Животных и человека

Заболевание вызывается внутриэритроцитарными паразитами рода Piroplasma, семейства Babesiidae. Впер­вые описано в 1888 г. В. Бабешем (V. Babes) у крупного рогатого скота [3, 7—9]. К семейству Babesiidae относятся беспигментные эндоглобулярные паразиты, локализую­щиеся в эритроцитах и ретикулоэндотелиальной системе позвоночных, а также в гемолимфе и тканях клещей-пе­реносчиков родов Ixodes, Dermacetor, Rhipicephalus, Boophilus, Haemaphysalis, Hyalomma, обитающих практи­чески повсеместно на территории нашей страны. В эрит­роцитах бабезииды размножаются асинхронным бинар­ным делением или почкованием, половая стадия у бабезиид происходит в кишечнике клещей-переносчиков [6—9]. Жизненный цикл бабезий протекает в двух фор­мах — внеэритроцитарной (мерозоит) и внутриэритроцитарной (трофозоит). Типичная форма для бабезиид овальная или грушевидная, встречаются также кольце­видная, палочковидная, амебовидная и точкоподобная формы [7, 9, 10]. Размер бабезиид в зависимости от вида варьирует от 0,5 до 7 мкм (рис. 1—4 см. на вклейке). По данным М. В. Крылова [7], на млекопитающих парази­тируют 139 видов пироплазмид, М. R. Boustani, J. A. Gelfand [5] сообщают о 99 видах бабезий.

В 1904 г. в США L. В. Wilson и W. M. Chowning со­общили о возможности заражения человека бабезиями. Они назвали паразита Pyrosoma hominis, позднее выясни-

36

лось, что это Babesia bigemina от крупного рогатого скота [11, цит. по 6, 12]. В 1957 г. официально зафиксирован первый случай заболевания 33-летнего югославского фермера с удаленной селезенкой, вызванного Babesia divergens, который ранее считался специфичным лишь для крупного рогатого скота [5]. В 1967 г. на территории Ве­ликобритании был посмертно диагностирован бабезиоз человека (возбудитель В. divergens), что и явилось первым официальным случаем на Британских островах [13, цит. по 12, 14]. Первый случай бабезиоза у пациента с неуда­ленной селезенкой (возбудитель В. microti — от мыше­видных грызунов) был описан в 1969 г. на острове Нантукет штат Массачусетс [5]. Л. П. Дьяконов и соавт. [3] сообщили о единичном случае заболевания женщины в Абхазии с летальным исходом (возбудитель В. bovis — от крупного рогатого скота). В современной зарубежной литературе представлены многочисленные сообщения о распространенности и случаях бабезиоза у людей в раз­ных странах: во Франции — 11 человек, из них 2 умерли, в Великобритании и Ирландии — 4 человека, из них 4 умерли, в Испании — 2 человека, у 1 летальный исход, в Югославии — 2 человека, оба с летальным исходом, а также Польше, Швеции, Швейцарии, Бельгии [12], Шотландии [15], Индии [16], на Тайване [17], в США [11, 18—20], Японии [21]. Например, в США бабезиоз в основном выявляют у людей на Восточном побережье, где регистрируют значительное количество заболевших [3, 4, 18—20, 22—26]. Среди тысячи обследованных из районов Восточного побережья 10% оказались серопозитивными к В. microti. Напротив, на Западном побережье США 16% населения имели антитела к WA1 (вашингтон­ский штамм, по молекулярным характеристикам близ­кий скорее к калифорнийской собачьей пироплазме, чем к В. microti) [6, 25, 26]. На острове Тайвань из 38 обсле­дованных 2 оказались серопозитивными к В. microti и ме­стному изоляту TW1 [17]. По данным зарубежных иссле­дователей, смертность среди населения в США при за-

В отличие от малярийного плазмодия, связанного эволюционно с бабезиями и, предположительно, произошед­шего от них [6], этот паразит, как показано в работах японского исследователя S. Kawai и соавт. [28, 29], обра­зует из мембран эритроцитов тубулярные структуры (тру­бочки), позволяющие ему длительно находиться в эритро­ците хозяина. Методами электронной микроскопии на мембранах пораженных эритроцитов выявлены перфора­ции — поры, или "метаболические окна". Через эти струк­туры происходит сброс метаболитов и антигенов за преде­лы эритроцитов. Наличие антигенов паразитов при пре-муниции в плазме крови вызывает постоянное антигенное возбуждение в иммунной системе [30, 31].

