Хроническая интоксикация алкоголем и артеросклероз сосудов сосудов головного мозга
Этиология и патогенез атеросклероза сосудов головного мозга выявлены еще недостаточно. Заболеваемость и смертность от атеросклероза наиболее высоки среди тех контингентов населения, пища которых содержит большое количество калорий, но бедна важнейшими и весьма необходимыми для организма белками и витаминами. Атеросклероз поражает чаще всего людей, ведущих сидячий образ жизни, и реже — занимающихся физическим трудом.
В патогенезе атеросклероза сосудов головного мозга имеют большое значение нарушение липоидного обмена, длительная холестеринемия, холестериновая инфильтрация сосудов, продолжительная психическая травматизация, переутомление, эндокринные нарушения, особенно диабет, нарушения функции щитовидной железы, семейное предрасположение, инволюционные изменения, инфекционные, тяжелые соматические болезни, например гипертническая болезнь, и др.
Роль хронической интоксикации алкоголем в патогенезе атеросклероза сосудов, в частности церебрального атеросклероза, пока еще окончательно не выяснена. Клиницисты-психиатры В. П. Осипов (1927), В. М. Бехтерев (1927), М. О. Гуревич (1949), И. Ф. Случевский (1957), Е. К. Краснушин (1962), И. В. Стрельчук (1965), Г. П. Колупаев (1965), В. М. Банщиков (1967) указывают на прямую связь атеросклероза сосудов головного мозга с алкоголизмом. Противоположной точки зрения придерживаются И. В. Давыдовский, отрицая роль алкоголя в развитии атеросклероза. По мнению А. П. Майсюк (1948), одинаковое распространение атеросклероза среди пьющих и непьющих объясняется ослаблением липоидной инфильтрации артерии больных алкоголизмом, обусловленной поражением печени и возникновением вторичной гипохолестеринемии. Наконец, некоторые французские ученые считают, что употребление алкоголя предохраняет от развития атеросклероза. По мнению Williams (1950), лица, страдающие хроническим алкоголизмом, употребляют в меньшем количестве пищу, содержащую липоидные вещества. Экспериментальными исследованиями, проведенными на животных, установлено, что при хронической интоксикации алкоголем у этих животных появляются сосудистые нарушения, в большинстве случаев сходные с атеросклеротическими изменениями сосудов. Л. В. Мазикова (1954) и Г. П. Колупаев (1965) показали, что патологические изменения в сосудах и склероз, особенно мелких сосудов сердца, при длительном употреблении алкоголя могут возникнуть в короткие сроки даже у молодых людей. Я. Кремянский (1896) вводил щенкам в течение нескольких месяцев алкоголь и обнаружил у них выраженное изменение сосудов головного мозга и многочисленные кровоизлияния. Casier и Betler (1962) показали, что процент сфингомиелина в фосфолипидах аорты и артерии мозга человека повышаются параллельно степени атеросклероза. Как сообщает Casier и др., после введения животным радиоактивного этилового спирта содержание холестерина в печени повышалось. Таким образом, наряду с другими факторами хроническое отравление алкоголем является одним из весьма существенных этиологических моментов в развитии атеросклероза сосудов головного мозга.
Среди больных церебральным атеросклерозом наблюдался хронический алкоголизм: по данным Kraepelin (1927) —у 47%, по данным В. М. Банщикова — у 51,2%. По наблюдениям Г. М. Энтина (1963), 34,6% больных алкоголизмом мужчин страдали одновременно и атеросклерозом мозга, а среди всех лиц с заболеваниями сосудов хронический алкоголизм встречался в 20,6% случаев.
Обстоятельно изучив этот вопрос, В. М. Банщиков (1967) с сотрудниками пришли к выводу, что если на основании современных весьма противоречивых данных литературы нельзя окончательно ответить на вопрос, предрасполагает ли алкоголизм к атеросклерозу, то, по-видимому, установлено, что если эти два заболевания все же сочетаются, то оба они протекают неблагоприятно. Это заставляет предположить, отмечает В. М. Банщиков, что в механизме неблагоприятного течения церебрального атеросклероза при сочетании его с алкоголизмом большую роль играет индивидуальная чувствительность обменных систем мозговых сосудов к алкоголю. В. М. Банщиков справедливо подчеркивает, что следует учитывать влияние алкоголя не только на процессы обмена белков, холестерина, но и не менее важное функциональное действие его на сосуды. В. М. Банщиковым еще в ранних его работах (1928) было показано, что даже малые дозы алкоголя вызывают длительное функциональное изменение сосудов. По В. М. Банщикову, алкоголь воздействует на разные звенья патогенеза церебрального атеросклероза. Касаясь атеросклеротических психозов, возникающих у больных, которые страдают алкоголизмом и церебральным атеросклерозом, В. М. Банщиков подчеркивает, что они отличаются бурным течением и сравнительно быстро приводят к возникновению стойкого психического дефекта и полной инвалидизации.
