Миокард инфарктінің негізгі клиникалық синдромдары

• 
  дене қызуының 37-38 ^оС шамасына дейін биіктеуі;
  
• 
  нейтрофильдік лейкоцитоз;
  
• 
  5-7 –ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ЭТЖ-ның жоғарылауынан болатын қайшылық белгісі;
  
• 
  кардиомиоциттердің өлуін көрсететін зертханалық белгілердің болуы. Кардиомиоциттер некрозының маркерлеріне бірқатар ферменттер – аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миоглобин, Т,І кардиотропониндер жатады. Ферменттердің қандағы концентрациясы, некроздың көлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердің шайылып шығу жылдамдығына тәуелді.
  

Миокард инфарктінің 80% клиникалық көрінісінде егде және қарт адамдарда ауырсыну синдромымен көрініс береді. Бірақ осы жастағы адамдарда жасына байланысты ауырсыну сезімталдағын сезу жоғарылығы өзгеруіне байланысты ауырсыну синдромы анық байқалмайды.

Егде адамдар миокард инфарктімен ауырғандағы бір ерекшелігі «қанайналымның тоталды шамасыздығы» көрініс беріп, 30 – 35% өлімге әкеледі.

Кардиогенді шок тек ауырсыну синдромында ғана емес, миокард инфарктінің ауырсынусыз түрінде, жүрек ырғағының күрделі бұзылысында кездеседі. Бұл түрі 70 жастан асқан әйел науқастар миокард инфарктімен қайталап ауырғанда, артериалдық гипертензияда байқалады.

Миокард инфарктінің емі.

• 
  ауырсыну синдромын тоқтату: нитроглицерин пероралды спрей, немесе сублингвалды таблетка түрінде қолданылады;
  
• 
  морфин 4-6 мг көктамырға жіберіледі, қажет жағдайда қосымша әр 5 минутта 4 мг-нан 1-3 рет салынады. Осы препаратқа альтернативті дәрі оксидон 3-5 мг көктамырға жіберіледі;
  
• 
  қандағы оксигенация жетімсіздігіне оттегі ингаляциясы қолданылады;
  
• 
  ауырсыну синдромын азайту мақсатында бета - адреноблокаторлар көктамырға жіберіледі;
  
• 
  ацетилсалицил қышқылын 250 мг шайнату керек;
  
• 
  гепарин көктамырға жіберіледі;
  
• 
  миокард инфаркті жүрек шамасыздығына әкелген жағдайда ангиотензинтүзуші ферменттердің ингибиторлары беріледі.
  

.
4) Иллюстрациялы материалдар: берілген

4. 
   ЖИА қатер факторлары.
   
5. 
   МИ клиникасы.
   
6. 
   МИ емдеудің негізгі қағидалары.
   

№3

Егде және қарт адамдарда жасына лайықты инволютивті морфологиялық өзгерістер асқорыту жүйесінің барлық бөліктерінде: ауыз қуысы, өңеш, асқазан, ішек, ұйқы безі, бауырда байқалады.

Ауыз қуысы: Тістің ұштары желініп, саны азаюына, остеопорозға, ауыз кілегей қабатының эпителийі жұқаруына, қызыл иектің атрофиясына байланысты және тілдің өзекшелері азайғандықтан дәм сезу төмендейді. Сондықтан тамақ дәміне түшіркеніп жеу нашарлап, тәбет төмендеу болады. Тамақты ауыз қуысында механикалық өңдеу нашарлайды.

Өңеш: Қартая келе өңештің кілегей қабаты атрофияланып, секрет бөлінуі азаяды. Өңештің бұлшықет талшықтары атрофиясы дәнекер тінімен ауысып, қозғалысы азаяды, ұзарып, әрі қисаяды. Осы өзгерістер өңеш дискинезиясына, акинезиясына, спастикалық жағдайға әкеледі. Тамақ жұтыну, тамақтың өңештен өтуі сезімі, кекіру, қыжылдау көрініс береді.

Рефлюкс эзофагит, өңеш дивертикулы, диафрагмалық өңеш тесігінің жарығы, өңештің қатерлі ісігі ауруы жиі кездеседі.

