«Жануарлар патологиясы» пәнінің оқу-әдістемелік кешені. Оқытушыларға арналған

Доцент Оразалиева С.Б. құрастырып, дайындаған.

Жануарлар патологиясының зертханалық- тәжірибе сабақтарына арналған әдістемелек ұсыныстар мына мамандықтарға:

051201- ветеринариялық медицина

051202- ветеринариялық санитария

Семейдің Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті, 2012 жыл, 30 бет.

Семейдің Шәкәрім атындағы мемлекеттік университетінің «Ветеринариялық санитария» кафедра отырысында

Хаттама № «____» _________ 2012 ж.

Кафедра меңгерушісі, доцент Е.О.Омарбеков.

Хаттама № «____» _________ 2012 ж

Шәкәрім атындағы СМУ

бірінші проректоры Б.Рскелдиев

Мазмұны

1. Глоссарий

2. Дәрістер

3. Зертханалық сабақтар

4. Курстық және дипломдық жұмыстар

5. Студенттердің өзіндік жұмыстары

1. Глосарий НЗ-Некроз

2. ДС-Дистрофиялар

3. РГ-Регенерация

4. АГ-Атрофиялар

5. ҚБ-Қабыну

6. АБ-Өлім белгілері

7. КІ-кемелденген ісіктер

8. КДІ-кемелденбеген ісіктер

9. МЦА-Микроциркуляторлық арна

10. ГДБ-Гемодинамикалық бұзылыс

11. ЖҚП-жіті қабыну процесі

12. СҚП-созылмалы қабыну процесі

13. ПАЗ-патологиялық анатомиялық зерттеу

Мал дәрігерлеріне патологиялық анатомияны терең, жан-жақты білу өте қажет, өйткені ол жануар денесіндегі түрлі аурулардың салдарынан туған морфологиялық өзгерістерді даму барысында зерттейді. Осыған орай мал өлімдерінің себебін патоморфологиялық зерттеулер арқылы уақытын да анықтап, мал шығынын дер кезінде тоқтатуға болады.

Жалпы патологиялық процесстерді, жұқпалы және де жұқпайтын ауруларда кездесетін патоморфологиялық өзгерістерді білмейінше ауру малды тез және дұрыс комплексті емдеу, аурудың алдын алу шараларын уақытында ұйымдастыру мүмкін емес.

Осы ұсыныстар жалпы патологиялық процесстерді оқитын мал дәрігерлік факультетінің III курс студенттеріне арналған. Мұнда патологиялық анатомия кафедрасының лабаториясы мен өлекселер соятын жердегі (прозектория) жұмыс тәртібі жөнінде жалпы мәліметтер берілген және де өлек седе кездесетін өзгерістерді патологиялық материалдың алыну әдістері, оны лабараторияға патогистологиялық зерттеулерге жөнелту тәртіптері баяндалады. Сонымен қатар көптеген гистологиялық препараттардағы патоморфологиялық өзгерістер берілген, айталық мына темалардан: өлі еттену (некроз), нәр жетіспеу ( дистрофии), қан айналасының бұзылуы, бейімделу және қайтадан қалпына келу, қабыну.

Айта кететін бір жәй: гистологиялық препараттардағы патоморфологиялық өзгерістер жөнінде студент күні бұрын теориялық тиісті мәліметтер алған болса, оқулықтарды, методикалық тиісті мәліметтер алған болса, оқулықтарды, методикалық кітап-құралдарды пайдаланып, сонда ғана оның патологиялық анатомиядағы зерттеу жұмысы нәтижелі болады.

Патоморфологиялық өзгерістерді гистологиялық препараттар арқылы анықтау үшін, оқырман студент қауымға ұсынылып отырған методикалық ұсыныстармен терең творчестволық жұмыс жасау қажет, сонда ол зерттеушілік қабілетіне ие болады.

Гистопрепаратты зерттеу нәтижесінде студент патогисто-логиялық диагноз құруға тиісті, сонымен қатар анықталған негізгі патоморфологиялық өзгерістерді түсінігімен дәптеріне салады, ол үшін түсті қарындаштарды пайдалану қажет және де препараттарды зерттеу, олардың суреттерін салу процесстерінде оқу құралдарын, таблицалар мен плакатттарды негізге алады.