Инфицирование людей происходит при укусах кле­щами, трансплацентарно (от матери к плоду), гемотрансфузии донорской крови и ее продуктов (плазмы, тромбоцитной массы), трансплантации органов и тканей [2, 5, 6, 32—38]. Мы предположили наличие трансмиссив­ного пути заражения людей через летающих кровососу­щих — комаров, мошек, мух-жигалок, слепней [2], а так­же через блох [33]. Ниже мы приводим цитату из статьи Н. Mehlhorn, E. Schein [9], которая подтверждает это предположение: «...Наблюдаемые в световой микроскоп окрашенные по Гимзе мазки содержали паразитов, имеющих один плотный шипоподобный отросток с од­ним или несколькими окрашенными ядрами и несколь­кими явными жесткими жгутикоподобными выступами. Существование таких телец позже было подтверждено несколькими авторами. Эти лучевые стадии бабезий на­зывались тогда неизвестными жгутиковыми паразитами клещей. Открытие было сделано в 1975 г., в то время ко­гда наша группа начала разрабатывать метод культиви­рования бабезий и при электронной микроскопии было установлено, что лучистые тельца — это определенная стадия жизненного цикла тейлерий и бабезий, возни­кающая из яйцевидной эритроцитарной стадии, которую сейчас называют гамонтами. Эти открытия были позже подтверждены американской группой исследователей для В. microti и японскими учеными — для азиатских ви­дов бабезий".

С другой стороны, по данным филогенетического анализа гена 18S ssrPHK при ПЦР-диагностике всех че­ловеческих и диких изолятов в США PI. falciparum и Babesia spicies состоят в близком родстве [6]. Таким об­разом, формы паразитов, обнаруженные у насекомых, идентичны формам, паразитирующим на человеке, и пе­реоценить роль кровососущих насекомых в передаче ог­ромного количества серьезных инфекционных заболева­ний человеку (на данный момент их известно более 50 [39]) сложно.

Бабезиоз среди людей, вероятно, распространен го­раздо шире, чем думали ранее, и на один случай бабезиоза с клиническими проявлениями приходятся сотни случаев бессимптомного паразитоносительства. Более того, у одного человека может паразитировать не один, а несколько видов [40]. Эти данные подтверждаются и нашими цитологическими исследованиями крови: у 92% людей (рандомизированная выборка) выявлены трофо-зоиты бабезий [2]. По данным D. R. Allred [31], В. bovis из-за асинхронности процесса деления и короткого вре­мени удвоения (около 8 ч in vitro) неуклонно размножа­ются и способны находиться в циркулирующей крови в любое время. Появление клинических признаков у чело­века или животного зависит от силы иммунитета и резервов организма в целом, т. е. способности эффективно удалять метаболиты простейших из организма.

Бабезиоз животных распространен достаточно широ­ко во всем мире и в отличие от бабезиоза у людей изучен полнее. Поданным FAO-WHO-OIE за 1967 г. [14], бабе­зиоз у животных зарегистрирован в 25 странах Азии. У крупного рогатого скота он установлен в 25 странах, сре­ди собак — в 10, среди коз — в 12, среди лошадей — в 10, среди овец — в 13, среди свиней — в 3 странах. На Азиатском континенте, по данным OIE, установлено 8 видов возбудителей бабезиоза: В. bigemina, В. bovis, В. аг-gentina, В. berbera, В. motasi, В. ovis, В. cabalii, В. equi. На Африканском континенте регистрируется 10 видов возбудителя бабе­зиоза: В. bigemina, B. bovis, В. argentine, В. berbera, В. mot­asi, В. ovis, В. perroncitoi, В. trautmani, В. cabalii, В. equi, В. gibsoni. В Южной Америке бабезиоз зарегистрирован в 11 из 12 стран (за исключением Чили). Бабезиоз ши­роко распространен среди крупного рогатого скота, ло­шадей, реже его обнаруживают у собак, коз, овец и сви­ней.