Асқазан: Жастың ұлғаюына байланысты морфофункционалды асқазандағы өзгерістер әртүрлі. Кілегей қабатының, бұлшықет талшықтарының, тамырларының, нейрогуморалды жүйесінің реттелуі өзгеріске ұшырайды. Асқазандағы пилорикалық және фундалды бөлігіндегі жасушалардың саны мен секреторлық белсенділігі төмендейді. Тұз қышқылының секрециясы аса төмендеп, асқазан сөлінің сілтілік бөлігі артады. Дегенеративті гипоксиялық, атрофиялық өзгерістердің әсерінен асқазанның интрамуралды аппаратының жұмысы нашарлайды. Асқазанның ферменттүзуші және гормоналды функциясы әлсіреп, пепсин, гастромукопротеид, гастрин, сұйықтық бөлуі нашарлайды. Аталған факторлардың әсерінен асқазанның созылмалы ауруларының даму қатері артады. Атрофиялық гастрит, антралды бөліктің жаралануынан асқазаннан жасырын қан кету, В₁₂ дәруменнің сіңірілуі төмендеп, В₁₂ тапшылықты анемия жиі көрініс береді. Асқазан, ұлтабар ойық жарасының симптомсыз клиникасы, әсіресе жасырын перфорация, қан кету жиі кездеседі. Қарттық гастроптоз, асқазан атониясы байластырушы аппараттың әлсіреп, босауына байланысты болады. Асқазан қатерлі ісігінің қаупі артады.

Ішек бүрлерінің биіктігі төмендеп, кілегей қабыршақтарының атрофиясы, рельефінің тегістелуі, секреторлы жасушалар саны азаяды.

Ішек сөлінің бөлінуі азайып, оның ферментативті, гормоналды белсенділігі, қабырғаның ас сіңіруі, мембраналық ферменттердің күннің әсері төмендеуі, майларды ыдыратып, аминоқышқылдарының сіңірілуін айтарлықтай төмендетеді.

Қандағы тиронин, серин, лецитин концентрациясы айтарлықтай төмендеп, глутамин, тирозин цистеиннің концентрациясы артады. Глюкоза, фруктоза, минералдардың сіңірілуі азаяды. Ішектегі сүтқышқылды бактериялар санының төмендеуі шірітуші микроағзалардың санын арттырады.

Тоқ ішектің моторикасының баяулауына байланысты ішқатпа, кей жағдайларда «нәжіс тастары» дамуына әкеліп соқтырады.

Егде және қарт адамдарда тоқ ішектің полип ауру 3-4 есе жиі байқалып, жастарға қарағанда малигнизация үдерісіне бейім болады.

Атросклероз үдерісінің әсерінен ішек, әсіресе ащы ішек гангренасы мен инфаркті дамиды.

Ұйқы безі. Бұл мүшенің жас артуына байланысты инволюциясы 40-45 жастан байқалады.

Ұйқы безінің көлемі мен салмағы 1,5-2 есе азайып, қызметтік ацинустердің бөлігі 30-40% құрайды. Без өзекшелері май тінінің алмасып, фиброзды индуративті үдеріс артып, тамыр жүйесі босап, ұйқы безі атрофияланады. 70 - тен асқан адамдардың 88% - да жартылай немесе тоталды фиброз, Лангерганс аралшықтарының санының азаюы байқалады. Ішімдік, гастрит, ойық жаралар, өттас ауруы, тиазидтермен кортикостероидтарды ұзақ қабылдау панкреатитке әкеледі.

Соның әсерінен инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатикалық пептид, амелин бөлінуі нашарлап, гипогликемиялы қант диабеті, нейротрофикалық өзгерістер болады.

I. Аурудың түрі бойынша

а) алғаш анықталған;

б) рецидивтеуші.

II. Жараның орналасуы бойынша

а) асқазанда:

• 
  кардийлік және субкардийлік;
  
• 
  медиогастральдік (денесінің, кіші және үлкен иіннің);
  
• 
  антральдік;
  
• 
  пилорикалық каналдың.
  

III. Үдерістің фазасы:

а) өршу (жаралы ойықтық және асқазанда немесе ұлтабарда қабыну белгілерінің болу кезі);

б) басыла келген өршу жара жазылып бітелген, бірақ қабыну белгілері жойылмаған кез);

в) ремиссия (жара жазылып бітелген және қабыну белгілері жойылған кез).

IV. Аурудың ағымына қарай:

а) ауыр (өршуі жылына 3 рет немесе одан жиі);

б) жеңіл (өршуі жылына 2 рет);

в) жеңіл (өршуі 1-2 жылда 1 рет немесе одан да сирек);

г) латентті (клиникалық белгілері жоқ, кездейсоқ рентгенография немесе эндоскопия жасағанда анықталатын жара).

V. Секрециялық функциясына қарай:

а) жоғары;

б) қалыпты;

в) төмен;

г) ахлогидрия.