Тағы да айта кететін бір жәй патогистологиялық диагнозды патологиялық анатомияда қолданатын арнайы терминдермен көрсеткен жөн. Мысалы: «бүйректегі қанталанған инфаркт», «бауырдың гемосидерозы», «түйіршіктенген миокардоз». Естеріңізде болсын! Әрбір гистопреиараттың орнын толтыру кафедра үшін өте күрделі мәселе. Сондықтан да олармен өте ұқыпты жұмыс жасау керек.

1.Паталогиялық анатомия кафедрасының лабароториясы мен өлекселер соятын жерде жұмыс істеу тәртіптері. Өлек седегі пайда болатын өзгерістерді зерттеу. Патогистологиялық зерттеуге арналған материалды алу, консервілеу және жөнелту.

Лабароторияда жұмыс істеу тәртіптерін бұлжытпай орында әсіресе микротомен (микроскоп арқылы зерттелетін жұп-жұқа гистологиялық кесінді (тілінді) алуға арналған аспап, термостатпен және де әртүрлі қышқыл мен сілті,бояғыш заттар ертінділерін жасау,оларды уақытында пайдалану.

Кафедраның прозекториясында жұмыс істеу тәртіптерін бұлжытпай орындау,айталық өлекселерді сойғанда, сондағы қолданылатын әртүрлі инструменттердің пайдалану тәсілін білу, өлексенің қалдығын утильдеу,оны соцйған жерді,инструменттерді, арнайы союшылар киімін мүхият жуып, дезинфекция жасау.

Өлекседе пайда болатын өзгерістерді зерттеу: өлексенің тоңазуы,сіресуі,қанның ұюы,оның өлексенің төменгі жағында орналасқан капиллярларда бөгелуі (гиростаз),өлексе имбибициясы) өлген мал денесіндегі эритроциттердің жарылып,қан плазмасына араласуы,сол плазманың селдірген қан тамырларынан өтіп,маңайындағы тканьдерге жайылуы,мұның нәтижесінде өлексенің әр жеріне қанды (қызыл) дақтар пайда болуы,өлекседегі аутолиз (клетканың өз құрамындағы ферменттердің ықпалымен ыдырауы, балқуы), өлексенің шіруі.

Гистологиялық зерттеулерге белгілі бір тәрттіппен алынатын патологиялық материалдың мал өлігінен кейін қай уақытта алынуын,оның көлемі мен санын білу өте қажет, сонымен қатар алынған материалды консервілейтін ертіндіні дайындау тәсілін, сырқаттық материалды жөнелту тәртіптерін және де сойылған өлексені актілеуді білу керек.

МАТЕРИАЛДАРМЕН ҚАМТАМАСЫЗДАНДЫРУ

Малдардың өлексесі (қозы,бұзау,ит,мысық,құстар),кіші анатомиялық инструменттер жинағы,10 проценттік формалин ертіндісі,патматериал консервілеуге қажет шыны банкілер, халат, қалпақ, алжапқыш, етік, анатомиялық перчаткілер, дезинфекция жасауға қажет 3%-тік карбол немесе сірке қышқылдарының ертіндісі.

1.Кафедраның лабораториясы мен прозекториясында қандай жұмыс ережелерін білу керек?

2.Өлексені сою қалай ұйымдастырылады? Өлексенің қалдықтарын жоюдың қандай тәсілдері бар?

3.Өлексе сойылған жер, инструменттер, арнайы киімдер мен дәрігерлердің қолдары қалай залалсыздандырылады?

4.Өлім деген не? Оның себептері мен классификациясы?

5.Өлекседе пайда болатын өзгерістер қалай дамыйды?

Олардың тіршіліктегі патологиялық процестерден айырмашылығы? (гипермиядан - қызарудан, геморрогиядан - қан құйылудан, өлі еттенуден, дистрофиядан - нәр жетіспеуден, тромбоздан – қан ұйығынан, метеоризмнен – іш кебуден, т.т)

6.Гистологиялық зерттеуге қажетті патматериалдың алу ережелері? Мал өлгеннен кейін оны қай мезгілде алу керек?

Алынатын материалдың көлемі мен саны?

7.Патматериалды жөнелту ережелері мен қосалқы құжаттар?