Исследование более 2000 человек, страдающих хроническим алкоголизмом, позволило нам сделать вывод, что процент сосудистых нарушений у них увеличивался с возрастом: до 30 лет нарушения сосудов отмечены у 2% больных, от 30 до 35 лет — у 3%, от 36 до 45 — у 15%, от 50 до 55 лет — у 25%, от 56 до 59 лет —у 39%. У 18—20% больных хроническим алкоголизмом наблюдалось повышение артериального давления, которое вначале имело транзиторный характер, а затем было стационарным.
Большинство больных алкоголизмом после отнятия у них алкоголя испытывают неприятные субъективные ощущения в области сердца, головные боли, головокружение, повышенную утомляемость. У больных алкоголизмом, страдающих ожирением I и II степени, эти явления более резко выражены, чем у лиц с пониженным питанием. Обычно такие больные страдают одышкой, расширением сердца, приглушением его тонов, акцентом на втором тоне аорты. Отмечается ригидность видимых артерий, расширение и уплотнение аорты. Только у небольшого числа молодых людей, страдающих алкоголизмом, можно обнаружить порок сердца. Это объясняется тем, что алкоголь так вредно влияет на этих больных,
Что они или сами вынуждены бросить пить или умирают от пьянства в молодом возрасте. «Человеку столько лет, сколько лет его артериям»,— гласит один из афоризмов. Преждевременная изношенность сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем у больных алкоголизмом приводит к преждевременному одряхлению.
Изученных нами больных хроническим алкоголизмом с атеросклерозом сосудов мозга можно разбить на три группы.
а) Больные с начальной стадией атеросклероза, которая характеризуется явлениями эмоциональной неустойчивости, ослаблением памяти, лабильностью вазомоторов, повышенным или пониженным артериальным давлением, повышенной физической и психической истощаемостью с незначительно выраженными органическими изменениями в центральной нервной системе и сосудах. Сосуды сетчатки глазного дна становятся узкими, извилистыми.
б) Больные со средней степенью атеросклероза. Это вяло текущая форма без заметных симптомов, но уже с более выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов глазного дна, в некоторой степени отражающими состояние сосудов головного мозга. Поражаются также сосуды сердца, аорта. Психические нарушения при этом более характерны для хронического алкоголизма; лабильность эмоциональной сферы, слабодушие, а нередко и благодушие, у некоторых больных повышенное настроение, так называемый алкогольный юмор, веселая беззаботность, поверхностное мышление, снижение круга интересов, повышенная физическая и психическая утомляемость, отсутствие каких-либо жалоб или жалобы на головную боль, головокружение, ослабление памяти. Иногда больные жаловались на пониженное настроение с элементами тревоги, они были легко психически возбудимы, раздражительны. Однако у подавляющего числа наблюдавшихся нами больных не отмечалось вязкости мышления, некоторой однотонности и психической неповоротливости, свойственных больным атеросклерозом сосудов головного мозга. У большинства больных имелась интолерантность к алкоголю, амнестическая форма опьянения со склонностью к агрессивности и более тяжелая форма абстинентного синдрома. В период воздержания от алкоголя психические изменения имеют тенденцию к обратному развитию.
в) Больные со злокачественной, галопирующей, формой атеросклероза, характеризующейся алкогольной и органической симптоматикой. Нередко после алкогольных абузусов возникает или обширный мозговой инсульт, или инфаркт миокарда. В ряде случаев атеросклеротический процесс проявляется расстройством памяти, акалькулией, аграфией, агнозией, расстройством чувства времени, резким интеллектуальным снижением, слабодушием, головными болями, головокружением, неопрят¬ностью. Двигательных расстройств обычно не наблюдалось. Трудоспособность утрачивается. Такие лица нуждаются в постороннем уходе. Прогрессирующее течение заканчивается летально.
При обострении хронического алкоголизма у больных атеросклерозом сосудов головного мозга нередко отмечаются слуховые галлюцинации, бред преследования или ревности. При изучении 35 случаев хронического алкогольного галлюциноза у двух больных нами было отмечена роль атеросклероза сосудов мозга в патогенезе этого состояния.
У больных, страдающих церебральным атеросклерозом и начавших впоследствии злоупотреблять алкоголем, наблюдалось значительное утяжеление картины заболевания вплоть до полной утраты трудоспособности. Алкоголизм в таких случаях имеет злокачественное течение: в более короткие сроки развивается интолерантность к алкоголю, амнестическая форма опьянения, чаще возникают алкогольные психозы с тенденцией к затяжному течению.
Лечение алкоголизма в таких случаях должно соче¬таться с лечением атеросклероза сосудов головного мозга. Мы успешно лечили таких больных диоспонином, лечебным сном, внутримышечными введениями биохинола. Обнадеживающие результаты получены при назначении антикоагулянтов, например гепарина. Показана массивная витаминотерапия с обращением особого внимания на витамины А, Е, В6. Лечебное питание, нормальный режим, воздержание от алкоголя — все это показано при лечении больных, страдающих сравнительно нетяжелым атеросклерозом.
Достарыңызбен бөлісу: |