Жаралылар мен науқастарды шығарып, медициналық эвакуациялау сатыларына апаратын жолдарды медициналық эвакуациялау жолдары деп атайды
жүктеу/скачать 37.12 Kb.
|
|
1.әскери қызметшілердің ішкі ағза аурулары ерекшелігін зерттеумен, сонымен бірге әскердің ұрыстық қимылдары жағдайында ауырғандарға терапевтік көмек көрсетудің ұйымдастырушылық түрлерін тәжірибе жүзінде қолданумен шұғылданатын маңызды әскери медициналық бөлімдердің бірі. Соғыс уақытында медицина қызметі ұйымдастырады және іс жүзіне асырады Медициналық қамтамасыз ету Емдеу-тасымалдау шаралары Медициналық қызметті жеке құраммен жасақтау Ұрыс кезінде шебер іс-қимылдарға медициналық қызметтің, бөлім, мекеме, бөлімшелердің жеке құрамын дайындау Емдеу-профилактикалық шаралары Санитарлық-гигиеналық шаралары Медициналық бөлімдерді, мекемелерді және бөлімшелерді жаппай қыру қаруынан қорғау, оларды күзету және қорғану Эпидемияға қарсы шаралары Медициналық барлау Жаппай қыру қаруынан жеке құрамды қорғау шаралары Медициналық қызметті басқару Әскердің жеке құрамын әскеримедициналық дайындау Медициналық құрал-жабдықпен қамтамасыз ету бойынша шаралары Медициналық есептеу және есеп беру 2. Медициналық эвакуация – жаралылар мен науқастарды уақтылы және толық медициналық көмекпен және емдеумен қамтамасыз ету мақсатында санитарлық шығын болған аумақтан медициналық эвакуациялау сатыларына жеткізу жөніндегі іс-шаралар кешені. Ол зардап шеккендерді ұйымдасқан түрде алып кетуден, алып кетуден және соғыс аймағынан шығарудан басталып, оларға алғашқы медициналық көмек көрсетіледі және оларды медициналық эвакуациялаудың екінші кезеңіндегі медициналық мекемелерге жеткізумен аяқталады, бұл толық көлемде қамтамасыз етуді қамтамасыз етеді. медициналық көмек және соңғы емдеу.
3. Қазіргі заманғы атыс жарақатын емдеудің қиындықтары тек жара процесінің ерекшеліктерінің болуымен ғана емес, сонымен қатар- Жараланған және зардап шеккендердің ішкі ағзаларындағы жарақаттан кейін дамитын өзгерістер әдебиетте кеңінен сипатталған. Көбінесе хабарламалар өкпенің өзгеруіне арналған, және- сондай - ақ, бауыр мен бүйректе балалар-сикацияның негізгі органдары ретінде [1, 5]. Бірқатар авторлар жарақаттан кейін денеде дамитын процестердің жиынтығын "травматикалық ауру" немесе "жара ауруы" деп сипаттайды [3]. Бұл өзгерістердің даму себептері әртүрлі: шок, қан жоғалту, зақымдалған тіндер аймағынан қабыну медиаторларының сис-қара қан ағымына түсуі Мұның бәрі көптеген органдардың дисфункциясының дамуына, ал кейбір жағдайларда-көп органдардың жеткіліксіздігіне әкеледі. "Травматикалық ауру" тұжырымдамасының қабылданған терминологиясына сәйкес асқынулардың, соның ішінде висцеральды дамудың максималды ықтималдығы кезеңі жараланғаннан кейін 72 сағаттан кейін басталады Қысқа хабарламалар Жаралылардағы висцеральды өзгерістердің егжей - тегжейлі сипаттамасына қарамастан, көбінесе бұл есептер тиісті анатомиялық аймақтардың зақымдалуына қатысты: гру - ди жарақаттарындағы өкпе патологиясы, іштің жарақаттарындағы бүйрек патологиясы және т.б. сонымен қатар, авторлар атыс және атыс емес жарақаттардағы осы патологиялық процестердің ерекшеліктерін салыстырмалы талдау туралы мәліметтер келтірмейді. Мұның бәрі қашықтағы висцеральды өзгерістердің дамуындағы атыс снарядтарының (бүйірлік соққы энергиясы) арнайы зақымдаушы факторының рөлін анықтауға мүмкіндік бермейді. Мұның бәрі ұсынылған зерттеудің жүргізілуіне себеп болды. Зерттеудің мақсаты: аяқ - қолдың атыс жарақатындағы висцеральды өзгерістердің даму ерекшеліктерін анықтау. Зерттеу "Беларусь мемлекеттік медицина университеті" білім беру мекемесіндегі әскери-далалық хирургия кафе - драсының әскери-ғылыми мектебінің "Жауынгерлік хирургиялық Жарақат кезінде көмек көрсетуді оңтайландыру" және "диагностиканың жаңа инновациялық әдістерін әзірлеу және енгізу" ғылыми - зерттеу жұмыстары аясында жүргізілді. жедел және созылмалы хирургиялық патологиясы бар науқастарды емдеу" (мектеп жетекшісі – медицина ғылымдарының докторы, профессор сұйық С.А.). Зерттеулер "Беларусь мемлекеттік медицина университеті" ББ виварий базасында "эксперименттік және өзге де ғылыми мақсаттар үшін пайдаланылатын омыртқалы жануарларды қорғау жөніндегі Еуропалық конвенцияның" (Страсбург, 1986) талаптарына сәйкес "БММУ"ББ биомедициналық Әдеп жөніндегі комитетімен келісім бойынша орындалды. Зерттеу нысаны жарақат түріне байланысты әрқайсысы 5 жануардан тұратын екі топқа бөлінген 10 қоян болды. Негізгі топта қояндар жамбас мүшесінің оқ жарақатын модельдеді (сүйек пен қан тамырларына зақым келтірместен). Аз калибрлі toz - 8 спорттық мылтығы және оған 5,6 мм калибрлі патрондар, азайтылған mas-sa (1,6 г) оқтары қолданылды. Қояндарға осындай модификацияланған оқтармен келтірілген жаралар өздерінің негізгі сипаттамаларына сәйкес (тіндерге берілген кинетикалық энергияның мөлшері, уақытша пульсирующий қуыстың көлемі) жауынгерлік автоматты қарудан адамға келтірілген жараларға сәйкес келеді. Бұл тәжірибелік нәтижелерді клиникалық тәжірибеге кейіннен экстраполяциялау үшін қажет. Атыс жарақатын модельдеу солтүстік - батыс жедел қолбасшылығының 19 гвардиялық жеке механикаландырылған бригадасының полигонында жүзеге асырылды. Салыстыру тобында жануарларға локализацияның негізгі тобындағы жануарлармен бірдей жамбас мүшесінің тесілген жарақаты берілді. Жарақат алу үшін диаметрі оқтың диаметріне (5,6 мм) сәйкес келетін үшкір металл шыбық қолданылды. Атыс емес жараларды модельдеу "Беларусь мемлекеттік медициналық университеті" ББ виварийінде жүзеге асырылды, сонымен қатар екі топтың жануарларын одан әрі зерттеу жүргізілді. Экспериментте бірдей диаметрлі жараланған снарядтар, жануарларды ұстаудың тең шарттары қолданылды, сондықтан топтар арасындағы барлық айырмашылықтар жараланған снарядтардың кинетикалық энергиясына байланысты болуы керек. Жануарлар жараланғаннан кейін 72 сағаттан кейін эксперименттен шығарылды, бұл травматикалық аурудың жіктелуіне сәйкес асқынулардың