Гематол. и трансфузиол., 2005, т. 50, № 3
© А. В. ТЕРЛЕЦКИЙ, Л. Г. АХМЕРОВА, 2005 УДК 616.993.192.6-036.1
БАБЕЗИОЗ (ПИРОПЛАЗМОЗ) — КРОВЕПАРАЗИТАРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА
А. В. Терлецкий, Л. Г. Ахмерова
Институт цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск
Резюме. Бабезиоз — кровепаразитарное зооантропонозное заболевание, возбудитель которого паразит рода Piroplasma семейства Babesiidae персистирует в эритроцитах крови и ретикулоэндотелиальной системе животных и людей. Описаны пути заражения и течение острой и хронической форм бабезиоза. Отмечено, что это кровепаразитарное заболевание сопровождается широким спектром патологических изменений в органах и тканях. Указано на необходимость разработки способов диагностики, изучения клинических симптомов, испытания новых методов лечения и профилактики этого заболевания.
Ключевые слова:
бабезиоз человека, зооантропонозное кровепаразитарное заболевание, клинические симптомы
Summary. Babesiasis (piroplasmosis) - parasitic blood disease of animals and humans. A. V. Terlet-sky, L. G. Akhmerova. Institute of Cytology and Genetics, Novosibirsk. Babesiasis is a blood parasitic zooantro-ponoic disease, the causative agent of which Piroplasma babesiidae persists in blood erythrocytes and reticuloen-dothelial system of humans and animals. Mode of infection and a course of acute and chronic babesiasis are described. Parasitic blood disease is associated with a wide spectrum of pathological changes in organs and tissues. It is necessary to design methods of diagnosis, study clinical symptoms, investigate treatments in this disease.
Key words: human babesiasis, zooanthroponoic blood parasitic disease, clinical symptoms
Бабезиоз (пироплазмоз) — паразитарное маляриеподобное заболевание крови животных и человека. В нашей стране бабезиоз официально не диагностируется вследствие слабой осведомленности врачей, тем не менее мы полагаем, что это заболевание широко распространено среди населения России [1, 2]. В ветеринарной медицине бабезиоз известен как сезонное строго видоспецифичное заболевание с острым течением. Однако в нашей стране и за рубежом доказано отсутствие строгой видовой специфичности и сезонности при хроническом течении заболевания у животных и людей [3—6].
Заболевание вызывается внутриэритроцитарными паразитами рода Piroplasma, семейства Babesiidae. Впервые описано в 1888 г. В. Бабешем (V. Babes) у крупного рогатого скота [3, 7—9]. К семейству Babesiidae относятся беспигментные эндоглобулярные паразиты, локализующиеся в эритроцитах и ретикулоэндотелиальной системе позвоночных, а также в гемолимфе и тканях клещей-переносчиков родов Ixodes, Dermacetor, Rhipicephalus, Boophilus, Haemaphysalis, Hyalomma, обитающих практически повсеместно на территории нашей страны. В эритроцитах бабезииды размножаются асинхронным бинарным делением или почкованием, половая стадия у бабезиид происходит в кишечнике клещей-переносчиков [6—9]. Жизненный цикл бабезий протекает в двух формах — внеэритроцитарной (мерозоит) и внутриэритроцитарной (трофозоит). Типичная форма для бабезиид овальная или грушевидная, встречаются также кольцевидная, палочковидная, амебовидная и точкоподобная формы [7, 9, 10]. Размер бабезиид в зависимости от вида варьирует от 0,5 до 7 мкм (рис. 1—4 см. на вклейке). По данным М. В. Крылова [7], на млекопитающих паразитируют 139 видов пироплазмид, М. R. Boustani, J. A. Gelfand [5] сообщают о 99 видах бабезий.