Однако не стоит думать, что бабезиоз у животных ре­гистрируется в отдаленных от нашей страны регионах. В Европе он зарегистрирован в 24 странах (среди крупного рогатого скота — во всех 24 странах, среди собак — в 5, среди лошадей — в 10, среди овец — в 9 и среди свиней — з 1). В Европе выявлено 6 видов бабезий: В. bovis, В. bigemina, В. motasi, В. ovis, В. cabalii и В. equi. Приве­денные данные касаются только сельскохозяйственных животных без учета представителей дикой фауны, среди которых постоянно персистируют разные виды бабезий с различной вирулентностью. Подобная информация от­носительно нашей страны отсутствует.

Течение заболевания у животных и людей имеет много общего. Бабезиоз у сельскохозяйственных и до­машних животных протекает в острой и хронической формах [41, 42].

По нашим данным, хроническая форма заболевания может протекать асимптомно [2]. Прогрессирующее ис­тощение, анемию, асцит, бронхит, гепатоспленомегалию, сердечно-сосудистую недостаточность и увеличе­ние лимфоузлов часто ошибочно интерпретируют как признаки онкологического заболевания [42]. Следует учитывать, что у двух видов бабезий (В. equi и В. microti) начальная стадия жизненного цикла проходит в лимфо­цитах, где образуются шизонты. Развитие паразитов в лимфоидной ткани приводит к ярко выраженной гипер­плазии лимфатических узлов [9]. У животных также от­мечают абортирование плода [4].

Острая форма данного заболевания у животных и лю­дей характеризуется выраженной лихорадкой постоян­ного или перемежающегося типа, возрастающей паразитемией, желтухой, анемией, гемоглобинурией, кахекси­ей, нарушениями функций желудочно-кишечного трак­та, сердечно-сосудистой и нервной систем. Эти призна­ки в совокупности проявляются не всегда и выражены неодинаково. До определенного времени возможно так­же асимптомное течение болезни [25, 43]. Без специфи­ческого и оперативного лечения животное или человек погибает. Летальность у животных составляет от 20 до 80% [4], нередки летальные исходы у людей [6, 9, 22].

Хроническая форма заболевания у людей, как и у жи­вотных, протекает при стертых клинических симптомах. Возможно, это связано со слабой вирулентностью возбу­дителя, с бесконтрольным применением антибактери­альных препаратов, частично подавляющих их реплика­цию, с резервами организма по удалению продуктов ме­таболизма простейших. Однако резервы организма не­безграничны и часто у людей в возрасте старше 40 лет за­болевание начинает прогрессировать. На фоне анемии у пациентов как следствие развивающейся гипоксии отме­чают хроническую усталость, головные боли, ослабление памяти, миалгии, сердечно-сосудистую недостаточность.

37

Гематол. и трансфузиол., 2005, т. 50, № 3

Животные, подвергавшиеся традиционному на дан­ный момент лечению азидином (диминазина ацетура-том), остаются носителями возбудителя [4, 5, 9, 50]. По данным Н. Mehlhorn и Е. Schein [9] диминазина ацетурат не применяют при бабезиозе у человека. Исследования J. С. Hatcher и соавт. [22] показали, что ДНК простей­ших способна сохраняться в организме хозяина до 16 дней после короткой антипротозойной терапии. Отсут­ствует абсолютный и имеется нестерильный иммунитет к этому заболеванию [51]. Это обусловлено наличием у мерозоита наружной полисахаридной мембраны (пелли­кулы) и группы генов, кодирующих выработку белков-антигенов. Паразиты вызывают истощение иммунной системы хозяина синтезом и выбросом в кровяное русло постоянно меняющихся антигенов [31, 49].