дамуының максималды ықтималдығы кезеңінің басталуына сәйкес келді. Морфологиялық өзгерістерді талдау үшін ішкі ағзалардың тіндері алынды: бауыр, бүйрек, өкпе. Стандартты әдіс бойынша гистологиялық материалдан па-рафин блоктары дайындалды, ге - матоксилин мен эозинмен боялған бөлімдер жасалды. Морфологиялық өзгерістер Жарық микроскопиясының күшімен бағаланды. Сәулеленген мәліметтер негізінде морфологиялық өзгерістердің арнайы әзірленген индекстері есептелді: бүйректің морфологиялық өзгерістерінің индексі (имиж) (25.09.2014 ж. № 16 рационализаторлық ұсыныс), өкпенің морфологиялық өзгерістерінің индексі (ИМИЛг) (рационализаторлық 4. Пневмония (гр. pneumon — өкпе), өкпе қабынуы — өкпе тінінің қабынуынан немесе басқа аурулардың асқынуынан болатын өкпенің жұқпалы ауруы. Ол көбіне қызылша, көкжөтел, тұмау, бронхит, демікпе сияқты тыныс ауруларын немесе әсіресе жас балалар мен қарт адамдарда болатын қатаң аурулардан кейін пайда болады. Сонымен қатар ол СПИД-пен ауырған кезде де болуы мүмкін. Ауруды әр түрлі вирустар (аденовирус, риновирус), бактериялар (пневмококк, стафилококк, стрептококк) қоздырады. Аурудың дамуына дененің қатты мұздауы, ауыр жұмыс пен жүйкелік-психик. күш түсу, улану, т.б. факторлар әсер етеді. Крупозды пневмония (Pneumonia crouposa) – қабыну-аллергиялық ауру, онда өкпенің бір немесе бірнеше бөлігі қалыңдайтын, альвеолаларда экссудат жиналып, оған қарсы газ алмасуы бұзылған. Сонымен, крупозды пневмония пневмококктармен қайталама инфекция жағдайында дамиды. Маңызды шарт - белгілі бір типтегі микробтарға организмнің сенсибилизациясының шыңында қайта жұқтыру фактісі. Олар өкпеге қан, лимфа немесе ауа тамшылары арқылы түсуі мүмкін. Лобар пневмониясының клиникалық көрінісі классикалық пневмониядан белгілі бір айырмашылықтарға ие.Ауру жіті дамиды, қалтырау, қызба, кеудедегі ауырсынумен бірге жүреді. Қан анализіндегі сипаттамалық өзгерістер гиперфибриногенемия және нейтрофильді лейкоцитоз болып табылады. Аурудың ағымының ауырлығы зақымдану дәрежесіне, яғни патологиялық процеске өкпе тінінің қаншалықты қатысқанына байланысты. Дене қызуы жоғары. Қызба қалтыраумен және бұлшықеттердің ауыруымен бірге жүреді. Диспния. Ингаляция қиын, тыныс алу қозғалысының жиілігі: минутына 25-50. Кеуде ауыруы. Ол ингаляция және жөтел арқылы күшейеді. Беттердің қызаруы. Ауырсынатын қызару әсіресе зардап шеккен өкпе бөлігінде қарқынды болады. Жөтел. Алдымен құрғақ, өнімсіз, бірақ пневмонияның 3-4 күнінен ылғал болады. Тот басқан қақырықтың пайда болуы ондағы қанның болуын көрсетеді. Крупозды пневмонияның дамуының бірнеше кезеңі бар. Барлық фазалардың максималды ұзақтығы 10 күн немесе одан аз. Толқын кезеңі. Көбінесе ол 24 сағат ішінде шешіледі. Оның сипаттамасы: зақымдалған өкпенің гиперемиясы мен ісінуі, тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы, олар арқылы эритроциттердің ағуы, олардың альвеолаларға енуі. Өкпе тіндері тығыздалған, оны рентгендік сәулелерді жасағанда көруге болады. Экссудат талдауында әртүрлі инфекциялық агенттер болады. Қызыл гепатизация кезеңі. Аурудың 2-ші күні дамиды. Өкпенің ісінуі және көптігі фонында эритроциттердің диапедезі күшейеді. Олар альвеолаларға ғана емес, сонымен қатар нейтрофилдерге де сіңеді. Өкпенің лимфа тамырлары кеңейіп, лимфаға толады. Бұл кезеңде зардап шеккен аймақтың тығыздығы бауырдың тығыздығына ұқсас. Оның түсі қою қызылға айналады. Бұл кезеңде лимфа түйіндерінің ұлғаюы байқалады. Сұр гепатизация кезеңі. Аурудың басталуынан 4-6-шы күні дамиды. Альвеолаларда фибрин мен нейтрофилдердің жинақталуы байқалады. Эритроциттер саны азаяды, бұл гиперемияның төмендеуіне әкеледі. Өкпенің зақымдалған аймағы ауырлайды, мөлшері ұлғаяды, плевра фиброзға ұшырайды. Шешім қабылдау кезеңі. Аурудың басталуынан 8-10-шы күні байқалады. Фибрин ери бастайды, өкпе микробтардан және олардың қалдықтарынан тазартылады. Экссудат мүшелерден қақырықпен және ағызылған лимфамен бірге шығады. Крупозды пневмонияның асқынулары: Эффузиялы плеврит. Өкпенің гангренасы. Іріңді перикардит. Іріңді медиастинит. Қан улану. Инфекциялық-токсикалық шок. Мидың абсцессі. Іріңді менингит. Іріңді артрит. Жүрек және тыныс алу жеткіліксіздігі 5. Ұзақ мерзімді қысу синдромы (краш синдромы, LDS) - дененің кез келген бөлігін ұзақ уақыт қысу және оның кейіннен босатылуынан туындайтын, травматикалық шок туғызатын және жиі өлімге әкелетін өмірге қауіп төндіретін жағдай. Бұл синдромның пайда болуына екі жағдай ықпал етеді: қысылған тіннің массивті көлемі; ұзақ қысу кезеңі.[16] Бұл факторлар қысылған дене бөлігін босатқаннан кейін жарақаттың зақымданудан және жергілікті травматикалық реакциядан асып кетуіне әкеледі. Сығымдау аймағында улы өнімдер түзіледі (бос миоглобин, креатинин, калий, фосфор), олар өз ағымының айналымына механикалық кедергінің салдарынан жиналған сұйықтықпен «жуылмайды».[10] Осыған байланысты, қысу себебін жойғаннан кейін дененің жүйелі реакциясы пайда болады - жойылған тіндердің өнімдері қанға енеді. Дене осылай уланады – токсемия. Краш синдромының ерекше түрі - позициялық қысу синдромы (ПКС). Бұл жағдайда сыртқы травматикалық фактор жоқ, бірақ тіндердің қысылуы дененің табиғи емес және ұзаққа созылған позициясынан туындайды. Көбінесе СПС ауыр интоксикация жағдайындағы адамға тән: сананың төмендеуі және ауырсыну сезімталдығы, ұзақ қозғалмайтын позициямен біріктіріліп, критикалық ишемияға әкеледі (дененің жеке аймағында қанмен қамтамасыз етудің төмендеуі). Бұл позициялық қысуға қол жеткізу үшін адам қолын немесе аяғын бірнеше сағат бойы «тынығуы» керек дегенді білдірмейді. Тіндердің некрозы буынның жеткілікті ұзақ уақыт бойы максималды иілуінен туындауы мүмкін, бұл тамырлар шоғырының қысылуына және тіндердің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуына әкеледі.