сухая), 2.-маляция (дряблая, расплавление).
Классификация. В зав-ти от причины: 1.Травматич. (радиация, t°, рана, ), 2.Токсич. (eg.: дифтер.экзотоксин =>некроз кардиомиоцитов), 3.Трофонекротический некроз (eg., пролежни), 4.Аллергический (при инф.-аллерг. и аутоиммунных заболеваниях; чаще фибриноидного типа), 5.Сосудистый (инфаркт; тромбоз, эмболия, длит.спазм).
В зав-ти от механизма действия патоген.фактора: 1.Прямой (травм. и токсич.) и 2.Непрямой (трофоневр., аллерг., сосудист.).
Клинико-морфологические формы:
1.Коагуляционный: мертвые участки сухие, плотные, цвет – желто-серые. В тканях с небольш.кол-вом воды: Денатурация белка =>труднор-римые соед-ия, обезвоживание ткани. Eg.: Восковидный (Ценкеровский) некроз мышц (тиф, травма), творожистый
(TB, сифилис, лепра), фибриноидный (аллерг. и аутоиммунн.забол-ия).
2.Колликвационный: в тканях с бол.кол-вом воды: расплавление мертв.ткани, ~>кисты. Eg.: Очаг серого размягчения гол.мозга. Втор.колликвация =расплавление масс коагул.некроза.
3.Гангрена: ткани, соприкас.с внешн.средой; Цвет – темно-бурый, черный (кров.пигменты =>FeS). Два типа: а.сухая (мумификация; eg., при атеросклерозе, тромбозе артерий конечности, ожоге, отморожении, сыпном тифе) и б.влажная (действия гнилост.микроорг-ов): отек, дурной запах. Способст.факторы: вен.застой и лимфостаз. Пролежни – разновид-ти гангрены.
4.Секвестр =мертв.ткань, не подверг-ся аутолизу, не замещ-ся с/тк. Обычно – в костях при остеомиелите. Вокруг – секвестр.капсула с гноем.
5.Инфаркт – сосудистый (имемич.) некроз. Самый частый. По форме: а.клиновидн. (магистр.тип ветвления артерий: селезенка, почки, легкие), б.неправ.формы (смеш.тип ветвления: сердце, мозг, кишечник). По масштабу: а.(суб)тотальный и б.микроинфаркт. Характер: а.коагул. (миокард, почки, селезенка) и б.колликв. (мозг, кишка). Внешн.вид: а.белый (ишемический; бело-желтый; недост.коллат.кровоснабж.: селезенка, почки), б.белый с геморраг.венчиком (начальн.спазм сосудов по периферии некроза ~>расширение ~>кровоизлияние; почки, миокард) и в.красный (геморраг.; темно-красн., хорошо отграничен; чаще – при венозн.застое, множ.анастомозах; легкие). Причины развития: длит.спазм, тромбоз, эмболия, функ.напряжение при недост.кровоснабжение, недостат-ть анастомозов и коллатералей. Исход инфаркта: а.аутолиз (небольш.фокусы ~>аутолиз ~>полн.регенерация), б.обр-ие рубца (по типу сух.некроза ~>рубцевание), в.петрификация (отложение солей) или гемосидероз (отложение кров.пигмента гемосидерина), г.киста (колликв.тип) и д.гнойное расплавление (неблагопр.исход).
Исход некроза: Благоприятный: Реакт.воспаление (демаркационное – отграничивает мертв.ткань): расшир.кров.сосуды, полнокровие, отек, много лейкоцитов =>лизис некрот.масс =>размножение клеток с/тк =>рубец. ИЛИ: инкапсуляция некрот.очага, петрификация, оссификация (обр-ие кости в участке омертвения), киста (<=влажн.некроз, eg., в гол.мозге). Неблаг.: гнойное расплавление очага (при сепсисе).
Достарыңызбен бөлісу: |