Некроз-өлі еттену,өлі етке айналу.Бұл тірі денедегі белгілі бір ткань тіршілігінің үзілді-кесілді тоқтауы: айталық әртүрлі сыртқы немесе ішкі зақымдаушы себептердің әсерімен клетка ядросы мен цитоплазмасында,клеткааралық заттарда табиғи қалпына келмейтін күрделі өзгерістер (мәселен, кариопикиоз-клетка ядросының семуі, кариорексис –клетка ядросының ыдырауы карнолизис –кетка ядросының балқуы) тудыратын құбылыс.Өлім мен өмір арасындағы тіршілік уақытын некробиоз дейді,яғни клеткалар мен тканьдардың зақымданғаннан кейінгі біртіндеп өле бастауы.

1.Некроз,некробиоз, гангрена дегендер не?

2.Морфологиялық белгілеріне және де даму механизмдеріне байланысты некроздың қандай түрлері болды?

3.Гангренаның түрлері?

4.Некроздың гистологиялық (микроскопиялық)белгілер қандай?

5.Некроз ошағының айналасын қоршайтын демаркация деген не?

6.Некроз бен гангренаның нәтижесі қандай болады?

7.Некроз бен гангренының Ағзаизмге әсері қандай?

Студенттерді некроз деген түсінікпен, морфологиялық белгілерімен және де оның нәтижесі мен Ағзаизмге қандай әсері бар екендігімен таныстыру.

Таблицалар (№1-5),(№ 337,378),Слайдылар (№3,21).
МУЗЕЙ ПРЕПАРАТТАРЫ:
№3,435.Ауызбен жұтқыншақтың кілегейлі қабықтарының А-гиповитаминозы себебінен некрозға ұшырауы;

№435.Тауықтың бұлшық етіндегі іріген ірімшік тәрізді некроз;

№521. Сальмонеллезбен (қылаумен) ауырған торайдың бүйеніндегі солитарлық фолликульдерінің ісініп, өлі етке айналуы;

№16,488.Туберкулезбен зақымдалған өкпедегі некроз ошақтары:

№304. Аусылмен ауырған сиырдың жүрек етіндегі некроз ошақтары;
№2. Гистопрепарат

№828.Сальмонеллезбен зақымдалған бұзау бауырындағы некроз ошақтары.

Ағза: жүрек өті. Гематоксилин-эозинмен боялған. Ет талшықтарының көлемі әрқыйлы, кейбіреулері ісініп,олардағы көлденең жолақтар байқалмайды,кейбір жерлерде талшықтар ыдырап,кішкене қызғылт бөлшектерге айналған, олар ядросыз, түссипатсыз, біркелкі. Сонымен қатар зақымдалған талшықтар да кездеседі. Олардың ядросы да және басқа да құрылымдары тегіс сақталған.

Патологиялық диагнозды анықтап,дәптерге көрінген өзгерістерді түсінгімен салу керек.

Ағза:бауыр. Гематоксилин-эозинмен боялған.

Препаратты микроскоптың кіші үлкейткіші арқылы қарағанда көлемі және формасы әр түрлі ошақтардың байқауға болады,олардың ортасында құрылымсыз,түс –сипаты біркелкі зат көрінеді. Онда шамалы ғана ыдыраған ядро хроматиннің түйіршіктері кездеседі.Өлі етке айналған осындай ошақтардың төңірегінде полиморфты (әрқилы) лейкоциттер жиналған.

Патологиялық диагнозды анықтап,дәптерге көрінген өзгерістерді түсінгімен салу керек.

Ағза, бүйрек. Гематоксилин-эозинмен боялған.

Алдымен микроскоптың кіші үлкейткіші арқылы бүйрекке тән гистологиялық құрылымдарды табу керек, әсіресе бүйрек түтікшелері мен олардың түсіне көңіл аударған жөн. Кейбір түтікшілердің құстары мен олардың ішкі жағын көмкерген эпителий өзгеріссіз.