В нашей стране методы лечения людей при бабезиозе не разработаны. Рекомендации по лечению людей от ма­лярии в применении к бабезиозу имеют ограничения, поскольку чувствительность различных штаммов бабе-зий к отдельным антипротозойным препаратам различа­ется [5, 6, 52]. Информация из зарубежной литературы [5, 6, 22, 44] о бабезиозе у людей была использована при лечении больных в условиях стационара Центральной клинической больницы СО РАН, при этом доказана вы­сокая эффективность применяемых за рубежом клинда-мицина и азитромицина [53].

Мы разработали методику диагностики этого заболе­вания, позволяющую в течение полутора часов поставить диагноз даже при низкой паразитемии [54, 55].

В Америке осведомленность врачей об этом заболе­вании достаточно высока и в терапии достигнуты значи­тельные успехи [5, 6, 22, 24, 56, 57]. Методы лечения лю­дей, новые препараты и их сочетания постоянно разра­батываются и тестируются на хомячках как особо чувст­вительных к заражению бабезиями лабораторных живот­ных [52].

Системные нарушения, происходящие в организме при данном заболевании, обусловлены поражением и нарушением функционирования наиболее важной сис­темы организма — крови. Следствием являются наруше­ния других систем организма, в частности дыхательной (окислительно-восстановительные процессы). Наруша­ются также транспортная, информационная и выдели­тельная функции, что ведет к общей дисфункции орга­низма. При этом уменьшается количество эритроцитов (у некоторых животных и людей более чем в 2 раза), воз­растает СОЭ. Выявляются лимфоцитоз и моноцитоз. На рис. 3 и 4 представлена сильная и умеренная цитоадгезия эритроцитов. Проявления болезни различаются в зави­симости от степени нарушений функций того или иного органа. Возможна как моноорганная, так и полиорган­ная недостаточность. Наиболее остро и в первую очередь реагируют особо чувствительные к недостатку кислорода мозг, сердечная мышца.

При экспериментальном заражении животных бабе­зиями показано, что обеднение кислородом и интоксика­ция отражаются на работе сердечно-сосудистой системы, нарушение которой обусловливает возникновение тахи­кардии, учащенного поверхностного дыхания, одышки [4]. Разнообразие клинической картины — общая де­прессия, иногда состояние возбуждения, мышечная дрожь, парез конечностей — и патолого-гистологические изменения указывали на функциональные нарушения

38

центральной нервной системы. Развивались тяжелые симптомы заболевания — отек легких и резкое ослабле­ние сердечной деятельности, нередко приводящие к ги­бели животных на 5—6-й день после появления первых признаков заболевания. По мере развития заболевания газовый и энергетический обмен повышались. В выды­хаемом воздухе увеличивалось содержание кислорода и незначительно уменьшалось количество углекислоты. Коэффициент утилизации кислорода, отражающий сте­пень окислительно-восстановительных процессов в тка­нях, у большинства животных на высоте инвазии сни­жался [4]. Иногда при наличии клинических признаков, свойственных бабезиозу, в периферической крови пара­зитов не обнаруживали. В таких случаях зараженность эритроцитов в капиллярах внутренних органов значи­тельно превышала зараженность эритроцитов перифери­ческой крови [2, 4]. Обычно в периферической крови можно видеть лишь молодые развивающиеся стадии па­разитов [31]. В других случаях в результате снижения пластичности и цитоадгезии пораженные бабезиями эритроциты не проникают в капиллярную сеть, а кур­сируют по средним и крупным магистральным сосудам [2, 6, 31, 44]. Поэтому мазки, приготовленные из капил­лярной крови акральных частей тела, менее показатель­ны, чем из венозной.