[13] Сипатталған позициялық синдроммен интоксикация биохимиясына тән гомеостаздың (ағзаның өзін-өзі реттеуі) ілеспе ауысуы жүреді. Ең жиі кездесетін және ең аз деструктивті симптом неврологиялық болып табылады. Бұл өте сирек кездеседі және ұзақ мерщімді қысу синдромының жеке құрамдас бөлігі болып табылады. Бұл симптом белгілі бір нервтің зақымдануы немесе бұзылуы (невропатия) түрінде көрінеді. Бұл жағдайда негізгі созылмалы неврологиялық ауру немесе жарақат жоқ. Бұл жағдай қайтымды Аяқтардың ұзақ уақыт қысылуының нәтижесі-веноздық тоқыраумен бірге бүкіл аяқтың немесе оның сегментінің ишемиясының пайда болуы. Жүйке діңдері де жарақат алады. Тіндердің механикалық бұзылуы көптеген улы өнімдердің, ең алдымен миоглобиннің пайда болуымен жүреді. Клиникалық көрініс жеңіл пішін (4 сағат ішінде аяқ-қол сегментінің қысылуы) орташа пішін (бүкіл аяқ-қолды қысу 6 сағат) ауыр форма (бүкіл аяқтың қысылуы 7-8 сағат) өте ауыр форма (екі аяқ 8 сағат немесе одан да көп 6. Жедел сәуле ауруы (ЖРС) – бір реттік, қайталанатын немесе ұзақ мерзімді (бірнеше сағаттан 4 күнге дейін) сыртқы гамма, гамма-нейтрон және бүкіл ағзаны немесе оның көп бөлігін 1 дозада рентгендік сәулелену кезінде пайда болатын ауру. Gy немесе одан да көп.. Ол мерзімді ағыммен және полисиндромиялық клиникалық көріністермен сипатталады, олардың ішінде сәулелену дозасына байланысты гемопоэтикалық және жүйке жүйелерінің және асқазан-ішек жолдарының зақымдану белгілері болады. ЖҚЖ-ның келесі түрлері ажыратылады: сүйек кемігі, ішектік, тамырлы-токсикемиялық, церебральды. Денеге 1-10 Гр дозада сәулеленгенде сүйек кемігінің формасы дамиды. Әдеттегі жағдайларда аурудың ағымы төрт кезеңге бөлінеді: – бастапқы—бастапқы реакцияның кезеңі; – жасырын (жасырын) – салыстырмалы (қиялдық) амандық кезеңі; - өршу кезеңі; - қалпына келтіру кезеңі. Бастапқы кезеңнің жетекші көріністері: диспепсиялық бұзылулар (жүрек айнуы, құсу және ауыр және өте ауыр түрінде - диарея), орталық жүйке және жүрек-тамыр жүйесінің реактивтілігіндегі өзгерістерді көрсететін жалпы клиникалық симптомдар: бас ауруы, айналуы, әлсіздік, моторлы бұзылулар. белсенділік, апатия немесе қозу, тахикардияға бейімділік, алдымен қан қысымының жоғарылауы, содан кейін төмендеуі, дене температурасының жоғарылауы. Бастапқы кезеңнің жетекші көріністері: диспепсиялық бұзылулар (жүрек айнуы, құсу және ауыр және өте ауыр түрінде - диарея), орталық жүйке және жүрек-тамыр жүйесінің реактивтілігіндегі өзгерістерді көрсететін жалпы клиникалық симптомдар: бас ауруы, айналуы, әлсіздік, моторлы бұзылулар. белсенділік, апатия немесе қозу, тахикардияға бейімділік, алдымен қан қысымының жоғарылауы, содан кейін төмендеуі, дене температурасының жоғарылауы. Алғашқы реакция кезеңінің ұзақтығы бірнеше сағаттан 2-3 күнге дейін созылады. Жасырын кезеңде алдыңғы кезеңнің барлық дерлік клиникалық көріністері жойылып, зардап шеккен адамның жалпы әл-ауқаты жақсарады. Дегенмен, мұқият тексеру гемопоэтикалық, жүйке және эндокриндік жүйелердің функционалдық жағдайының прогрессивті бұзылыстарының, дистоникалық және метаболикалық бұзылулардың белгілерін анықтайды. Биохимиялық зерттеулер гипоальбуминмен және гипер-α-глобулинемиямен диспротеинемияны анықтайды, С-реактивті ақуыз анықталады. Жасырын кезеңнің ұзақтығы әртүрлі және ARS ауырлығына байланысты: өте ауыр жағдайларда ол болмауы мүмкін, жеңілірек жағдайларда 3-4 апта болуы мүмкін. Аурудың өршу кезеңі көп жағдайда (жеңіл жағдайларды қоспағанда) әл-ауқат пен жалпы жағдайдың күрт нашарлауымен, дене температурасының жоғарылауымен (гектикалық немесе үзіліссіз безгегі), тәбеттің төмендеуімен, ұйқының бұзылуымен кенеттен басталады. , жалпы әлсіздік, бас ауруы және айналуы күшейді. Ауыр жағдайларда ауыр диспепсиялық бұзылулардың фонында ойық жаралы немесе ойық жаралы-некроздаушы стоматит, глоссит, тонзиллит, ауыр ойық жаралы-некроздаушы энтероколит пайда болады, бұл көбінесе ішек перфорациясына, ішек өтімсіздігіне және перитонитке әкеледі. Кезеңнің биіктігінің тән белгілерінің бірі - геморрагиялық көріністер. Олар алдымен ауыз қуысының шырышты қабатында, содан кейін шап аймақтарында, аяқтың ішкі беттерінде, білектерде, іштің төменгі бөлігінде кездеседі. Ауыр жағдайларда айтарлықтай қан кету мүмкін (мұрыннан, қызыл иектен, жатырдан және асқазан-ішек жолынан), гематурия, көздің және мидың тіндеріндегі қан кетулер. Ең жоғары кезеңнің ұзақтығы 2-4 апта. Қалпына келтіру кезеңі гемопоэздің жандану белгілерінің пайда болуымен басталады. Перифериялық қанда бастапқыда жалғыз миелобласттар, промиелоциттер, миелоциттер, моноциттер және ретикулоциттер анықталады, кейін агранулоцитоз жойылып, тромбоциттер саны көбейеді. Сүйек кемігінде жылдам регенерация суреті көп мөлшерде бластты формалармен, митоздармен және миелокароциттер санының үдемелі өсуімен кездеседі. Осының аясында дене температурасының сыни төмендеуі, әл-ауқаттың, ұйқының, тәбеттің жақсаруы және жалпы әлсіздіктің төмендеуі байқалады. Қан кету және инфекциялық және септикалық процестердің белгілері жойылып, шаштар қайтадан өсе бастайды. Қалпына келтіру процестері вегетативті және астениялық көріністердің фонында баяу жүреді, мерзімді бас аурулары, ентігу, бұлшықет пен жүректің ауыруы шамалы физикалық күш салумен. Жүрек-тамыр және жүйке жүйесінің функционалдық тұрақсыздығы ұзақ уақыт бойы байқалады. Қалпына келтіру кезеңі екі кезеңде өтеді: – жедел сауығу – ұзақтығы 2–4 ай ЖҚЖ ауырлығына байланысты; – салыстырмалы толық қалпына келтіру – орташа ұзақтығы 1–3 жыл, оның ішінде ең белсенді жөндеу жұмыстары жүреді әсер етуші және компенсаторлық процестер. ARS аман қалғандарда ұзақ мерзімді салдарлар анықталуы мүмкін, бұл соматикалық және генетикалық болып бөлінеді. Біріншісіне бірқатар неврологиялық синдромдар (астеновегетативті, диэнцефалиялық, радиациялық энцефаломиелоза), өмір сүру ұзақтығының қысқаруы, лейкоздар мен ісіктердің дамуы, ұрпақты болу қабілетінің бұзылуы жатады. Генетикалық салдар сәулеленген ата-аналардың ұрпақтарында даму ақаулары бар жаңа туған нәрестелер санының көбеюімен, нәрестелер өлімінің, түсіктердің және өлі туулардың өсуімен бейнеленеді. Салдардың