Ал енді көпшілік түтікшелер қуыссыз, олардың іші үлкенді кішілі оксифильді түйіршікті затпен толтырылған,бұл түйіршіктер эозинмен қызғылт түске боялған. Осындай түтікшелердің эпителиіндегі клеткааралық шекаралар байқалмайды, ядролар бояу қабылдамаған,тек кейбір клеткаларда ғана ядроның орнында қалған шар тәрізді көгілдір көлеңкесі көрінеді,шумақша аппаратта айта қаларлықтай өзгерістер жоқ.

Дистрофиялар белокті, углеводты, майлы және минералды болып бөлінеді,кейбір жағдайда олардың аралас дамуы мүмкін. Морфологиялық өзгерістердің тканьдардың қай құрылымында дамуына байланысты дистрофиялар тағы да клеткалық,клеткааралық, күрделі болып бөлінеді.

Белокті дистрофиялар немесе дистротеиноздар өздерінің даму процестерінде тканьдардағы морфологиялық зақымдарға байланысты өте күрделі және әрқилы болады: түйіршіктеніп азғындау (зернистая дистрофия), гиалинді –тамшылы,вакуольді, мүйізделу дистрофиялары. Бұлар клеткалық диспротеиноздарға жатады: ал енді мукоидпен,фибриноидпен домбығып ісіну,гиалиноз,амилоидоз клеткааралық диспротеиноздар; кілегейлік,коллоидтық,нуклеопротеидік және хромопротеиндік азғындау аралас диспротеиноздарға жатады.

Өте жиі кездесетін клеткалық диспротеиноздардың бір түрі түйіршіктеніп азғындау.Клетканың цитоплазмасындағы құрылымдар (әсіресе митохондриялар) денетурацияның әсерінен (белоктің табиғи қасиеттерінен айырылуы) патологиялық белоктік түйіршіктерге айналады. Немесе табиғаты азған белоктік заттар сырттан келіп клетканы қаптайды. Бұл дистрофия көбінесе ұлпалы (паренхиматозные) Ағзадарда кездеседі, мысалы бауырда; бүйректе; жүрек етінде.

Гиалинді-тамшылы дистрофия бүйрек түтікшелерінің кілегейлі қабыршағында (эпителиінде), кейде созылмалы қабынуға ұшыраған ошақтарда кездеседі. Гиалинді түйіршіктер мен «шаралар» иммунделген Ағзаизмдегі плазмалық клеткада кездеседі. Осы дистрофияда цитоплазмада гиалинге белоктік тамшылар пайда болып, олар клетка денесін толтырып, тұншықтырады.

Вакуольді дистрофия көп қабатты жалпақ эпителий клеткаларында (эпидермоциты-ганглий клеткаларында, бүйрек түтікшелерінің эпителиінде, бауырда және басқа Ағзадарда кездеседі. Бұған тән қасиет цитоплазмадағы белок ыдырап, су мен электролит алмасуы азғындап,үлкенді-күшілік күлдіріктер пайда болады (ядрода пайда болуы да ғажап емес).

Тері эпидермисінің үстіңгі қабатының тым қалыңдап, күстеніп қатаюы немесе көп қабатты жалпақ эпителий торшаларында кератогиалин атты белоктың жиналуы күстену дистрофиясына тән өзгерістер.
ӨЗБЕТІМЕН ЖАУАБЫН ДАЙЫНДАЙТЫН СҰРАҚТАР:

1.Дистрофия деген не? Оның классификациясы?

2.Белоктік дистрофиялар қалай бөлінеді,олардың анықтамасы мен патогенезі?

3.Торшалық диспротеиноздар патоморфологиясы; олардың себептері мен түрлері?

4.Қандай процесстерге байланысты цитоплазмада белоктің түйіршіктері пайда болады?

5.Түйіршікті дистрофияның микроскопиялық бейнелері қандайлық?

6.Вакуольді дистрофияның морфологиясы қандай, анықтамасы мен патогенезі?

7. Күстену дистрофиясының морфологиялық белғілері қандай?

8.Гиперкератоз,паракертоз және лейкоплакия дегендер не?
КӨРНЕКТІ ҚҰРАЛДАР:

Таблицалар (№ 6,7 )Муляждар (№316,361) Слайдтар (52,78)

Музей препараттары:

№5,10,236,600.Бауырдың түйіршікті дистрофиясы.

№233.Бүйректің түйіршікті дистрофиясы.

№48.Тауықтың ішегінің вакуольдік дистрофиясы.