В 1904 г. в США L. В. Wilson и W. M. Chowning сообщили о возможности заражения человека бабезиями. Они назвали паразита Pyrosoma hominis, позднее выясни-
36
лось, что это Babesia bigemina от крупного рогатого скота [11, цит. по 6, 12]. В 1957 г. официально зафиксирован первый случай заболевания 33-летнего югославского фермера с удаленной селезенкой, вызванного Babesia divergens, который ранее считался специфичным лишь для крупного рогатого скота [5]. В 1967 г. на территории Великобритании был посмертно диагностирован бабезиоз человека (возбудитель В. divergens), что и явилось первым официальным случаем на Британских островах [13, цит. по 12, 14]. Первый случай бабезиоза у пациента с неудаленной селезенкой (возбудитель В. microti — от мышевидных грызунов) был описан в 1969 г. на острове Нантукет штат Массачусетс [5]. Л. П. Дьяконов и соавт. [3] сообщили о единичном случае заболевания женщины в Абхазии с летальным исходом (возбудитель В. bovis — от крупного рогатого скота). В современной зарубежной литературе представлены многочисленные сообщения о распространенности и случаях бабезиоза у людей в разных странах: во Франции — 11 человек, из них 2 умерли, в Великобритании и Ирландии — 4 человека, из них 4 умерли, в Испании — 2 человека, у 1 летальный исход, в Югославии — 2 человека, оба с летальным исходом, а также Польше, Швеции, Швейцарии, Бельгии [12], Шотландии [15], Индии [16], на Тайване [17], в США [11, 18—20], Японии [21]. Например, в США бабезиоз в основном выявляют у людей на Восточном побережье, где регистрируют значительное количество заболевших [3, 4, 18—20, 22—26]. Среди тысячи обследованных из районов Восточного побережья 10% оказались серопозитивными к В. microti. Напротив, на Западном побережье США 16% населения имели антитела к WA1 (вашингтонский штамм, по молекулярным характеристикам близкий скорее к калифорнийской собачьей пироплазме, чем к В. microti) [6, 25, 26]. На острове Тайвань из 38 обследованных 2 оказались серопозитивными к В. microti и местному изоляту TW1 [17]. По данным зарубежных исследователей, смертность среди населения в США при за-
ражении В. microti составляет от 5 до 10%, в Европе при заражении В. divergens — 42% [12, 22, 24]. Интерес к этому заболеванию в мире растет — за 10-летний период (1992—2001) бабезиозу у людей посвящены 1333 публикации. Вместе с тем за этот же период в доступной нам российской литературе было только одно сообщение О. Ушаковой [27].
В отличие от малярийного плазмодия, связанного эволюционно с бабезиями и, предположительно, произошедшего от них [6], этот паразит, как показано в работах японского исследователя S. Kawai и соавт. [28, 29], образует из мембран эритроцитов тубулярные структуры (трубочки), позволяющие ему длительно находиться в эритроците хозяина. Методами электронной микроскопии на мембранах пораженных эритроцитов выявлены перфорации — поры, или "метаболические окна". Через эти структуры происходит сброс метаболитов и антигенов за пределы эритроцитов. Наличие антигенов паразитов при пре-муниции в плазме крови вызывает постоянное антигенное возбуждение в иммунной системе [30, 31].
Инфицирование людей происходит при укусах клещами, трансплацентарно (от матери к плоду), гемотрансфузии донорской крови и ее продуктов (плазмы, тромбоцитной массы), трансплантации органов и тканей [2, 5, 6, 32—38]. Мы предположили наличие трансмиссивного пути заражения людей через летающих кровососущих — комаров, мошек, мух-жигалок, слепней [2], а также через блох [33]. Ниже мы приводим цитату из статьи Н. Mehlhorn, E. Schein [9], которая подтверждает это предположение: «...Наблюдаемые в световой микроскоп окрашенные по Гимзе мазки содержали паразитов, имеющих один плотный шипоподобный отросток с одним или несколькими окрашенными ядрами и несколькими явными жесткими жгутикоподобными выступами. Существование таких телец позже было подтверждено несколькими авторами. Эти лучевые стадии бабезий назывались тогда неизвестными жгутиковыми паразитами клещей. Открытие было сделано в 1975 г., в то время когда наша группа начала разрабатывать метод культивирования бабезий и при электронной микроскопии было установлено, что лучистые тельца — это определенная стадия жизненного цикла тейлерий и бабезий, возникающая из яйцевидной эритроцитарной стадии, которую сейчас называют гамонтами. Эти открытия были позже подтверждены американской группой исследователей для В. microti и японскими учеными — для азиатских видов бабезий".
С другой стороны, по данным филогенетического анализа гена 18S ssrPHK при ПЦР-диагностике всех человеческих и диких изолятов в США PI. falciparum и Babesia spicies состоят в близком родстве [6]. Таким образом, формы паразитов, обнаруженные у насекомых, идентичны формам, паразитирующим на человеке, и переоценить роль кровососущих насекомых в передаче огромного количества серьезных инфекционных заболеваний человеку (на данный момент их известно более 50 [39]) сложно.