ауырлығы сәулелену дозасына тура пропорционал. ARS-тің сүйек кемігі түрінде сіңірілген дозаның мөлшеріне байланысты ауырлық дәрежесінің төрт дәрежесі бөлінеді: – I (жеңіл) – 1–2 Гр дозада сәулеленгенде пайда болады; – II (орташа) – 2–4 Гр; – III (ауыр) – 4–6 Гр; – IV (өте ауыр) – 6–10 Гр. 7. Иондаушы сәулеленудің әсерінен болатын барлық өзгерістердің негізінде жасушада болатын процестер жатыр. Қозу энергиясы тербелмелі энергияға айналады, нәтижесінде ондаған химиялық байланыстар үзіліп, биологиялық молекулалардың фрагменттері пайда болады. Иондаушы сәулеленудің әсер ету ерекшеліктері энергияны тірі организмдерге, атап айтқанда жасушаға беру тәсілімен анықталады Жасушадағы химиялық өзгерістер келесі процестердің нәтижесінде пайда болуы мүмкін: : Тікелей әсер ету кезінде ИС күрделі биологиялық молекулаларға тікелей әсер етеді. Биологиялық молекулалардың энергияны сіңіруі нәтижесінде бұл молекулалардың иондануы мен қозу процесі жүреді. Қозу энергиясы тербелмелі энергияға айналады, нәтижесінде ондаған биологиялық молекулалар жарылып кетеді. ДНҚ сияқты биологиялық молекулалардың тікелей иондануы және қозуы олардың зақымдалуына және соның салдарынан олардың биологиялық функцияларын орындай алмауына әкеледі. Химиялық өзгерістерге ең үлкен үлес иондаушы сәулеленудің жанама әсері болып табылады. Сонымен қатар, басқа, көп молекулалардың иондануы су молекулаларының радиолизінен туындайтын бос радикалдарды тудыруы мүмкін. Дененің жұмсақ тіндері негізінен судан тұрады: Алынған су радиолизінің бастапқы радикалды өнімдері нуклеин қышқылдарының негіздерімен әрекеттесіп, әртүрлі қайталама радикалдар түзеді. Осы процестердің нәтижесінде мутациялар пайда болады ДНҚ өзінің биологиялық функцияларын орындауды тоқтатады. Молекулалық зақымдану жасушаның бөлінуімен одан әрі дамиды. Жиі бөлінетін жасушалар иондаушы сәулеленуге ерекше сезімтал. Олардың ішінде қан мен жүйке жасушаларының пайда болуына жауап беретін ми жасушалары бар. 8. Alb сүйек кемігінің формасы CSF Alb-кезеңдері мен ауырлық дәрежесі бар Alb жалғыз түрі. Alb типтік цереброспинальды формасының ағымы белгілі бір циклділікпен сипатталады. Төрт кезең бар: біріншісі-бастапқы кезең немесе бастапқы реакция кезеңі; екіншісі-жасырын немесе қиялдағы әл-ауқат кезеңі; үшіншісі-қызу кезеңі; төртінші-қалпына келтіру, қалпына келтіру, рұқсат беру кезеңі. Бастапқы реакция — иондаушы сәулеленудің әсерінен кейінгі алғашқы он минут-сағатта пайда болатын белгілер кешені. Оның даму механизмінде интерорецепторларға әсер ететін сәулелену кезінде пайда болатын радиотоксиндер жетекші рөл атқарады. Зардап шеккендер кенеттен жүрек айнуы мен құсуды, әлсіздікті, бас ауруын, бас айналуды, қозу немесе депрессия мен апатия күйін, летаргияны, ұйқышылдықты, шөлдеуді, ауыздың құрғауын сезінеді. Кейде жүрек аймағында, субакуталық аймақта, іштің төменгі бөлігінде ауырсыну пайда болады. Уақыт өте келе улы заттар ағзадан шығарылады немесе жойылады. Тұтастай алғанда дененің жағдайы біртіндеп жақсарады. Жасырын кезең немесе қиялдағы клиникалық әл-ауқат кезеңі келеді. Алайда, арнайы тексеру кезінде әдетте прогрессивті қан бұзылыстарының белгілері анықталады (лимфопения, лейкоцитоз нейтропениямен лейкопениямен ауыстырылады, ретикулоциттер саны азаяды, ал екінші аптадан бастап тромбоциттер, қан жасушаларында морфологиялық өзгерістер, диспротеинемия, С-реактивті ақуыз), жүйке және эндокриндік жүйелер (астения, вегетативті тұрақсыздық). Осы белгілерге және жасырын кезеңнің ұзақтығына сүйене отырып, радиациялық аурудың ауырлығы диагноз қойылады. Қиялдағы әл-ауқат кезеңінің соңына қарай қан түзетін тіндердің өзгеруі максимумға жетеді. Дене функцияларының бұзылуы пайда болады, бұл жағдайдың жаңа нашарлауына әкеледі — аурудың шыңы басталады. Осы кезеңде дененің барлық жүйелері зардап шегеді, бұл осы кезеңде тән синдромдарды ажыратуға мүмкіндік берді: панцитопениялық, геморрагиялық, жалпы интоксикация, ішек аурулары, астенизация, сенсибилизация, инфекциялық. Патогенездің негізгі буыны — гемопоэздің бұзылуы-панцитопениялық синдром деп аталатын кезең. Гемопоэз органдарында (сүйек кемігі, лимфа түйіндері, көкбауыр) олардың өндірісінің бұзылуына байланысты перифериялық жасушалар санының азаюы байқалады. Лейкоциттердің және әсіресе нейтрофилдердің саны күрт азаяды. Тромбоциттер саны айтарлықтай төмендейді. Эритроциттер аз зардап шегеді (егер қан кетпесе). Сүйек кемігі гипо - немесе апластикалық болады. Альб КМ ауырлық дәрежесі (сәулелену дозасына байланысты): жеңіл (1-2 Гр) орташа ауыр (2-4 Гр) ауыр (4-6 Гр) өте ауыр (6 грамнан астам) 9. Нейтронды қару-жарақ-бұл соққы толқыны мен жарық сәулеленуінің әсер ету әсерін шектеу кезінде жаудың тірі күші мен қару-жарағын жою үшін нейтрондық сәулелену түрінде бөлінетін жарылыс энергиясының үлесі жасанды түрде ұлғайтылған ядролық қарудың бір түрі. Нейтрондық заряд конструктивті түрде аз қуатты ядролық заряд болып табылады, оған аз мөлшерде термоядролық отын (дейтерий мен тритий қоспасы) бар блок қосылады. Жарылыс кезінде негізгі ядролық заряд жарылып, оның энергиясы термоядролық реакцияны бастау үшін пайдаланылады. Нейтронды қаруды қолданған кезде жарылыс энергиясының көп бөлігі дамыған синтез реакциясы нәтижесінде бөлінеді. Зарядтың дизайны - жарылыс энергиясының 80% - на дейін жылдам нейтрондар ағынының энергиясы, ал қалған 20% - ы ғана әсер ететін факторларға (соққы толқыны, ЭМИ, Жарық сәулеленуі) түседі. Нейтрондардың күшті ағыны кәдімгі Болат сауытпен кешіктірілмейді және альфа және бета бөлшектерін айтпағанда, рентген немесе гамма-сәулеленуге қарағанда кедергілерден әлдеқайда күшті өтеді. Осының арқасында нейтронды қару жарылыстың эпицентрінен едәуір қашықтықта және баспаналарда, тіпті кәдімгі ядролық жарылыстан сенімді қорғаныс қамтамасыз етілетін жерде де жаудың тірі күшін жеңе алады. Биологиялық объектілерде сәулеленудің әсерінен тірі тіндердің иондануы жүреді, бұл жекелеген жүйелер мен тұтастай алғанда