№563.711.Жылқының індетті анемиямсына (ИНАН) орай бауыры мен бүйрегіндегі түйіршікті дистрофия.

№66,183,486.Тауықтың өңеш бездеріндегі гиповитаминоз А-ға байланысты гиперкероз.

№483. Тауықтың аяғындағы гиперкератоз.

№ 8 Гистопрепарат.

Ағза: бүйрек. Гематоксилин –эозинмен боялған.Негізгі өзгерістер түтікшелерде байқалады. Көпшілік түтікшелердің эпителий қабыршығы ісінген. Клеткалардың цитоплазмасы ыдырап,түйіршікке айналған,кейбіреулер клеткадан тыс түтікше қуысында көрінеді. Көпшілік клеткалардың ядролары жөнді көрінбейді. Тағы да бір түтікшелерде эпителий клеткалары өзгеріссіз.

Патогистологиялық диагнозды анықтап, көрінген өзгерістерді дәптерге түсінігімен салу керек.

№37.Гистопрепарат.

Ағза: тері Гематоксилин –эозинмен және Ван-Гизонмен боялған. Препаратты зерттей отырып, терінің негізгі (ортаңғы дерма) қабатында көз салсақ,үлкенді –кішілі (Ван-Гизон мен боялған препаратта ) ошақтарды көруге болады. Олар көп қабатты жалпақ эпителий клеткаларынан пайда болған ісік (рак канкроид) ошақтары. Оны маман –ғалымдар (патологоанатомдар) рактің інжу –маржаны деп атайды, өйткені кейде рак клеткаларында мүйізді зат жиналып, сонда олар інжу- маржан сияқты болып көрінеді. Мүйізделген клеткалардың көбі ошақтардың ортаңғы тұсында.Ошақтар аралығын да талшықты дәнекер тканьнен тұратын қаңқаны байқауға болады.

Патогистологиялық диагнозды анықтап, көрінген өзгерістерді дәптерге түсінігімен салу керек.
Ш.2. МЕЗИНХИМАЛЫҚ ДИСПРОТЕИНОЗДАР.

Мезенхималық диспротеиноздарда негізгі өзгерістер коллаген мен ретикулярды талшықтарда және мембрана құрылымдарында пайда болады. Сондықтан да олар Ағзаизмде дәнекер тоқыма құрылымдары мен тамыр қабырғаларын зақымдайды.

Әртүрлі зерттеулер мен методикалар арқылы (гистохималық,электрондық микроскопия арқылы зерттеулер) коллаген талшығының белоктар мен қышқыл мукополисахарид-тардан тұратыны және де оның көп компоненті,көп фазалы құрылымы екені анықталған. Табиғи қалпында мукополисаха-ридтар коллаген талшықтарының қызметін, гистохимиялық қасеттерін және де тамырлар қабырғаларынан плазманың шапшып шығуын қамтамасыз етеді. Мукоидтік белоктің пайда болып,жиналуына байланысты әсіресе мезенхиманың негізгі заты мен дәнекер тканінің талшықтары зақымдалады.Осының әсерінен дәнекер ткань құрылымы өзгеріп, қышқыл мукополисахаридтер белоктан ажырап бөлінеді. Сонымен қатар күрделі заттардан (қосымдармен)қышқыл мукополисахаридтер,гиалурон хондроитин күкірт қышқылдары (олардың гидрофильдік қасиеттері бар) бөлінеді. Олар клеткааралық затта жиналып, тканьнің ісініп сыздануына себеп болады. Дәнекер ткань түс-сипатсыз біркелкі болып, оның талшықтық құрылымы нашарлайды. Патологияда өте бір маңызды өзгеріс қан тамырларының қабырғаларында мукоидтік белоктің жиналып ұйылуына байланысты ісінуі, сол себепті тамырлардан (қабырғаларынан ) глобулин мен плазма шығып, дәнекер ткань мен оның коллаген талшықтарының ісініп сыздануын жылдамдатып әсер етеді.