Бабезиоз в России описан еще в 1909 г. на севере страны у домашних северных оленей, который нередко заканчивался летально [58, цит. по 59]. Можно предпо­ложить заражение бабезиозом народов севера, жизнь ко­торых тесно связана с северными оленями и присутстви­ем огромного количества гнуса в тундре, способного трансмиссивно передавать это заболевание человеку. Следует отметить, что европейцы сильно отличаются от представителей негроидной расы отсутствием естествен­ной резистентности к возбудителям малярии и, возмож­но, к бабезиозу [60]. Мы выявляли случаи бабезиоза в Москве, Санкт-Петербурге, Омске, Новосибирске, Но­восибирской и Кемеровской областях, Алтайском крае, Иркутске, на Дальнем Востоке.

Наличие кровепаразитарных заболеваний крайне не­обходимо учитывать при исследованиях в: клинической иммунологии, пульмонологии, кардиологии, невроло­гии, нефрологии, дерматологии, гинекологии, токсико­логии; клинической педиатрии; при диагностике и лече­нии тяжелых клинических состояний, сопровождающих­ся развитием полиорганной недостаточности.

При оперативных вмешательствах всегда следует иметь в виду, что хроническое течение бабезиоза у жи­вотных часто сопровождается более длительной после­операционной реабилитацией с тяжелыми осложнения­ми или гибелью.

Российские исследователи в 60-е годы прошлого сто­летия близко подошли к решению проблемы иммуниза­ции животных [4]. Этот опыт уникален, так как приме­нение вакцин на экзогенные антигены, созданных за ру­бежом для домашних и сельскохозяйственных живот­ных, имеет ограничения по применению в силу их мо­новалентности и физического состояния организма на момент вакцинации [9, 31, 61, 62]. В настоящее время достаточно новой информации, позволяющей в корот-

Гем

кие сроки разработать метод иммунизации населения. В последнее время мы столкнулись с устойчивыми к анти-протозойным препаратам изолятами Babesia spp.

Важно проводить диагностику на бабезиоз во всех ла­бораториях районных поликлиник для оказания своевре­менной медицинской помощи. Необходимо срочно за­ниматься поиском и синтезом новых антипротозоиных препаратов, разрабатывать методы химиотерапии, химио-профилактики, а также использовать физиотерапевтиче­ские и биологические методы лечения.

1. 
   Беркау Р., Бирса М., Боджина Р., Флетчера Э. Со­
   временная медицинская энциклопедия: Пер. с англ.
   / Под ред. Г. Б. Федосеева. — СПб.: Норинт; 2004.
   
2. 
   Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г. Бабезиоз у людей:
   клинические признаки, диагностика и лечение //
   Паразитология — приоритеты и перспективы разви­
   тия: Материалы конференции. — Новосибирск;
   2002. - С. 102-106.
   
3. 
   Дьяконов Л. П., Засухин Д. Н, Красильников Е. Н.
   Проблемы современной протозоологии // ВИНИТИ.
   Итоги науки и техники: Сер.: Зоопаразитология. —
   М; 1983. - Т. 8. - С. 35-38.
   
4. 
   Терентьев Ф. А., Марков А. А., Полыковский М. Д.
   Болезни овец. — М.: Сельхозиздат; 1963.
   
5. 
   Boustani М. R., Gelfand J. A. Babesiosis // Clin. Infect.
   Dis. - 1996. - Vol. 22. - P. 611-615.
   
6. 
   Kjemtrup A. M., Conrad P. A. Human babesiosis: an
   emerging tick-borne disease // Int. J. Parasitol. — 2000.
   

7. 
   Крылов М. В. Пироплазмиды. — Л.: Наука; 1981.
   

7. 
   Mehlhorn H, Schein E. The piroplasms: life cycle and
   sexual stage // Adv. Parasitol. — 1984. — Vol. 23. — P.
   37-103.
   
8. 
   Mehlhorn H, Schein E. The piroplasms: "A long story in
   short" or "Robert Koch has seen it" // Eur. J. Protistol.
   

10. 
    Pantanowitz L, Aufranc HI S., Monahan-Earley R. et al.
    Morphologic hallmarks of Babesia // Transfusion. —
    2002. - Vol. 42. - P. 1389.
    