VI. Асқынулары:

а) қан кету;

б) пенетрация;

в) перфорация;

г) тыртықтық деформация;

д) пилородуоденальдік бөліктің стенозы:

• 
  компенсацияланған;
  
• 
  субкомпенсацияланған;
  
• 
  декомпенсацияланған;
  

Жараның клиникалық көрінісі оның фазасына, орналасу ерекшелігіне және асқынуларының болу-болмауына тәуелді. Жара ауруының өршу фазасына келесі синдромдар тән:

• 
  ауырсынулық (жараның орналасуына байланысты ерекшеліктерімен);
  
• 
  асқазандық диспепсия;
  
• 
  ішектік диспепсия;
  
• 
  астеновегетативтік;
  
• 
  жаралы кемістік синдромы;
  
• 
  асқынулар синдромы.
  

1. 
   Қанның жалпы анализі.
   

2. 
   Асқазанның секрециялық функциясы.
   

Ер кісілердің қалыпты ВСС көрсеткіші 5 ммоль/сағ. аспайды, МАО 18-26 ммоль/сағ.аралығында. Әйелдердің қалыпты көрсеткіші бұдан 1/3 төмен.

Асқазанның жарасында секрециялық функция айтарлықтай өзгермейді, ол қалыпты күйде сақталады немесе сәл биіктейді. Секрецияның төмендеуі сирек кездеседі, төмендесе де сәл ғана төмендейді.

Әдетінде, ұлтабардың жараларында базальдік (БСС) және максимальді стимуляцияланған секрецияның (МСС) көрсеткіштері 1,5-2 есе жоғары болады. Секрецияның күшеюі, бұдан басқа антральдік және пилорикалық жараларда байқалады. Жара ауруына асқазан обырынан айрықша ахлоргидрия тән емес.

3. 
   Рентгенологиялық зерттеу.
   

• 
  барийдің жараның қуысында тұрып қалуы (тұрақты контрастты дақ түрінде көрінетін);
  
• 
  барий сульфатының асқазанда бөгелуі немесе одан тез өтуі;
  
• 
  дуоденогастральдік рефлюкс;
  
• 
  бүрмелердің жараның ауызына қарай бағытталуы (конвергенциясы);
  
• 
  кардийдің шамасыздығы, асқазан-өңештік рефлюкс;
  
• 
  асқазанның немесе ұлтабардың кейбір аймақтарының түйілуі;
  
• 
  жараға қарама-қарсы қабырға аймағының, бұлшықеттің циркулярлық жиырылысынан, қуыс ішіне тартылуы – де Кервеннің сұқ саусақ белгісі; жара табылмағанның өзінде, бұл белгі оның болуын дәлелдейді;
  
• 
  перигастриттің, перидуодениттің салдарынан асқазанның немесе ұлтабардың деформациясы.
  

3. 
   ФЭГДС – жараны анықтайтын ең нақты әдіс.
   

Жара жазыла бастаса, оның айналасындағы гиперемия азаяды, жараның шетіндегі қабыну мен ісінудің белгілері басылады, түбі тазарып грануляциялық тінге тола бастайды, соңыңда жараның аузына қарай бағытталған нәзік, қызғылт түсті тыртықшалар пайда болады.

Жара жазылуының «қызыл» және «ақшыл» тыртық аталатын 2 фазасын айырады. «Қызыл тыртық фазада, жараның орнында ошақты гиперемиямен бірге сызықша немесе жұлдызша тәрізді ойық көрінеді (жаңа жазылған жараның көрінісі). Жүре-бара тыртықтың жас грануляциялық тіні коллагендік тінге ауысады. Бұл кезде тыртықтың түсі ағарады, жара толық жазылған боп саналады. Жара жазылғаннан кейін көбіне асқазанның немесе ұлтабардың деформациясы қалыптасады. Эндоскопиялық зерттеуде обырдан күдік туатын болса, жара шетінің және түбінің бірнеше нүктелерінен биоптаттар алынуы тиіс.

5. Нәжісті жасырын қанға зерттеу. Грегерсен-Вебер сынамасын аз мөлшерде қан кетуден күдіктенгенде жасайды, мәселен, анемия болса.

• 
  осы ауруға тән шағымдар және жара ауруына тән анамнез;
  
• 
  эндоскопияда жараның табылуы;
  
• 
  рентгендік зерттеуде «ойық» белгісінің болуы.
  

• 
  эпигастрий аймағында ауырсыну нүктелері, бұлшықеттің локальді ширығуы;
  
• 
  базальді және стимуляцияланған секрецияның жоғарылауы;
  
• 
  рентгендік зерттеудің «жанама» белгілері;
  

Қарт адамдардағы ойық жараны емдеу сызбасының айтарлықтай айырмашылығы жоқ. Тек бұл сырқат түрін қарт және егде адамдарды емдегенде стационарлық жағдайда жүргізген дұрыс:

1. аурудың өршуіне түрткі болатын ықпалдарды тоқтау;

2. диетотерапия;

3.дәрмектік ем;

4. физиотерапия.