Бабезиоз среди людей, вероятно, распространен гораздо шире, чем думали ранее, и на один случай бабезиоза с клиническими проявлениями приходятся сотни случаев бессимптомного паразитоносительства. Более того, у одного человека может паразитировать не один, а несколько видов [40]. Эти данные подтверждаются и нашими цитологическими исследованиями крови: у 92% людей (рандомизированная выборка) выявлены трофо-зоиты бабезий [2]. По данным D. R. Allred [31], В. bovis из-за асинхронности процесса деления и короткого времени удвоения (около 8 ч in vitro) неуклонно размножаются и способны находиться в циркулирующей крови в любое время. Появление клинических признаков у человека или животного зависит от силы иммунитета и резервов организма в целом, т. е. способности эффективно удалять метаболиты простейших из организма.
Бабезиоз животных распространен достаточно широко во всем мире и в отличие от бабезиоза у людей изучен полнее. Поданным FAO-WHO-OIE за 1967 г. [14], бабезиоз у животных зарегистрирован в 25 странах Азии. У крупного рогатого скота он установлен в 25 странах, среди собак — в 10, среди коз — в 12, среди лошадей — в 10, среди овец — в 13, среди свиней — в 3 странах. На Азиатском континенте, по данным OIE, установлено 8 видов возбудителей бабезиоза: В. bigemina, В. bovis, В. аг-gentina, В. berbera, В. motasi, В. ovis, В. cabalii, В. equi. На Африканском континенте регистрируется 10 видов возбудителя бабезиоза: В. bigemina, B. bovis, В. argentine, В. berbera, В. motasi, В. ovis, В. perroncitoi, В. trautmani, В. cabalii, В. equi, В. gibsoni. В Южной Америке бабезиоз зарегистрирован в 11 из 12 стран (за исключением Чили). Бабезиоз широко распространен среди крупного рогатого скота, лошадей, реже его обнаруживают у собак, коз, овец и свиней.
Однако не стоит думать, что бабезиоз у животных регистрируется в отдаленных от нашей страны регионах. В Европе он зарегистрирован в 24 странах (среди крупного рогатого скота — во всех 24 странах, среди собак — в 5, среди лошадей — в 10, среди овец — в 9 и среди свиней — з 1). В Европе выявлено 6 видов бабезий: В. bovis, В. bigemina, В. motasi, В. ovis, В. cabalii и В. equi. Приведенные данные касаются только сельскохозяйственных животных без учета представителей дикой фауны, среди которых постоянно персистируют разные виды бабезий с различной вирулентностью. Подобная информация относительно нашей страны отсутствует.
Течение заболевания у животных и людей имеет много общего. Бабезиоз у сельскохозяйственных и домашних животных протекает в острой и хронической формах [41, 42].
По нашим данным, хроническая форма заболевания может протекать асимптомно [2]. Прогрессирующее истощение, анемию, асцит, бронхит, гепатоспленомегалию, сердечно-сосудистую недостаточность и увеличение лимфоузлов часто ошибочно интерпретируют как признаки онкологического заболевания [42]. Следует учитывать, что у двух видов бабезий (В. equi и В. microti) начальная стадия жизненного цикла проходит в лимфоцитах, где образуются шизонты. Развитие паразитов в лимфоидной ткани приводит к ярко выраженной гиперплазии лимфатических узлов [9]. У животных также отмечают абортирование плода [4].
Острая форма данного заболевания у животных и людей характеризуется выраженной лихорадкой постоянного или перемежающегося типа, возрастающей паразитемией, желтухой, анемией, гемоглобинурией, кахексией, нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной систем. Эти признаки в совокупности проявляются не всегда и выражены неодинаково. До определенного времени возможно также асимптомное течение болезни [25, 43]. Без специфического и оперативного лечения животное или человек погибает. Летальность у животных составляет от 20 до 80% [4], нередки летальные исходы у людей [6, 9, 22].
Хроническая форма заболевания у людей, как и у животных, протекает при стертых клинических симптомах. Возможно, это связано со слабой вирулентностью возбудителя, с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, частично подавляющих их репликацию, с резервами организма по удалению продуктов метаболизма простейших. Однако резервы организма небезграничны и часто у людей в возрасте старше 40 лет заболевание начинает прогрессировать. На фоне анемии у пациентов как следствие развивающейся гипоксии отмечают хроническую усталость, головные боли, ослабление памяти, миалгии, сердечно-сосудистую недостаточность.