11. 
    Wilson L. В., Chowning W. M. Studies in Piroplasmosis
    hominis "spotted fever" or "tick fever" of the Rocky
    Mountains) // J. Infect. Dis. — 1904. — Vol. 1. —
    P. 31-57.
    
12. 
    Gorenflot A., Moubri K., Precigout E. et al. Incidence of
    animal babesiosis in humans in Europe // The Second
    International Conference on Tick-borne Pathogens at
    the Host-Vector Interface: A Global Perspective: Pro­
    ceeding and Abstracts. — Kruger National Park, South
    Africa; 1995. - P. 153-161.
    
13. 
    Firzpatrick J. E. P., Kennedy С. С, McGeown M. G. et al.
    Human case of piroplasmosis (babesiosis) // Nature. —
    1968. - Vol. 217. - P. 861-862.
    
14. 
    Бакулов И. А., Таршис М. Г. География болезней жи­
    вотных зарубежных стран. — М.: Колос; 1971.
    
15. 
    Lewis D., Purnell R. E, Shaw S. R. The isolation and
    characterization of human and bovine strains of Babesia
    divergens from Drumnadrochit, Scotland // Parasitology.
    

16. 
    Smith D. R., Clevenger R. R. Babesia microti in Indiana
    woman // Indiana Med. - 1985. - Vol. 78, N 3. - P.
    212-214.
    
17. 
    Shift C.-M., Liu L.-P., Chung W.-C. et al. Human babe­
    siosis in Taiwan: asymptomatic infection with a Babesia
    microti-like organism in Taiwanese woman // J. Clin.
    Microbiol. - 1997. - Vol. 35, N 2. - P. 450-454.
    
18. 
    Eskow E. S., Krause P. J., Spielman A. et al. Southern ex­
    tension of the range of human babesiosis in the Eastern
    United States //J. Clin. Microbiol. - 1999. - Vol. 37,
    N 6. - P. 2051-2052.
    

19. 
    Uguen C, GirardL., BrasseurP., LeblayR. Human babe­
    siosis in 1997 // Rev. Med. Interne. — 1997. - Vol. 18,
    N 12. - P. 945-951.
    
20. 
    White D. J., TalaricoJ., Chang H. G. etal. Human babe­
    siosis in New York State: Review of 139 hospitalized cas­
    es and analysis of prognostic factors // Arch. Intern.
    Med. - 1998. - Vol. 158, N 19. - P. 2149-2154.
    
21. 
    Tsuji M., Wei Q., Zamoto A. et al. Human babesiosis in
    Japan: epizootiologic survey of rodent reservoir and iso­
    lation of new type of Babesia m/croft-like parasite // J.
    Clin. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 12. - P. 4316-
    4322.
    
22. 
    Hatcher J. C, Greenberg P. D., Antique J., Jiimenez-
    Lucho V. E. Severe babesiosis in Long Island: review of
    34 cases and their complications // Clin. Infect. Dis. —
    2001. - Vol. 32. - P. 1117-1125.
    
23. 
    Meldrum S. C, Birkhead G. S., White D. J. et al. Human
    babesiosis in New York State: an epidemiological de­
    scription of 136 cases // Clin. Infect. Dis. — 1992. —
    Vol. 15. - P. 1019-1023.
    
24. 
    Homer M. J., Aguilar-Delfln /., Telford III S. R. et al.
    Babesiosis // Clin. Microbiol. Rev. — 2000. — Vol. 13,
    N 3. - P. 451-469.
    
25. 
    Persing D. H. Human babesiosis // Infect. Dis. Rev. —
    1999. - Vol. 1, N 2. - P. 107-109.
    
26. 
    Herwald B. L., Persing D. H, Precigout E. A. et al. A fatal
    case of babesiosis in Missouri: identification of another
    piroplasm that infects humans // Ann. Intern. Med. —
    1996. - Vol. 124. - P. 643-650.
    
27. 
    Ушакова О. На "тропу" охоты вышел клещ // Наука
    в Сибири. — 2001. — № 20. — С. 14.
    