организмнің тіршілік әрекетінің бұзылуына, радиациялық аурудың дамуына әкеледі. Адамдарға нейтрондық сәулеленудің өзі де, индукциялық сәулелену де әсер етеді. Нейтрондық қарудың техникаға тигізетін әсері нейтрондардың құрылымдық материалдармен және радиоэлектрондық аппаратурамен өзара әрекеттесуіне байланысты, бұл бағытталған радиоактивтіліктің пайда болуына және соның салдарынан жұмысының бұзылуына әкеледі. Техникада және заттарда нейтрондар ағынының әсерінен күшті және ұзақ уақыт жұмыс істейтін радиоактивтілік көздері пайда болуы мүмкін, бұл жарылыстан кейін адамдардың ұзақ уақыт бойы зақымдалуына әкеледі. Мәселен, мысалы, 1 кт нейтронды жарылыс эпицентрінен 700 м қашықтықта орналасқан Т-72 танкінің экипажы бірден өлімге әкелетін сәулелену дозасының 50% алады және бірнеше минут ішінде өледі. Физикалық тұрғыдан бұл танк зардап шекпейді, бірақ бағытталған радиоактивтілік осы танкті басқаратын жаңа экипаждың тәулік ішінде радиацияның өлімге әкелетін дозасын алуына әкеледі. Атмосферадағы нейтрондардың күшті сіңірілуі мен шашырауына байланысты нейтрондық сәулеленудің әсер ету диапазоны, сол қуаттағы кәдімгі ядролық зарядтың жарылуынан соққы толқынының қорғалмаған нысандарының әсер ету диапазонымен тең 10. Радиациялық жарақаттардың диагностикасы жарақат туралы анамнестикалық мәліметтерді, физикалық және биологиялық дозиметрия нәтижелерін бағалауға негізделген.
11Ауруханаға түскен кезде хирургиялық көмек ретінде күйік жарасының жұмсақ әдіспен сүртіп-тазалаумен, жақпа май таңғыштар салумен шектеледі. Аяқ-қолдың, дененің айналмалы күйігі кезінде декомпрессивті некротомия жүргізіледі. Терең күйік жаралары болған жағдайда, операциялық емдеу көрсеткіштері бойынша күйік бөлімшесінде операвтивтік араласу жүзеге асырылады. Сондай-ақ, қалпына-келтіру операциялары және иммунотүзету, сіңіру терапиясын жүргізу үшін келіп түскен термиялық жарақаттар (деформациялар, контрактуралар, патологиялық тыртықтар мен тұқылдар) салдарымен ауыратын науқастарға, сондай-ақ жарақаттардың тері-пластикалық жабылуына мұқтаж әртүрлі этиологиядағы ауқымды түйіршіктеу жарақаттары бар науқастарға жоспарлы медициналық көмек көрсетіледі. Термиялық жарақат бөлімінде күйіктерді белсенді хирургиялық емдеу қағидалары, сондай-ақ бірқатар жаңа әдістемелер меңгерілді және енгізілді. Атап айтқанда, экспандерлі дермотензия; имун статусын түзету; бастың шаш бөлігіне косметикалық операциялар; полиорган жетіспеушілігін емдеуге арналған кешенді амал-тәсілдер; теріні ауыстыруға жедел дайындау үшін күйік жараларын ультрадыбыстық тазалау, терең күйік жараларын теріс қысыммен емдеу жүргізіледі. Күйік бөлімшесінің Алматыдағы ірі көп бейінді ауруханалардың бірінде орналасуы ауыр аралас және көп факторлы зақымданулары бар науқастарға көмек көрсету мүмкіндігін едәуір кеңейтеді. Күйік орталығы заманауи медициналық жабдықтармен жабдықталған. Бөлімше заманауи стандарттарға сай қажетті емдік және қосалқы үй-жайлары бар жаңа, кең ғимаратта орналасқан. Термиялық жарақат бөлімшесінің пациенттері барлық қажетті құрал-жабдықтармен жабдықталған ыңғайлы 3 кісілік, 2 кісілік және 1 кісілік палаталарға жатқызылады. Ауыр зардап шеккен науқастар – ауыр күйік, күйік шогы, тыныс алу жолдарының зақымдануы, қан кету, ағзаның өмірлік маңызды функцияларының бұзылуы-күйік орталығының реанимациялық бөлімшесіне түседі. Бөлімше реанимациялық іс-шаралар, қарқынды терапия және бақылау жүргізу үшін барлық қажетті жабдықтармен жабдықталған. Өмірлік маңызды көрсеткіштерді мониторлы жүйелер қадағалайды, дәрілік препараттардың арнайы дозаторлары тағайындауларды нақты және ұқыпты “орындайды”, заманауи тыныс алу аппаратурасы ауыр науқастың ағзасындағы аздаған өзгерістерді байқап, өзгерген жағдайға ең оңтайлы емдеу тәртібін таңдайды. Бұл реанимация бөлімшесінің мүмкіндіктерінің аз ғана тізімі. Сондай-ақ, кең ауқымды күйік жарасы бар емделушілерге арналған күйікке қарсы кереуеттер деп аталатын “Redactron” аэротерапиялық флюидизациялық қондырғылары да бар. 12. Жедел радиациялық ауруды емдеудің жалпы принциптері Бастапқы реакция. Айқын диспепсиялық бұзылулар жағдайында терапия жүргізіледі құсуға қарсы агенттер (сатеразин, атропин, аминазин, аэрон және т.б.). Өте ауыр жағдайларда ұзақ уақытқа созылатын құсу және онымен байланысты гипохлоремия кезінде натрий хлоридінің 10% ерітіндісін, тұзды ерітіндіні көктамыр ішіне енгізу, ал коллапс қаупі мен қан қысымының төмендеуі кезінде мезатон мен ноадреналинмен бірге полиглюкинді көктамыр ішіне енгізу көрсетіледі. Осы кезеңде емдеу үшін кордиамин, камфора және жүрек жеткіліксіздігі құбылыстарында строфантин қолданылуы мүмкін. Жасырын кезең. Бұл кезеңде науқас іс жүзінде емдеуді қажет етпейді, В, С, Р және т. б. дәрумендерінің кешені бар седативтерді тағайындауға болады. кейбір жағдайларда өте ауыр (600 рад дозасы) және ауыр Alb дәрежесі жасырын кезеңде (5-10-шы күні), егер тиісті мүмкіндіктер болса, аллогенді сүйек кемігін трансплантациялауға болады мамандандырылған бөлімше жағдайында. Бұл жағдайда аллогенді сүйек кемігін АВО тобы, Rh факторы бойынша таңдап, HLA антигендері бойынша типтеу керек. Трансплантаттағы жасушалардың саны кемінде 10 миллиард болуы керек. Қызу кезеңі. Негізгі клиникалық көріністер инфекциялық және геморрагиялық асқынулар. Сондықтан науқастар арнайы режимді қажет етеді. Ол төсек болуы керек, науқас максималды оқшауланған болуы керек. Егер пациент айқын орофарингеальді синдромды дамытса, оны аударған жөн құрамы бойынша толыққанды зонд үстеліне. Осы кезеңдегі Терапия аурудың негізгі синдромдарын жеңілдетуге бағытталған. Көптеген жұқпалы асқынуларға байланысты жүйелі жаппай антибиотикалық терапия қажет. ІІ-ІІІ ауырлық дәрежесінде ОЛБ ауруханаға жатқызу кезінде агранулонитоз және оның барысында асептикалық режимді құруға ұмтылу керек: науқастарды тарату, оларды бір-бірінен биіктігі 2-3 м пластикалық бөлімдермен бөлу, қызметкерлер үшін қатаң режим, палаталарды кварцпен сәулелендіру. Осы