37
Гематол. и трансфузиол., 2005, т. 50, № 3
Как следствие гипериммунных реакций или иммуноде-фицитных состояний наблюдаются рецидивирующие дерматиты, проявления красной волчанки, аллергические реакции, поражение суставов, легких, сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, щитовидной железы. Может наблюдаться воспалительная полирадикулоневропатия с демиелинизацией нервных волокон — синдром Гийена—Барре [2, 5, 6, 22, 44— 49].
Животные, подвергавшиеся традиционному на данный момент лечению азидином (диминазина ацетура-том), остаются носителями возбудителя [4, 5, 9, 50]. По данным Н. Mehlhorn и Е. Schein [9] диминазина ацетурат не применяют при бабезиозе у человека. Исследования J. С. Hatcher и соавт. [22] показали, что ДНК простейших способна сохраняться в организме хозяина до 16 дней после короткой антипротозойной терапии. Отсутствует абсолютный и имеется нестерильный иммунитет к этому заболеванию [51]. Это обусловлено наличием у мерозоита наружной полисахаридной мембраны (пелликулы) и группы генов, кодирующих выработку белков-антигенов. Паразиты вызывают истощение иммунной системы хозяина синтезом и выбросом в кровяное русло постоянно меняющихся антигенов [31, 49].
В нашей стране методы лечения людей при бабезиозе не разработаны. Рекомендации по лечению людей от малярии в применении к бабезиозу имеют ограничения, поскольку чувствительность различных штаммов бабе-зий к отдельным антипротозойным препаратам различается [5, 6, 52]. Информация из зарубежной литературы [5, 6, 22, 44] о бабезиозе у людей была использована при лечении больных в условиях стационара Центральной клинической больницы СО РАН, при этом доказана высокая эффективность применяемых за рубежом клинда-мицина и азитромицина [53].
Мы разработали методику диагностики этого заболевания, позволяющую в течение полутора часов поставить диагноз даже при низкой паразитемии [54, 55].
В Америке осведомленность врачей об этом заболевании достаточно высока и в терапии достигнуты значительные успехи [5, 6, 22, 24, 56, 57]. Методы лечения людей, новые препараты и их сочетания постоянно разрабатываются и тестируются на хомячках как особо чувствительных к заражению бабезиями лабораторных животных [52].
Системные нарушения, происходящие в организме при данном заболевании, обусловлены поражением и нарушением функционирования наиболее важной системы организма — крови. Следствием являются нарушения других систем организма, в частности дыхательной (окислительно-восстановительные процессы). Нарушаются также транспортная, информационная и выделительная функции, что ведет к общей дисфункции организма. При этом уменьшается количество эритроцитов (у некоторых животных и людей более чем в 2 раза), возрастает СОЭ. Выявляются лимфоцитоз и моноцитоз. На рис. 3 и 4 представлена сильная и умеренная цитоадгезия эритроцитов. Проявления болезни различаются в зависимости от степени нарушений функций того или иного органа. Возможна как моноорганная, так и полиорганная недостаточность. Наиболее остро и в первую очередь реагируют особо чувствительные к недостатку кислорода мозг, сердечная мышца.
При экспериментальном заражении животных бабезиями показано, что обеднение кислородом и интоксикация отражаются на работе сердечно-сосудистой системы, нарушение которой обусловливает возникновение тахикардии, учащенного поверхностного дыхания, одышки [4]. Разнообразие клинической картины — общая депрессия, иногда состояние возбуждения, мышечная дрожь, парез конечностей — и патолого-гистологические изменения указывали на функциональные нарушения
38
центральной нервной системы. Развивались тяжелые симптомы заболевания — отек легких и резкое ослабление сердечной деятельности, нередко приводящие к гибели животных на 5—6-й день после появления первых признаков заболевания. По мере развития заболевания газовый и энергетический обмен повышались. В выдыхаемом воздухе увеличивалось содержание кислорода и незначительно уменьшалось количество углекислоты. Коэффициент утилизации кислорода, отражающий степень окислительно-восстановительных процессов в тканях, у большинства животных на высоте инвазии снижался [4]. Иногда при наличии клинических признаков, свойственных бабезиозу, в периферической крови паразитов не обнаруживали. В таких случаях зараженность эритроцитов в капиллярах внутренних органов значительно превышала зараженность эритроцитов периферической крови [2, 4]. Обычно в периферической крови можно видеть лишь молодые развивающиеся стадии паразитов [31]. В других случаях в результате снижения пластичности и цитоадгезии пораженные бабезиями эритроциты не проникают в капиллярную сеть, а курсируют по средним и крупным магистральным сосудам [2, 6, 31, 44]. Поэтому мазки, приготовленные из капиллярной крови акральных частей тела, менее показательны, чем из венозной.