28. 
    Kay/ai S., Igarashi I, Abgaandorjiin A. et al. Tubular
    structures associated with Babesia caballi in equine
    erythrocytes in vitro // Parasitol. Res. — 1999. —
    Vol. 85. - P. 171-175.
    
29. 
    Kawai S., Igarashi I., Abgaandorjiin A. et al. Ultrastrac-
    tural characteristics of Babesia caballi in equine erythro­
    cytes in vitro // Parasitol. Res. — 1999. — Vol. 85. —
    P. 794-799.
    
30. 
    Симоварт Ю., Ираке Я. Картина крови при лейкозе
    и бабезиозе крупного рогатого скота // Гематология
    и лейкозы сельскохозяйственных животных: Мате­
    риалы докладов Всесоюзной науч.-практ. конферен­
    ции терапевтов и диагностов, посвящ. 100-летию
    проф. Н. П. Рухлядева — Казань; 1969. — Т. 1. —
    С. 105-107.
    
31. 
    Allred D. R. Antigenic variation in babesiosis: is there
    more than one 'why' // Microb. Infect. — 2001. — Vol. 3
    - P. 481-491.
    
32. 
    Raucher H. S., Jqffin H, Glass J. L. Babesiosis in preg­
    nancy // Obstet. Gynecol. — 1984. — Vol. 63, N 3. —
    P. 7S-9S.
    
33. 
    Лебедева В. Л. Пироплазмоз собак // Цитология. —
    1992. - Т. 34. - С. 85.
    
34. 
    New D. L, Quinn J. В., Quresbi M. Z, Sigler S. J. Ver­
    tically transmitted babesiosis // J. Pediatr. — 1997. —
    Vol. 131, N 1. - P. 163-164.
    
35. 
    Dedd R. Y. Transmission of parasites by blood transfu­
    sion // Vox Sang. - 1998. - Vol. 74. - P. 161-163.
    
36. 
    Dobroszycki J., Herwardt B. L, Boctor F. et al. A cluster
    of transfusion-associated babesiosis cases traced to a sin­
    gle asymptomatic donor // J. A. M. A — 1999. —
    Vol. 281, N 10. - P. 927-930.
    
37. 
    Snyder E. L, Dodd R. Y. Reducing the risk of blood
    transfusion // Hematology. — 2001.— Vol. 1. — P.
    433—448 (http://www.asheducationbook.org/cgi/con-
    tent/full/2001/1/433).
    
38. 
    Wei Q., Tsuji M., Zamoto A. et al. Human babesiosis in
    Japan: isolation of Babesia microti-like parasites from an
    asymptomatic transfusion donor and from a rodent from
    

- 2001. - Vol. 39, N 6. - P. 2178-2183.

39. 
    Паразитология и инвазионные болезни / Абуладзе
    К. И., Демидов Н. В., Непоклонов А. А. и др. — М.:
    Агропромиздат; 1990.
    
40. 
    Osorno В. М., Vega С, Ristic М. et al. Isolation of Babe­
    sia spp from asymptomatic human beings // Vet. Para-
    sitol. - 1976. - Vol. 2, N 1. - P. 111-120.
    
41. 
    Гутира Ф., Марек И., Манингер Р., Мочи И. Частная
    патология и терапия домашних животных // Инфек­
    ционные болезни. — М.: Сельхозгиз; 1961. — Кн. 1.
    
42. 
    Деева Е. А. Хроническая форма бабезиоза собак //
    Паразиты и вызываемые ими болезни в Сибири: Те­
    зисы докладов 2-й научной конференции Новоси­
    бирского отделения паразитологического общества
    РАН. - Новосибирск; 1997. - С. 43-44.
    
43. 
    Krause P. J., Telford S. R., Pollack R. J. et al. Babesiosis:
    an underdiagnosed disease of children // Pediatrics. —
    1992. - Vol. 89, N 6. - P. 1045-1048.
    
44. 
    BoustaniM. R., Lepore T. J., GelfandJ. A., Lazarus D. S.
    Acute respiratory failure in patients treated for babesiosis
    //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149.
    