1. Омепразол 20 мг 2 рет немесе ланзопразол 30 мг 2 рет;

2. 
   Метронидазол 400 мг 2 рет;
   
3. 
   Кларитромицин 250-500 мг 2 рет немесе амоксициллин 500 мг 4 рет, немесе 1 г 2 рет, немесе екеуін жұптастырып: кларитромицин 500 мг + амоксициллин 1 г күніне 2 рет.
   

1. 
   Фамотидин (квамател) 20 мг 2 рет;
   
2. 
   Амоксициллин 500 мг 4 рет;
   
3. 
   Метронидазол (клион) 500 мг 2 рет.
   

Үшқұрамдық ем (контролок, клацид, клион).

7. 
   Қарт жастағы АІТ өзгерістері.
   
8. 
   Қатер факторлары.
   
9. 
   СГ және ойық жара емдеудің негізгі қағидалары.
   

№4

Сау шеміршектің беті тегіс, жылтыр және синовиялық сүйықтықпен майланып тұрады. Сондықтан буындар бетінің үйкелісі болар-болмас ғана.

Шеміршек ағзада аса төзімді және мықты құрылымдардың бірі. Ауыр салмақ түскеннің өзінде, ол езілмей, сәл басылады. Шеміршектің аса төзімділігі мен эластикалық қасиеті оның қүрылы-мының ерекшелігіне байланысты. Оның қүрамы хондроциттерден, аса берік II типті коллагеннен (шеміршекте ғана болатын) және дәнекер тіннің "желімдеуші" аталатын негізгі затынан тұрады. Шеміршек II типті коллагенге бай болуынан аса төзімді келеді, салмақ түскеннің өзінде, пішінін жоймайды.

Шсміршектің негізгі заты протеогликандардан, гиалурон қышқы-лынан қүралған. Протеогликандар молекуласының қүрамына глюкоза-миногликандар, хондраитинсульфат және кератансульфат кіреді. Про-теогликандар сумен және қышқылмен тығыз байланысқан, шеміршек қүрамының 70% судан түрады. Судың молдығы салмақ түскенде шсміршсктің басылуына жол бермейді. Су мен коллагеннің молдығы-нан шеміршек аса мықты болады. Протеогликандардың бір-біріне тіркеліп іріленген гидрофильдік қүрылымдары коллаген торымен ора-лып, бскітілген. Мүндай күрылым шеміршектің эластикалық қасиетін қамтамасыз етеді.

Дерттің ертелсу сатысында шеміршек жүмсарып, беті бүртіктеніп, жылтырлығынан айырылады. Бара-бара шеміршек тоза келе жұқарады талшыктары ыдырайды, шеміршектер тілініп жарылады, осыдан бетінде көптсген саңылаулар пайда болады. Салмақ түсуден мүндай шсміршек бөлшектеніп жойылады, осыдан сүйектің беті жалаңашта-нады. Ыдыраған хондроциттердсн бөлінетін ферменттер де шеміршектің күруына өз "үлесін" қосады. Шеміршектің жұқаруынан және жойылуынан буынның жігі тарылады, жалаңаштанған сүйектердің бастары бір-біріне тақалып, үйкеле келе беттері тығыздалады. Сүйек бастарын сақтауға бағытталған қорғаныстық реакциялардан субхондралық остеосклсроз қалыптасады және салмақ батуын азайту үшін сүйектердің беттері жалпақтанады, шеттері үшкірленіп, жан-жағына өседі.

Сүйек шеттерінің өскіншектері остеофиттер деп аталады. Остеофиттер буын бстінің кеңейіп үлғаюына мүмкіндік береді.

Кеселдің кештеу сатысында буын маңы тінінде фиброздық процестер дамиды, шел қабаты қалындайды (әсіресе әйслдерде), бұлшықеті атрофияланады, осыдан буынның пішіні біршама бүзылады. Бірақ, буынның пішіні қаншама бүзылғанымен, анкилоз бола қоймайды. Деформациялаушы остеоартроздың (ДОА) рентгендік көрінісіне мына белгілер тән:

1. 
   шеміршектің бұзылуынан буын жігінің тарылуы;
   

1. 
   эпифиздердің жиекшслік остеосклерозы (субхондралық остеоск-
   лероз);
   

2. 
   эпифиздер шетін жағалаған остеофиттер;
   
3. 
   сүйектердің басында (буын маңында) кисталардың түзілуі; _:
   
4. 
   сүйектердің ұясынан таюы;
   
5. 
   остеопороз.
   