Зарубежными исследователями [6, 31] подтверждена роль бабезий в возникновении инфарктов миокарда и инсультов у людей в результате цитоадгезии пораженных бабезиями эритроцитов и адгезии с эндотелием сосудов миокарда и мозговых оболочек. Некоторые молекулярные структуры у В. bovis, обусловливающие цитоадгезию, имеют сродство к эпидермальному фактору роста и факторам роста нервных волокон. Цитоадгезия хорошо прослеживается и в мазках из венозной нативной крови на предметных стеклах (см. рис. 3 и 4). Однако роль бабе-зиоза в развитии этих заболеваний практически не учитывается в отечественной клинической практике.
Бабезиоз в России описан еще в 1909 г. на севере страны у домашних северных оленей, который нередко заканчивался летально [58, цит. по 59]. Можно предположить заражение бабезиозом народов севера, жизнь которых тесно связана с северными оленями и присутствием огромного количества гнуса в тундре, способного трансмиссивно передавать это заболевание человеку. Следует отметить, что европейцы сильно отличаются от представителей негроидной расы отсутствием естественной резистентности к возбудителям малярии и, возможно, к бабезиозу [60]. Мы выявляли случаи бабезиоза в Москве, Санкт-Петербурге, Омске, Новосибирске, Новосибирской и Кемеровской областях, Алтайском крае, Иркутске, на Дальнем Востоке.
Наличие кровепаразитарных заболеваний крайне необходимо учитывать при исследованиях в: клинической иммунологии, пульмонологии, кардиологии, неврологии, нефрологии, дерматологии, гинекологии, токсикологии; клинической педиатрии; при диагностике и лечении тяжелых клинических состояний, сопровождающихся развитием полиорганной недостаточности.
При оперативных вмешательствах всегда следует иметь в виду, что хроническое течение бабезиоза у животных часто сопровождается более длительной послеоперационной реабилитацией с тяжелыми осложнениями или гибелью.
Российские исследователи в 60-е годы прошлого столетия близко подошли к решению проблемы иммунизации животных [4]. Этот опыт уникален, так как применение вакцин на экзогенные антигены, созданных за рубежом для домашних и сельскохозяйственных животных, имеет ограничения по применению в силу их моновалентности и физического состояния организма на момент вакцинации [9, 31, 61, 62]. В настоящее время достаточно новой информации, позволяющей в корот-
Гем
кие сроки разработать метод иммунизации населения. В последнее время мы столкнулись с устойчивыми к анти-протозойным препаратам изолятами Babesia spp.
Важно проводить диагностику на бабезиоз во всех лабораториях районных поликлиник для оказания своевременной медицинской помощи. Необходимо срочно заниматься поиском и синтезом новых антипротозоиных препаратов, разрабатывать методы химиотерапии, химио-профилактики, а также использовать физиотерапевтические и биологические методы лечения.
.ЛИТЕРАТУРА
-
Беркау Р., Бирса М., Боджина Р., Флетчера Э. Со
временная медицинская энциклопедия: Пер. с англ.
/ Под ред. Г. Б. Федосеева. — СПб.: Норинт; 2004.
-
Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г. Бабезиоз у людей:
клинические признаки, диагностика и лечение //
Паразитология — приоритеты и перспективы разви
тия: Материалы конференции. — Новосибирск;
2002. - С. 102-106.
-
Дьяконов Л. П., Засухин Д. Н, Красильников Е. Н.
Проблемы современной протозоологии // ВИНИТИ.
Итоги науки и техники: Сер.: Зоопаразитология. —
М; 1983. - Т. 8. - С. 35-38.
-
Терентьев Ф. А., Марков А. А., Полыковский М. Д.