45. 
    Lobetti R. G, Reyers F. Met-haemoglobinuria in natu­
    rally occurring Babesia canis infection // J. S. Afr. Vet.
    Med. Assoc. - 1996. - Vol. 67, N 2. - P. 88-90.
    
46. 
    Карасев А. Ф. Острый панкреатит и панкреонекроз
    при пироплазмозе плотоядных // 6 Международная
    конференция по проблемам ветеринарной медици­
    ны мелких домашних животных, 28—30 января 1998
    г. - М.; 1998. - С. 28.
    
47. 
    HanifM., Adhami N. A., Ahmed R. et al. Guillain-Barre
    Syndrome Following Human Babesiosis. — 1999. (http:/
    /www.findarticles.com/p/articles/mi_m0984/is_4_l 16/
    ai_57563257).
    
48. 
    Dacey M. J., Martinez H., Raimondo T. et al. Septic
    shock due to babesiosis // Clin. Infect. Dis. — 2001. —
    Vol. 33. — P. e37—e38 (http://www.journals.uchica-
    go.edu).
    
49. 
    Kim N, Rosenbaum G. S., Cunha B. A. Relative brady-
    cardia and lymphopenia in patients with babesiosis//
    Clin. Infect. Dis. - 1998. - Vol. 26. - P. 1218-1219.
    
50. 
    Шумилов Б. В. Изменения вирулентности полевого
    штамма P. canis и динамика некоторых биохимиче­
    ских показателей крови при пироплазмозе собак:
    Автореф. дис. ... канд. вет. наук. — Л.; 1971.
    

51. 
    Иванюшин Б. И. Изучение некоторых вопросов им­
    мунитета при экспериментальном пироплазмозе со­
    бак: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. — Л.; 1971.
    
52. 
    Marley S. £., Eberhard M. L., Steurer F. J. et al. Evalu­
    ation of selected antiprotozoal drugs in the Babesia mi-
    croti-hamster model // Antimicrob. Agents Chemother.
    

53. 
    Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г., Верещагин Е. И.
    Внутриэритроцитарная паразитарная инфекция как
    причина возникновения критических состояний //
    Новые методы диагностики и лечения больных в
    многопрофильной клинической больнице СО РАН:
    Труды 5-й науч.-практ. конференции врачей 29 мая
    2003 г. — Новосибирск; 2003. — С. 200—202.
    
54. 
    Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г. Способ диагностики
    кровепаразитарных заболеваний. Пат. на изобрете­
    ние № 2218565, по заявке № 200211359, дата посту­
    пления 24.05.2002, приоритет от 24.05.2002, Зареги­
    стрирован в Государственном реестре изобретений
    Российской Федерации 10.12.2003, Москва.
    
55. 
    Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г. Морфологическая
    характеристика крови при бабезиозе // Тезисы док­
    ладов 4 съезда физиологов Сибири. — Новосибирск;
    

56. 
    Хабиб О. Сочетание болезни лайма с бабезиозом //
    Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 4. — № 11. (http://
    www.journals.uchicago.edu).
    
57. 
    Henderson S. О. Babesiosis // Emedicine. — 2004.
    (www.emedicine.com/emerg/topic49.htm).
    
58. 
    Chambers F. Piroplasms of the reindeer // Vet. J. — 1921.
    

59. Langton C, Gray J. S., Waters P. F, Holman P. J. Nat­

2003. - Vol. 89. - P. 194-198.

60. 
    Медицинская микробиология / Байчурина А. 3.,
    Гильманова Г. X., Григорьев В. Е. и др. — М.:
    ГЭОТАР Медицина; 1999.
    
61. 
    Kumar S., Malhotra D., Dhar S., NichaniA. Vaccination
    of donkeys against Babesia equi using killed merozoite
    immunogen//Vet. Parasitol. — 2002. — Vol. 106, N 1.
    

62. Moreau Y., Vidor E., Bissuel G, Dubreuil N. Vaccination

Адрес электронной почты «Издательства Медицина»» meditsina@mtu-net.ru