Бос қышқыл мукополисахаридтер көптеп жиналып, тканьдегі құрылымдардың бояуларды өзгеше қабылдауына себеп болады.Айталық, гематоксилин –эозинмен боялғанда коллаген талшықтары көкшіл,ал толуидин көгілдір ертіндісінде олар қызыл түсті болады. Заттардың осы қасиетін, яғни бояудың түсіне боялмай басқа түске боялуын метахромазия деп атайды. (грек.кейін, сонымен,өзгеше бояу).

Тканьдердің мукоидпен ісінуін гистологиялық және гистохимиялық зерттеулермен анықтауға болады. Осы дистрофия азғындырған Ағзадарда макроскопиялық (грек.үлкен, ірі, қараймын ) өзгерістер болмайды.

Фибриноидпен ісіну теріде, Ағзадар қаңқасында, тамырлар қабырғаларында байқалады және оның пайда болуы коллаген талшықтары мен тамырлардағы терең құрылымдық өзгерістерге байланысты.

Ісінген дәнекер тоқымада альбуминдер, глобулиндер, фибриноген және деыдырап бұзылған талшықтар мен мембрандық құрылымдардың белоктары және полисахаритері көптеп жиналады. Осыған байланысты күрделі белок пен полисахаридтерден тұратын қосындылар пайда болады, олар коллаген талшықтарымен байланысады,сол себепті коллаген талшықтары фибринге ұсақ боялатын қасиетке ие болады. Фибриноидпен ісінген Ағзадарда макроскопиялық кейпінде өзгерістер аса байқалмайды.

Гиалиноз (грек. Hyalos - мөлдір, шыны іспеттес) Гиалиноз мезенхимиялық (клеткааралық) диспротеиноздардың бір түрі. Оған тән бір белгі Ағзадардың қаңқасындағы дәнекер тканьде және тамырлардың қабырғаларында қышқылдарға, сілтілерге, спирттерге, ферменттерге өте төзімді түр- сипатсыз біркелкі,шыны іспекттес белоктік зат гиалин шөгеді. Гиалин сіңіп азғындалған тканьде ән (известь) тұздары шөгеді.

Егерде алдымен қан тамырлардының қабырғалары мукоидпен немесе фибриноидпен ісініп,олардың құрылымдарында плазма мен тканьдік белоктар шөгіп,преципитация реакциясы болса, сонда ғана тамырларда гиалиноз пайда болады. Гиалин тамырдың ақымдалған эндотелий қабатының астында шөгіп жиналады, сондықтан да тамырдың майысқақтық (эластикалық) қасиеті төмендеп, оның қуысы кішірейеді; сүйтіп токымалар оттегі жетіспеу (гипоксия) зақымына ұшырап,қызметі төмендеп, ағзалар семе (атрофия) бастайды. Гиалин қан тамырларындағы тромбтарда (ұйыған қан), ыдыраған токымалардың белоктарында пайда болуы мүмкін.

Сонымен қатар гиалиноз беріштелген дәнекер тканьде, Ағзадардың қаптарында, өлі етке айналған және қабынып қапталған ошақтарда байқалады.

Гиалин фибриллярді белокке жатады, оның пайда болуына негізгі әсер етуші фибрин болып есептеледі.

Гиалин шөккен токымалар түр-сипатсыз, біркелкі, ныпнығыз, жартылай мөлдір, шыны тәріздес (іспеттес).

Амилоидоз (грек. Amylum - крахмал). Амилоидоз –мезенхималық диспротеиноздардың бір түрі. Оған тән белгі-клеткааралық затта өте күрделі белок амилоид шөгіп,Ағзаның морфологиялық құрылымын күрт өзгертеді. Оның құрамында белоктар мен полисахаридтер бар.

Амилоид гиалин сияқты қышқылдарға,сілтілерге,спирттерге, ферменттерге төзімді,түр-сипатсыз зат. Ол эозинмен қызыл түске боялады. Оны генцианвиолетпен, метилвиолетпен, иодгрюнмен боялған метахромазиялық реакция байқалады (гиалинмен салыстырғанда амилоидқа тән қасиет).

Электрондық микроскоп арқылы амилоидтың өте жұқа фибриллярлық құрылым екені анықталған.

Жалпы амилоидоздың Ағзаизмде пайда болып дамуы малдарға белоктары тым көп азықтардың ұзақ уақыт берілуіне немесе созылмалы ауруларда ткань белоктарының азғындап ыдырауына, немесе бірнеше рет жасалған иммунизацияға байланысты.