Болезни овец. — М.: Сельхозиздат; 1963.
-
Boustani М. R., Gelfand J. A. Babesiosis // Clin. Infect.
Dis. - 1996. - Vol. 22. - P. 611-615.
-
Kjemtrup A. M., Conrad P. A. Human babesiosis: an
emerging tick-borne disease // Int. J. Parasitol. — 2000.
- Vol. 30. - P. 1323-1337.
-
Крылов М. В. Пироплазмиды. — Л.: Наука; 1981.
-
Mehlhorn H, Schein E. The piroplasms: life cycle and
sexual stage // Adv. Parasitol. — 1984. — Vol. 23. — P.
37-103.
-
Mehlhorn H, Schein E. The piroplasms: "A long story in
short" or "Robert Koch has seen it" // Eur. J. Protistol.
- 1993. - Vol. 29. - P. 279-293.
-
Pantanowitz L, Aufranc HI S., Monahan-Earley R. et al.
Morphologic hallmarks of Babesia // Transfusion. —
2002. - Vol. 42. - P. 1389.
-
Wilson L. В., Chowning W. M. Studies in Piroplasmosis
hominis "spotted fever" or "tick fever" of the Rocky
Mountains) // J. Infect. Dis. — 1904. — Vol. 1. —
P. 31-57.
-
Gorenflot A., Moubri K., Precigout E. et al. Incidence of
animal babesiosis in humans in Europe // The Second
International Conference on Tick-borne Pathogens at
the Host-Vector Interface: A Global Perspective: Pro
ceeding and Abstracts. — Kruger National Park, South
Africa; 1995. - P. 153-161.
-
Firzpatrick J. E. P., Kennedy С. С, McGeown M. G. et al.
Human case of piroplasmosis (babesiosis) // Nature. —
1968. - Vol. 217. - P. 861-862.
-
Бакулов И. А., Таршис М. Г. География болезней жи
вотных зарубежных стран. — М.: Колос; 1971.
-
Lewis D., Purnell R. E, Shaw S. R. The isolation and
characterization of human and bovine strains of Babesia
divergens from Drumnadrochit, Scotland // Parasitology.
- 1980. - Vol. 81, N 1. - P. 145-155.
-
Smith D. R., Clevenger R. R. Babesia microti in Indiana
woman // Indiana Med. - 1985. - Vol. 78, N 3. - P.
212-214.
-
Shift C.-M., Liu L.-P., Chung W.-C. et al. Human babe
siosis in Taiwan: asymptomatic infection with a Babesia
microti-like organism in Taiwanese woman // J. Clin.
Microbiol. - 1997. - Vol. 35, N 2. - P. 450-454.
-
Eskow E. S., Krause P. J., Spielman A. et al. Southern ex
tension of the range of human babesiosis in the Eastern
United States //J. Clin. Microbiol. - 1999. - Vol. 37,
N 6. - P. 2051-2052.
-
Uguen C, GirardL., BrasseurP., LeblayR. Human babe
siosis in 1997 // Rev. Med. Interne. — 1997. - Vol. 18,
N 12. - P. 945-951.
-
White D. J., TalaricoJ., Chang H. G. etal. Human babe
siosis in New York State: Review of 139 hospitalized cas
es and analysis of prognostic factors // Arch. Intern.
Med. - 1998. - Vol. 158, N 19. - P. 2149-2154.
-
Tsuji M., Wei Q., Zamoto A. et al. Human babesiosis in
Japan: epizootiologic survey of rodent reservoir and iso
lation of new type of Babesia m/croft-like parasite // J.
Clin. Microbiol. - 2001. - Vol. 39, N 12. - P. 4316-
4322.
-
Hatcher J. C, Greenberg P. D., Antique J., Jiimenez-
Lucho V. E. Severe babesiosis in Long Island: review of
34 cases and their complications // Clin. Infect. Dis. —
2001. - Vol. 32. - P. 1117-1125.
-
Meldrum S. C, Birkhead G. S., White D. J. et al. Human
babesiosis in New York State: an epidemiological de
scription of 136 cases // Clin. Infect. Dis. — 1992. —
Vol. 15. - P. 1019-1023.
-
Homer M. J., Aguilar-Delfln /., Telford III S. R. et al.
Babesiosis // Clin. Microbiol. Rev. — 2000. — Vol. 13,
N 3. - P. 451-469.