Остеоартроздың ауырлау келетін тез орістейтін барысы жас шақта ксздеседі. Буын өзгерістері, аурудың басталуынан 5 жылдың ішінде тез дамиды. Көптеген буындар бір уақытта зақымданады, Геберден, Бушар түйіндері пайда болады, буыңдар деформацияланады. Сонымен бірге периартрит, синовиит, бұлшықет атрофиясы, неврологиялық бүзылыстар ерте қосылады.

Түйінді остеоартроз түқымқуалауға бейім, әсіресе әйел жағының бірнеше ұрпағында (әжесінен немересінс дейін) таралады. Түйіндер остеоартроздың нашар белгісіне жатады. Қол үшымен, әсіресе суык суда, кэп қызмет жасағанда буындар ісініп қызарады. Аурудың кештеу сатысында саусақтың ұштары қисаяды, кейде остеофиттер тек түйін сияқтк болып қоймай, буынды жағалай өсіп, сақина тәрізденеді.

Үй шаруасымен немесе кейбір кәсіптермсн айналысатын адамдарда бас бармақтың білезік-алақан буыны жиі зақымданады. Мұндай науқас бармағын алақанына қарай бүгіп жүруге мәжбүр болады.

Гоноартроз — әйелдердс жиілеу ксздеседі (1-сурет). Тізелер баспал-дақпен түскенде немесс көтерілгенде көбірек ауырады. Әдетте екіншілік синовиитпен жүреді. Ақырында аяқтың варустық "X", сиректеу — вальгустық "0" тәрізді деформациясы калыптасады. Орготеин (супероксиддисмутаза) - антиоксиданттық корғаныс жүйесінің басты ферменті. Қабынуды тез басады, сондыктан синовит болғанда тиімді әсер етеді. Оны 0,004 г аптасына бір рет буынға салады. Әсері 3 айға созылады.

Физиотерапия. Базистік емнің бір саласы — физиотерапия. Шеміршектің, сүйектің метаболизмін күшейтіп, деструкциясын бөгейді. Буындар ауырсынып, ішінде сұйықтық жиналса гидрокортизон мен фонофорез, эритемалық дозадағы ультракүлгін сәулесі, новокаин және анальгинмен электрофорез, динамикалық тоқ колданылады.

Реактивті синовиит болмағанда - жергілікті қыздыру шаралары тиімді: озокерит, парафин, балшық аппликациялары және ДМСО аппликациялары, локальді баротерапия.

Бұларды ұзак қолданса, шеміршектің дегенерациясын күшейтеді дсген пікірлер бар. Бірақ пироксикам мен вольтарен айтарлықтай дистрофиялық әсер етпейді. Остеоартроздың емінде стероидтық емес қабынуға қарсы дәрмсктерден шеміршекке зиян келтірмсйтін түрлері тиімді — нимесулид (найз) 100-200 мг тәулігіне.

Синовииттің емінде буын ішіне протеолиз ингибиторларын, ПВП-ны, гидрокортизонды енгізеді және жоғарыда айтылған физиотерапиялық шараларды қолданады.

Ауырсынуды басатын майлар мсн аппликациялар. Ауырсыну мен қабынуды басу үшін индомстацин, бутадион майын, гель түріндегі диклофенак немесе вольтаренді, никофлексті (капсацин + этилнико-тинат + этиленгликолсалицилат + лаванда майы), финалгонды қолда-нады. Майды буынның бетіне ысқылап жағады. Май немесе гельден компресс жасайды. Бұларды димексидпен қосып колданса, емдік әсері жогарылайды (қолдану әдісі ревматоидтық артриттің емінде берілген). Мысалы, мынадай құрамы күрделі аплликацияларды жасайды: гидрикортизон ацетатының суспензиясы 2,5% - 5 мл; супрастиннің 2% ерітіндісі — 2 мл (немесе 1% тримекаин ерітіндісінің 3 мл); калий йодының 3% ерітіндісінің 50 мл; димексидтің 50% ерітіндісінің - 50 мл компресс түрінде жатар алдында.

Өт және қызыл бұрыш қосылған камфорлық аппликация: медициналық әттің 250 мл, камфорлық спирттің 160 г және үсақталған ащы қызыл бұрыштың 2-3 данасын косып, қоңыр шыныда 7 күн ұстайды. Содан кейін компресс жасайды. Компресті 2-6 сағатқа дейін ұстауға болады. Ем курсы — 5-10 процедура. Буындардың ауырсынуын "хондроксид" майы жақсы басады.