мақсатта ультракүлгін шамдар еденнен 2-3 м деңгейінде I м3 бөлмеге 1 Ватт шам қуаты есебінен ілінеді. Ультракүлгін сәуле науқасқа немесе қызметкерлерге тікелей бағытталмауы керек. Қызметкерлер палатаға кірген кезде ауыз бен мұрынға дәке таңғыштарын, қосымша халат киеді, ал сондай-ақ, 1% хлорамин ерітіндісіне малынған қоқыста орналасқан аяқ киім. Бактерияға қарсы препараттармен агранулоциттік инфекциялық асқынулардың алдын алу Alb (P-W) ауырлығына байланысты немесе перифериялық қандағы лейкоциттер саны I мкл-де 1000-ға дейін төмендеген кезде 8-15-ші тәулік аралығында басталады. Профилактикалық мақсатта кең бактерицидті антибиотиктер қолданылады әсер ету спектрімен (оксациллин мен ампициллин тәулігіне төрт рет ішке 0,5 г, әр препараттың тәуліктік дозасы 2,0 г). Ампициллинді күніне 2 рет 0,5 г бұлшықет ішіне канамицинмен алмастыруға болады. Басқа Бактерияға қарсы препараттарды енгізуге болады (мысалы, ұзақ әсер ететін сульфаниламидтер). Алайда, соңғысын күтілетін лейкопениямен профилактикалық мақсатта беруге болмайды (1000 лейкоциттер және 100-500 гранулоциттер), өйткені бұл жағдайда сульфаниламидтер бактерицидтік антибиотиктерге қарағанда айтарлықтай аз тиімді. Агранулоцитоздың алдында және кезеңінде (I мкл-де 1000 лейкоциттер) ауыз қуысын мұқият күту (антисептик ерітіндісімен гигиеналық өңдеу және т.б.) агранулоцитоздың жұқпалы асқынуларының алдын алатын маңызды шара болып табылады. Алдын алу шараларына кез-келген дәрі-дәрмектерді парентеральды енгізуді мүмкіндігінше азайту кіреді. Жұқпалы асқынулардың алдын алу науқас агранулоцитоздан шыққанға дейін жүргізіледі (лейкоциттер санының I мкл-де 1000-2000-ға дейін ұлғаюы). Агранулоцитоз кезеңінде инфекциялық асқынудың пайда болуы (көрінетін қабыну ошақтарымен) немесе дене температурасының 38°C-тан жоғары көтерілуі кең спектрлі бактерицидті антибиотиктердің (тетрациклин, левомицетин сияқты бактериостатикалық антибиотиктер) максималды терапиялық дозаларын тағайындауды талап етеді айқын нейропения жағдайында тиімсіз). Бактерицидті антибиотиктер эмпирикалық түрде тағайындалады (патогеннің түрін анықтамайынша) әсер температура, қабыну ошағының клиникалық белгілері және науқастың жалпы мәртебесінің өзгеруі бойынша бағаланады. Таңдау антибиотиктері-жартылай синтетикалық пенициллиндер (оксациллин , метициллин, карбенициллин), цефалоспориндер (цепорин) және аминогликозидтер (гентамицин, канамицин). Эмпирикалық терапияның басында оксациллин мен ампициллинді инфекциялардың алдын алуға қарағанда жоғары дозада тағайындаңыз (оксациллин 8,0-12,0 г дейін, ампициллин күніне 3,0-6,0 г дейін). Әсер клиникалық көріністер бойынша алдағы 48 сағат ішінде бағаланады. Егер сәтті болса, науқас агранулоцитоздан шыққанға дейін препараттарды толық дозада енгізуді жалғастырыңыз. Егер әсер болмаса, көрсетілген антибиотиктерді цепоринмен (тәулігіне 3,0-6,0 г) және гентамицинмен (тәулігіне 120-180 мг) ауыстыру қажет. Егер әсер болса жоқ, басқа бактерицидтік антибиотикті қосуға болады, мысалы, карбенициллин (тәулігіне 20 г). Инфекциялық агранулоциттік асқынуларды емдеу үшін барлық антибиотиктерді енгізу 6 сағаттан аспайтын тұрақты аралықпен жүргізілуі тиіс, антибиотиктер парентеральді түрде (жақсырақ көктамыр ішіне) енгізіледі. Сәтті болған жағдайда препараттарды енгізу науқас шыққанға дейін жалғасады агранулоцитоздан (7-10 тәулік ішінде) немесе осы препараттарды өзгертуді қажет ететін қабынудың жаңа ошағының антибиотикалық режимі. Мүмкіндігінше тұрақты бактериологиялық зерттеулер жүргізіледі. Егер инфекцияның қоздырғышы оқшауланған болса, эмпирикалық антибиотикалық терапияны мақсатты түрде ауыстыруға болады (инфекциялық агенттің антибиотиктерге сезімталдығы бойынша). Саңырауқұлақтармен суперинфекцияның алдын алу үшін науқастар антибактериалды терапия тәулігіне 1 миллион 4-6 рет нистатинді міндетті түрде ішке қабылдайды. Цитопения неғұрлым аз болса, эмпирикалық антибиотикалық терапия соғұрлым аз белсенді болуы мүмкін. Агранулоцитоз кезінде нейтрофилдердің келесі сандарына назар аударуға болады (I мл-де 100, 100-500, 1000). Жоғарыда көрсетілген антибиотиктердің дозалары және оларды қолдану ережелері ең терең агранулоцитоздағы инфекциялық асқынуларды емдеуге бағытталған (нейтрофилдер 100 в I мкл). Гранулоциттер саны неғұрлым көп болса, соғұрлым бактериостатикалық препараттар мен сульфаниламидтерді қолдану ақталуы мүмкін және оларды парентеральды енгізу энтеральмен алмастырылуы мүмкін. Ауыз қуысы мен жұтқыншақтың ауыр стафилококкты зақымдануларында, септицемия пневмониясында антибиотиктермен бірге антистафилококкты плазма немесе антистафилококкты гамма-глобулинді қолдану көрсетілген. Геморрагиялық синдроммен күресу үшін қанның коагуляциялық қасиеттерін (амбен, құрғақ плазма) күшейтетін, тамыр қабырғасына (аскорутин) әсер ететін тромбоциттер тапшылығын (табиғи немесе жаңадан дайындалған қанды бір күннен артық сақтамайтын, тромбоциттер массасы), сондай-ақ жергілікті әсер ететін препараттарды (гемостатикалық губка) алмастыратын құралдар пайдаланылуы мүмкін, құрғақ тромбин, фибрин пленкасы және т.б.). Анемияның дамуы және қан көрсеткіштерінің күрт нашарлауы кезінде бір топтық резус-үйлесімді қанның гемотрансфузиясы қажет. Бұл жағдайда артықшылық қан компоненттерін беру керек (қызыл қан жасушаларының массасы. мұздатылған эритроциттер) жаңадан дайындалған қан құю және тікелей қан құю. Токсемиямен күресу үшін физиологиялық ерітіндіні, глюкозаның, гемодездің, полиглюкиннің және басқа сұйықтықтардың 5% ерітіндісін көктамыр ішіне тамшылатып енгізу, кейде диуретиктермен бірге, әсіресе мидың ісіну қаупі бар кезде қолданылады. Ауыр асқазан-ішек синдромы кезінде уақтылы маңызды қажетті дәрі-дәрмектерді қосып, арнайы тамақтануды (пюре) орнатыңыз. Ішектің ерекше ауыр зақымдануларында ақуыз гидролизаттары мен май эмульсияларын көктамыр ішіне енгізу арқылы парентеральды тамақтану көрсетіледі. Сонымен қатар, қажет болған жағдайда терапия басқа симптоматикалық агенттермен де жүзеге асырылады: жеткіліксіздік құбылыстарымен тамыр жүйесі-мезатон, норадреналин, преднизолон, жүрек жетіспеушілік-строфантин. Қалпына келтіру кезеңінде қалыпқа келтіруге баса назар аударылады гемопоэз және жүйке жүйесінің функциялары. Осы мақсатта тағайындауға болады: анаболикалық гормондар (нерабол, ретаболил), ОЖЖ-ны ынталандыратын агенттер, жалпы күшейтетін препараттар, С, Р, А дәрумендерінің кешені, В тобы және т.