Амилоидоздың негізгі – дәнекер тоқыманың фибробласт және ретикулоцит торшаларындағы ферменттік процестердің бұзылуы (ферментопатия).Осыған орай табиғи құрылымы өзгерген фибриллярлық белок пайда болып, ол қан плазмасындағы белоктар мен полисахаридтерге және де дәнекер тоқыманың негізгі затының қышқыл мукополисахаридтеріне қосылады.

Сөйтіп Ағзадардың қаңқаларында құрамы өте күрделі, табиғи жағдайда кездеспейтін, тканьге бөгде, өте зиянды азған белок амилоид пайда болады.

Әдетте амилоид ағзалардың қаңқасында, без жарғақтарында (мембраналарында), кіші-гірім тамырлармен капилляр эндотелиінің астында шөгеді.

Малдарда бауырдың, талақтың, бүйректің амилоидозы өте жиі кездеседі, амилоидоз бүкіл Ағзады жайлап зақымдағанда оның қабы (капсуласы) жарылып,малдың қансырап өлуі мүмкін.
ӨЗБЕТІМЕН ЖАУАБЫН ДАЙЫНДАЙТЫН СҰРАҚТАР

1.Талшықтар құрылымдарының мукоидпен және фибриноидпен ісіну себептері? Осы диспротеиноздардың патогенезі мен патоморфологиясы?

2.Гиалиноз деген не? Оның анықтамасы мен түрлері?

3.Жергілікті гиалиноздың себептері,патогенезі және патоморфологиясы?

4.Жалпы гиалиноз.Оның себептері мен патогенезі?

5.Амилоидоз деген не? Себептері және патогенезі?

6. Амилоидоздың түрлері?

7.Талақтағы амилоидозда пайда болатын патоморфологиялық өзгерістер?

8.Бауыр және басқа да Ағзадардағы амилоидозда пайда болатын патоморфологиялық өзгерістердің бейнесі.

КӨРНЕКТІ ҚҰРАЛДАР.

Слайдтар (№18,20,22,24,26), Таблицалар (№8-10) Музей препараттары:

№114-иттің өкпе қабығының гиалинозі.

№495,496,544-Гиалинозге ұшыраған фиброзды перикардит.

№540 –Сиыр ортасының қатаюы (склероз, әк тұздары мен гиалин белогінің шөгуі (кальциноз және гиалиноз ).

№633,754-Маймыл талағының амилоидозы.

№ 638-Әбден арықтаған малдың бауырының семуі (атрофия),қабықтағы гиалиноз.

№7 Гистопрепарат

Ағза:бауыр. Гематоксилин-эозинмен боялған. Бауыр қабы ісініп жуандалған, ол бірі-бірімен қосылып,қызыл түске боялған, түр-сипатсыз біркелкі тығыз затқа айналған.

Препаратты зерттей отырып,ондағы қабырғалары жуандап, түр - сипатсыз болған қан тамырларын табу керек. Олардың қуыстары кішірейген, өздері аса қызыл түске боялған.

Патогистологиялық диагнозды анықтап, көрінген өзгерістерді дәптерге түсінігімен салу керек.

№11,12 гистопрепараттар.

Ағза: талақ. Ван-Гизон және гематоксилин – эозинмен боялған. Амилоидтың талақтың фолликульдерінде шөгуіне байланысты лимфоциттер мен ретикулоциттер ыдырап,семген. Зақымдалған фолликульдер үлкейген, түр-сипатсыз, табиғи құрылымы байқалмайды, қызғылт (гематоксилин-эозин) түсті немесе сарғыштау (Ван-Гизон). Табиғи лимфоидтық элементтер тек орталық артерияның маңайында сақталған.

Сонымен қатар талақ қаңқасында көңіл аудару керек. Олар азған фолликульдерге ұқсайды,бірақ көлемі мен формалары әр түрлі. Айырмашылығы қаңқа бірыңғай салалы ет талшықтарынан тұрады және де оларда ұршық тәрізді ядролар көрінеді.

Патогистологиялық диагнозды анықтап,көрінген өзгерістерді дәптерге түсінігімен салу керек.