-
Persing D. H. Human babesiosis // Infect. Dis. Rev. —
1999. - Vol. 1, N 2. - P. 107-109.
-
Herwald B. L., Persing D. H, Precigout E. A. et al. A fatal
case of babesiosis in Missouri: identification of another
piroplasm that infects humans // Ann. Intern. Med. —
1996. - Vol. 124. - P. 643-650.
-
Ушакова О. На "тропу" охоты вышел клещ // Наука
в Сибири. — 2001. — № 20. — С. 14.
-
Kay/ai S., Igarashi I, Abgaandorjiin A. et al. Tubular
structures associated with Babesia caballi in equine
erythrocytes in vitro // Parasitol. Res. — 1999. —
Vol. 85. - P. 171-175.
-
Kawai S., Igarashi I., Abgaandorjiin A. et al. Ultrastrac-
tural characteristics of Babesia caballi in equine erythro
cytes in vitro // Parasitol. Res. — 1999. — Vol. 85. —
P. 794-799.
-
Симоварт Ю., Ираке Я. Картина крови при лейкозе
и бабезиозе крупного рогатого скота // Гематология
и лейкозы сельскохозяйственных животных: Мате
риалы докладов Всесоюзной науч.-практ. конферен
ции терапевтов и диагностов, посвящ. 100-летию
проф. Н. П. Рухлядева — Казань; 1969. — Т. 1. —
С. 105-107.
-
Allred D. R. Antigenic variation in babesiosis: is there
more than one 'why' // Microb. Infect. — 2001. — Vol. 3
- P. 481-491.
-
Raucher H. S., Jqffin H, Glass J. L. Babesiosis in preg
nancy // Obstet. Gynecol. — 1984. — Vol. 63, N 3. —
P. 7S-9S.
-
Лебедева В. Л. Пироплазмоз собак // Цитология. —
1992. - Т. 34. - С. 85.
-
New D. L, Quinn J. В., Quresbi M. Z, Sigler S. J. Ver
tically transmitted babesiosis // J. Pediatr. — 1997. —
Vol. 131, N 1. - P. 163-164.
-
Dedd R. Y. Transmission of parasites by blood transfu
sion // Vox Sang. - 1998. - Vol. 74. - P. 161-163.
-
Dobroszycki J., Herwardt B. L, Boctor F. et al. A cluster
of transfusion-associated babesiosis cases traced to a sin
gle asymptomatic donor // J. A. M. A — 1999. —
Vol. 281, N 10. - P. 927-930.
-
Snyder E. L, Dodd R. Y. Reducing the risk of blood
transfusion // Hematology. — 2001.— Vol. 1. — P.
433—448 (http://www.asheducationbook.org/cgi/con-
tent/full/2001/1/433).
-
Wei Q., Tsuji M., Zamoto A. et al. Human babesiosis in
Japan: isolation of Babesia microti-like parasites from an
asymptomatic transfusion donor and from a rodent from
39
Гематол. и трансфузиол., 2005, т. 50, № 3
an area where babesiosis is endemic // J. Clin. Microbiol.
- 2001. - Vol. 39, N 6. - P. 2178-2183.
-
Паразитология и инвазионные болезни / Абуладзе
К. И., Демидов Н. В., Непоклонов А. А. и др. — М.:
Агропромиздат; 1990.
-
Osorno В. М., Vega С, Ristic М. et al. Isolation of Babe
sia spp from asymptomatic human beings // Vet. Para-
sitol. - 1976. - Vol. 2, N 1. - P. 111-120.
-
Гутира Ф., Марек И., Манингер Р., Мочи И. Частная
патология и терапия домашних животных // Инфек
ционные болезни. — М.: Сельхозгиз; 1961. — Кн. 1.
-
Деева Е. А. Хроническая форма бабезиоза собак //
Паразиты и вызываемые ими болезни в Сибири: Те
зисы докладов 2-й научной конференции Новоси
бирского отделения паразитологического общества
РАН. - Новосибирск; 1997. - С. 43-44.
-
Krause P. J., Telford S. R., Pollack R. J. et al. Babesiosis:
an underdiagnosed disease of children // Pediatrics. —
1992. - Vol. 89, N 6. - P. 1045-1048.
-
BoustaniM. R., Lepore T. J., GelfandJ. A., Lazarus D. S.
Acute respiratory failure in patients treated for babesiosis
//Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149.