б. науқас ақуыз өнімдеріне, дәрумендер мен темірге бай диетаны алады және біртіндеп жалпы мотор режиміне ауысады. Біркелкі гамма-нейтронды зақымдану кезінде қолданылатын емдеу режимі нейтрондардың дозасына айтарлықтай үлес қосқанда тиімді және қолданылатын агенттердің сипатына түбегейлі өзгерістерді қажет етпейді. Нейтрондардың дозасына айтарлықтай үлес қосқан кезде қалпына келтіру процестері біршама баяулауы мүмкін, әсіресе жергілікті жағдайларға қатысты радиациялық жарақат (радиациялық күйік). 13.Күйік ауруы-кең күйік салдарынан дамитын органдар мен жүйелердің кешенді бұзылуы. Күйік ауруының себебі-терінің барлық түрлерінің жоғалуы, плазманың жоғалуы, эритроциттердің ыдырауы, сондай-ақ метаболизмнің бұзылуы. Бұл патологияның даму ықтималдығы, ауырлығы және болжамы пациенттің жасымен, оның денесінің жалпы жағдайымен және басқа да факторлармен анықталады, бірақ зақымдану аймағы жетекші рөл атқарады. Емдеу антибиотикалық терапияны, инфузиялық және уытсыздандыру терапиясын, барлық органдар мен жүйелердің жұмысын түзетуді қамтиды.Жалпы айтқанда Ішкі ағзалардың морфологиялық өзгерістеріне негізделген күйік жарақатын бағалау жүйесін әзірлеу үш негізгі бағыт бойынша жүрді: жергілікті өзгерістерді зерттеу, жүйке-эндокриндік жүйенің реакциясын зерттеу және стресс белгілерін анықтау, ішкі ағзалардағы қайталама өзгерістер. Ағзаның өміріндегі жүйке жүйесінің жетекші рөліне байланысты күйік жарақатындағы оның жағдайын зерттеу өзекті болып табылады. Осы басылымда термиялық әсер ету кезінде жүйке жүйесін зерттеудің маңыздылығын анықтау мақсатында әдеби деректерді жалпылауға әрекет жасалды. Күйік жарақаты кезінде перифериялық жүйке жүйесінің және вегетативті орталықтардың дистрофия және некроз түріндегі өзгерістері, содан кейін регенерация байқалады. Атап айтқанда, орталық жүйке жүйесінің әртүрлі бөліктерінде дефибриллизация, вакуолизация, ядролардың сысуы, пикноз, пигментация, жүйке жасушаларының липоидозы пайда болуы мүмкін. Бұл өзгерістер вагус нервінің түйіндері деңгейінде және симпатикалық түйіндерде байқалады. Олар сондай-ақ ганглион жасушаларының кішіреюін және "көлеңкелі жасушалардың" пайда болуын атап өтті 14. Радиотолқындардың әсер ету механизмі. Радиотолқындардың биологиялық әсеріне алғашқы эксперименттік зерттеулерді В.я. Данилевский алғаш рет А. С. Попов радионы ойлап тапқаннан кейін бес жыл өткен соң жасады. Қазіргі уақытта организм сіңірген электр энергиясы термиялық және ерекше биологиялық әсер етуі мүмкін екендігі дәлелденді. Соңғысының қарқындылығы ЭМӨ-нің күші мен ұзақтығының артуымен артады, ал реакцияның ауырлығы негізінен радиожиілік диапазонына, сондай-ақ дененің жеке ерекшеліктеріне байланысты болады. Қарқынды сәулелену алдымен жылу әсерін тудырады. Жоғары қарқынды микротолқындардың әсері биообъектіде жылу шығарумен байланысты, бұл жағымсыз салдарға әкеледі (органдар мен тіндердің қызуы, термиялық зақымдану және т.б.). Сонымен қатар, ЭМӨ рұқсат етілгеннен төмен болғанда, вагус нерві мен синапстардағы қозу құбылысында көрінетін ерекше (термиялық емес) әрекет анықталады. Жоғары (ТВЧ) және ультра жоғары (микротолқынды) жиіліктердің токтарына ұшыраған кезде биологиялық әсердің жинақталуы байқалады, нәтижесінде жүйке және жүрек-қантамыр жүйелерінің функционалдық өзгерістері, әртүрлі диапазондардың әсерінен ағзадағы бұзылулар пайда болады. Төмен қарқынды радиотолқындардың әсері де бірдей емес. Жүйке жүйесінің, содан кейін миокардтың ерекше сезімталдығы, аталық бездерде дистрофиялық өзгерістердің болуы және жануарлардың дамуындағы артта қалушылық эксперименталды түрде анықталды. Микротолқындар Денеге әсер еткенде бейімделуге келмейтіндей әсер етуі мүмкін, яғни.әртүрлі қолайсыз факторларға деген қорғаныстық қызметін бұзады, сонымен қатар кейбір бейімделу реакцияларын бұрмалайды. Микротолқындардың ағзаға әсер етуіндегі өзгеріс механизмдері: тіндерге тікелей әсер ету, нейрогуморальды реттеудің бұзылуымен орталық жүйке жүйесінің функционалдық күйінің өзгеруі, бірқатар органдар мен жүйелердің, соның ішінде жүрек-қан тамырлары жүйелерінің рефлекторлық өзгерістері. Клиникалық көрініс. Радиотолқындардың әсер ету қарқындылығы мен ұзақтығына байланысты дененің зақымдануының жедел және созылмалы түрлері бөлінеді. ◦ Жедел бұзылысы. Бұл жұмысшы қуатты ЭМӨ-де болған апаттарда немесе қауіпсіздік техникасын өрескел бұзылған кезде ғана пайда болады. Температура реакциясы бар (39-40 °C); ентігу, қол мен аяқтағы ауырсыну сезімі, бұлшықет әлсіздігі, бас ауруы, жүрек соғысы пайда болады. Брадикардия, гипертония байқалады. Айқын вегетативті-тамырлы бұзылулары, диэнцефалдық дағдарыстар, пароксизмальды тахикардия шабуылдары, мазасыздық жағдайы, мұрыннан қайталанатын қан кетулер. ◦ Созылмалы бұзылысы. Аурудың клиникалық көрінісінде орталық жүйке және жүрек-тамыр жүйелерінің функционалдық бұзылыстары жетекші орын алады. Жүйке жүйесінің өзгеруі астениялық, невротикалық және вегетативті реакциялардың болуымен сипатталады. Көбінесе науқастар жалпы әлсіздікке, тез шаршағыштыққа, өнімділіктің төмендеуіне, ұйқының бұзылуына, тітіркенуге, тершеңдікке, белгісіз локализацияның бас ауруына шағымданады. Кейбіреулер жүрек аймағындағы ауырсынуға алаңдайды, кейде сол қол мен иық пышағына сәулеленумен қысылады, ентігу. Жүрек аймағындағы ауырсыну құбылыстары көбінесе жұмыс күнінің соңында, жүйке немесе физикалық стресстен кейін сезіледі. Жеке адамдар көздің қараюына, бас айналуына, есте сақтау қабілетінің төмендеуіне, назардың төмендеуіне шағымдана алады.