1У.АРАЛАС ДИСПРОТЕИНОЗДАР

Аралас диспротеиноздарда клеткалармен қатар клеткааралық зат зақымдалып өзгереді. Мұның себебі күрделі белоктар глюкопротеидтер, нуклеопротеидтер және хромопротеидтердің алмасуының бұзылуында.

Глюкопротеидтердің құрылымдарында белоктар мен полисахаридтер бар (муцин және мукоидтер кілегей және кілегей тектес заттардың негізі болып есептеледі). Оларды толуидин немесе метилен көгімен бояғанда метахромазиялық қасеті байқалады; муцикарминмен ал-қызыл түске боялады.

Осы заттардың алмасуының өзгеруі әсерінен пайда болатын-ұлпалық мезенхималық дистрофиялар кілегей қабығы бар ағзалар мен дәнекер тоқыманың торшаралық затында, шеміршекте,сүйекте кездеседі.

Табиғи қалпына кілегей арнайы бокалды торшалар мен кілегей бездері шығарады. Олардың зақымдалуынан байланысты (бокалды клеткалардың саны көбейіп,көлемі ұлғайып,формасы өзгереді)кілегей шырынның саны мен сапасы күрт өзгереді,ол қалыптан тыс көп бөлініп шығады.

Кейбір мукоциттер (бокалды торшалар) базальді мембранадан үгітіліп түседі; кілегейлі дистрофия кілегей қабығы бар ағзалар торшаларының суланып қабынуына байланысты дамыйды.

Әр түрлі дәнекер тоқыманың кілегейлі дистрофиясында торшаралық талшықты құрылымдарда бояу әсерінен өзгертетін заттар шөгіп жиналады және олар сол құрылымдардың орнын жайлайды. Ткандердің клегейленуі аштыққа, иодтың жетіспеулігінен немесе қалқанша бездің қызметінің нашарлап төмендеуіне байланысты.

Кілегейлі дистрофияда сүйек тұздардан айырылып жұмсарады,оның Ағзаикалық негізі мен талшықты құрылыстары ыдырап азаяды. Нуклеопротеидтердің алмасуы бұзылу себептен Ағзаизмде несеп қышқылы көбейіп, несеп тұздарды пайда болады. Олар буындарда, бүйректе,серозды қабықтарда шөгіп,подагра немесе несеп қышқылды диатез деген ауру тудырады.

Негізінен алғанда ит пен құстарға белок үнемі көп берілсе подагра оларда жиі кездеседі.Бұл аурудың тағы да бір себебі бүрек пен ішектің зақымдалуында, әйткені нуклеопротеидтердің алмасуы нәтижесінде пайда болатын несіп қышқылы осы Ағзадар арқылы Ағзаизмнен шығарылады.

Несіп қышқылды тұздар буын қабында, оның маңайындағы ткандерде шөгіп, олардың қабынуына әсер етеді; сөйтіп буынның табиғи құрлысы азып бұзылады. Сонымен қатар несіп қышқылының тұздары бүйректің, бауырдың, жүректің қаптарында ақшыл-сұрғылт ұнтақ немесе кристалл тәрізді болып шөгеді.Хромопротеидтер немесе ішкі пигменттер (боялған белоктар) Ағзаизмнің дұрыс өмір сүруін қамтамасыз етуде зор маңызы бар заттар. Айталық, протеинді пигмент меланин теріге, шашқа (жүнге),көз қабықтарына, тұяқтарға табиғи рең береді. Гемосидерин, ферритин,гемофусцин, билирубин,гемотоидин гемоглобиннен пайда болады, сондықтан оларды гемоглобиногенді пигменттер деп атайды.

Гимосидеринде, ферритиннің құрамында темір бар. Липофусцин мен липохромдар да хромопротеиндерге жатады.

Пигментацияның бұзылуына байланысты Ағзадардың реңі өзгереді. Терісі пигментсіз малдар күн сәулесінің әсерінен (фотосинтез)жонышқа мен тарыдан уланады; пигменті бар жерлерде кейде меланома ісігі пайда болады. Гемоглобиногенді пинминттерінің алмасуының бұзылуы жылқының індеті қан аздығы (ИНАН) ауруында, лептоспирозда кездесіп, Ағзаизмде гемосиероз бен саргаюдың тууына әсер етеді.