- P. 1689-1691.
-
Lobetti R. G, Reyers F. Met-haemoglobinuria in natu
rally occurring Babesia canis infection // J. S. Afr. Vet.
Med. Assoc. - 1996. - Vol. 67, N 2. - P. 88-90.
-
Карасев А. Ф. Острый панкреатит и панкреонекроз
при пироплазмозе плотоядных // 6 Международная
конференция по проблемам ветеринарной медици
ны мелких домашних животных, 28—30 января 1998
г. - М.; 1998. - С. 28.
-
HanifM., Adhami N. A., Ahmed R. et al. Guillain-Barre
Syndrome Following Human Babesiosis. — 1999. (http:/
/www.findarticles.com/p/articles/mi_m0984/is_4_l 16/
ai_57563257).
-
Dacey M. J., Martinez H., Raimondo T. et al. Septic
shock due to babesiosis // Clin. Infect. Dis. — 2001. —
Vol. 33. — P. e37—e38 (http://www.journals.uchica-
go.edu).
-
Kim N, Rosenbaum G. S., Cunha B. A. Relative brady-
cardia and lymphopenia in patients with babesiosis//
Clin. Infect. Dis. - 1998. - Vol. 26. - P. 1218-1219.
-
Шумилов Б. В. Изменения вирулентности полевого
штамма P. canis и динамика некоторых биохимиче
ских показателей крови при пироплазмозе собак:
Автореф. дис. ... канд. вет. наук. — Л.; 1971.
-
Иванюшин Б. И. Изучение некоторых вопросов им
мунитета при экспериментальном пироплазмозе со
бак: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. — Л.; 1971.
-
Marley S. £., Eberhard M. L., Steurer F. J. et al. Evalu
ation of selected antiprotozoal drugs in the Babesia mi-
croti-hamster model // Antimicrob. Agents Chemother.
- 1997. - Vol. 41, N 1. - P. 91-94.
-
Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г., Верещагин Е. И.
Внутриэритроцитарная паразитарная инфекция как
причина возникновения критических состояний //
Новые методы диагностики и лечения больных в
многопрофильной клинической больнице СО РАН:
Труды 5-й науч.-практ. конференции врачей 29 мая
2003 г. — Новосибирск; 2003. — С. 200—202.
-
Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г. Способ диагностики
кровепаразитарных заболеваний. Пат. на изобрете
ние № 2218565, по заявке № 200211359, дата посту
пления 24.05.2002, приоритет от 24.05.2002, Зареги
стрирован в Государственном реестре изобретений
Российской Федерации 10.12.2003, Москва.
-
Терлецкий А. В., Ахмерова Л. Г. Морфологическая
характеристика крови при бабезиозе // Тезисы док
ладов 4 съезда физиологов Сибири. — Новосибирск;
2002. - С. 274-275.
-
Хабиб О. Сочетание болезни лайма с бабезиозом //
Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 4. — № 11. (http://
www.journals.uchicago.edu).
-
Henderson S. О. Babesiosis // Emedicine. — 2004.
(www.emedicine.com/emerg/topic49.htm).
-
Chambers F. Piroplasms of the reindeer // Vet. J. — 1921.
- Vol. 77. - P. 415-419.
59. Langton C, Gray J. S., Waters P. F, Holman P. J. Nat
urally acquired babesiosis in a reindeer (Rangifer taran-
dus tarandus) herd in Great Britain // Parasitol. Res. —
2003. - Vol. 89. - P. 194-198.
-
Медицинская микробиология / Байчурина А. 3.,
Гильманова Г. X., Григорьев В. Е. и др. — М.:
ГЭОТАР Медицина; 1999.
-
Kumar S., Malhotra D., Dhar S., NichaniA. Vaccination
of donkeys against Babesia equi using killed merozoite
immunogen//Vet. Parasitol. — 2002. — Vol. 106, N 1.
- P. 19-33.
62. Moreau Y., Vidor E., Bissuel G, Dubreuil N. Vaccination
against canine babesiosis: an overview of field observa
tions // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. — 1989. —
Vol. 83 - P. 95-96.
Поступила 30.11.04
40
ВНИМАНИЕ!
Адрес электронной почты «Издательства Медицина»» meditsina@mtu-net.ru
При отправке статей в журнал по электронной почте просьба указывать название журнала.
Достарыңызбен бөлісу: |