Кәсіби ауруларды диагностикалау кезінде Э. А.Дрогичина мен М. Н. Садчикова ұсынған микротолқынды зақымданулардың синдромдық классификациясы қолданылады. Бес синдром бар: ◦ Вегетативті. Процестің бастапқы кезеңінде байқалады. Ол парасимпатикалық жүйенің тонусының жоғарылауымен вегетативті және жүрек-қан тамырлары бұзылыстарының бағытымен сипатталады. ◦ Астеникалық. Көбінесе микротолқынды пештің әсер етуінің бастапқы кезеңінде пайда болады. Дененің спецификалық емес реакцияларына жатады және бас ауруы, ұйқының жоғарылауы, тез шаршағыштық, көбінесе вегетативті ауысулармен бірге жүреді. ◦ Астеновегетативті. Бұл әдетте процестің II сатысында, вегетативті симптомдар кешені астенияның айқын құбылыстарымен біріктірілген кезде анықталады. ◦ Ангиодистоникалық. Процестің неғұрлым айқын кезеңдерінде байқалады (II және III). Ол тамырлы дисфункция құбылыстарының басым болуымен сипатталады, ал өткір бас ауруы, айтарлықтай шаршау, ұйқының бұзылуы, эмоционалды тұрақсыздық болуы мүмкін; гипотензия мен брадикардия гипертонияға бейімділікпен импульс пен қан қысымының күрт тұрақсыздығымен ауыстырылады. ◦ Диенцефалиялық. Микротолқынды пештің әсер етуінің айқын формаларында байқалады. Ол бас ауруы, қысқа мерзімді сананың бұзылуы, өткір тахикардия, терінің бозаруы, жүрек аймағындағы ауырсыну, мазасыздық, қалтырау, қорқыныш сезімі бар дағдарыс түрінде болатын шабуылдармен сипатталады. 15 Қазіргі уақытта қолданылатын классификацияға сәйкес (Б. Ф. Мурашов және В. Л. Горбан, 1973), микротолқынды диапазондағы ЭМИ зақымдануларында әртүрлі клиникалық синдромдар (вегетативті, астеникалық, астено-вегетативті, ангиодистониялық, диенцефалиялық), радиотолқынды аурудың кезеңдері мен дәрежелері байқалуы мүмкін: I. аурудың қалыптасу кезеңі: 1. Жедел зақымданулар: а)I дәреже (жеңіл); б)II дәреже (орташа ауырлық дәрежесі); в) III дәреже (ауыр). 2. Созылмалы зақымданулар: а) бастапқы (бастапқы) көріністер; б)I дәреже (жеңіл); в)II дәреже (ауырлығы орташа); г) III дәреже (ауыр). II. Қалпына келтіру кезеңі. Микротолқынды ЭМИ жедел зақымдануы салыстырмалы түрде сирек кездеседі, көбінесе төтенше жағдайларда микротолқындар жоғары болған кезде қарқындылығы. Осыған байланысты алғашқы клиникалық көріністер дененің қызып кету және жүйке жүйесінің зақымдану белгілері болып табылады, әсіресе бас аймағын сәулелендіру кезінде. Дененің ашық бөліктерінің күйіп қалуы және көздің зақымдануы мүмкін (катаракта, торлы қабықтың зақымдануы, "құрғақ десквамативті" конъюнктивиттің дамуы). Микротолқынды ЭМИ нің созылмалы зақымдануы айтарлықтай байқалады көбінесе өткір және ПДУ-дан асатын, бірақ термиялық әсер етпейтін дозаларда ұзақ мерзімді бірнеше сәулелену нәтижесінде пайда болады әрекеттер. ЭМИДІҢ созылмалы әсерінің клиникалық көрінісі жоқ айқын патогномоникалық симптоматология. Зардап шеккендердің денсаулығының нашарлауына шағымдар негізінен 2-5 жылдан кейін пайда болады кәсіптік зияндылық жағдайында жұмысты бастау.
16. Огнестрельная рана – это рана, возникшая в результате действия снарядов (пуль, шрапнели, картечи, осколков, дроби), выпущенных из огнестрельного оружия. Отличительными особенностями огнестрельных ран являются тяжелая реакция организма, массивное повреждение тканей, значительная длительность заживления, большое количество инфекционных осложнений и смертельных исходов. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных осмотра и рентгенологического исследования. Лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восполнение кровопотери, ПХО с ушиванием или удалением поврежденных органов, Огнестрельная рана – совокупность повреждений, возникающих в результате действия снаряда, выпущенного из огнестрельного оружия. По характеру и течению отличается от остальных видов ран. Сопровождается образованием большого массива нежизнеспособных тканей и тяжелой общей реакцией организма. Отмечается склонность к длительному заживлению и частым осложнениям. Классификация В современной травматологии и ортопедии формулировка диагноза осуществляется с использованием следующей классификации: * По типу ранящего снаряда: осколочное, пулевое. * По особенностям раневого канала: слепое, сквозное, касательное. * По отсутствию или наличию повреждения полостей тела: проникающие и непроникающие. * По характеру поврежденных тканей: с повреждением мягких тканей, нервов, сосудов, костей и внутренних органов. * По количеству и особенностям повреждений: множественные, одиночные, сочетанные (пострадали 2 и более органа, расположенных в одной анатомической области, либо 2 или более анатомических области). Кроме того, выделяют комбинированные ранения, при которых наблюдается сочетание различных повреждающих факторов, например, огнестрельного оружия и радиации или отравляющих веществ. * По локализации: раны конечностей, таза, живота, груди и головы. жүктеу/скачать 37.12 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|