Лекция № Повреждения. План лекции

Лекции по патоморфологии: «Повреждения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
14 

нарушение минерального обмена. 
Классифицируются по происхождению на:

гемоглобиногенные; 

протеиногенные; 

липидогенные.

К гемоглобиногенным относятся: гсмосидерин, билирубин, гематоидин, 
гемомеланин.

Протеиногенные - меланин.

Липидогенные - липохром, липофусцин. 
Гемосидероз. 
Гемосидерин- аморфный, железосодержащий пигмент золотисто-желтого или 
светло-коричневого цвета.

Наличие железа, выявляется реакцией Перлса - берлинская лазурь.

Образуется только внутриклеточно, в т.ч. в сидеробластах. Их роль выполняют 
макрофаги селезенки, костного мозга, л-у, в печени купферовские клетки 
(эндотелиоциты), но могут быть и эпителиальные клетки, например: в легком.

При гибели сидеробластов, гемосидерин может попадать в строму и оттуда 
фагоцитируется сидерофагами. 

Избыточное образование гемосидерина в организме называется гемосидерозом.

Различают общий и местный гемосидероз. 
Общий гемосидероз. 
Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом распаде эритроцитов, 
гемолизе.
Причины гемолиза: 
1. Болезни кроветворных органов (гемолитическая анемия, лейкоз) 
2. Интоксикация гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, бертолева соль, 
свинец, ряд фармацевтических препаратов: фенацетин, сульфаниламиды). 
3. Некоторые инфекции (малярия, возвратный тиф. бруцеллез, сепсис). 
4. Переливание инногрупной крови, или при резус-конфликте. 
Морфология: 
При усиленном распаде эритроцитов в сосудах, обломки их захватываются 
макрофагами селезенки, костного мозга, л-у, внутри клеток образуется избыточное 
количество гемосидерина. Поэтому эти органы приобретают коричневатую или бурую 
окраску. 
Значение: 
Сам гемосидероз не опасен, гемосидерии нетоксичен, но гемосидероз это 
показатель гемолиза, а гемолиз опасен, т.к. ведет к малокровию. 

Лекции по патоморфологии: «Повреждения» 
Лекции по патоморфологии (медицина) ДНМУ. Редакция: 10-06-2018. 
15 
Местный гемосидероз. 
Местный гемосидероз возникает при внесосудистом распаде эритроцитов 
(экстраваскулярный гемолиз).

Это бывает при кровоизлияниях, мелких или по периферии крупных, где 
гемоглобин и эритроциты захватываются макрофагами окружающей ткани и 
внутри клеток образуется гемосидерин. 

Затем при гибели этих клеток, гемосидерии попадает в строму органа и может 
долго сохраняться. 

В центре крупных кровоизлияний без доступа кислорода, без участия клеток, 
возникает кристаллический пигмент гематоидин. 
Примером местного гемосидероза является бурое уплотнение легких.

Оно возникает как исход длительного венозного застоя.

Причиной его является левожелудочковая недостаточность при врожденных и 
приобретенных пороках сердца, особенно стенозе митрального отверстия.

При венозном застое повышается проницаемость.

Эритроциты выходят в просвет альвеол, здесь происходит их гемолиз, гемоглобин 
фагоцитируется клетками альвеолярного эпителия, легочными гистиоцитами в 
строме. И в этих клетках превращается в гемосидерии.

Эти клетки могут слущиваться и выходят с мокротой.

При гибели этих клеток, гемосидерин может располагаться в строме. Поэтому 
легкое становится бурым.

Кроме этого, венозный застой сопровождается стимуляцией фибробластов и 
усиленной выработкой коллагена в межальвеолярных перегородках, они 
утолщаются и легкие становятся более плотными.

Такой склероз имеет большое значение, т. к. нарушает газообмен, затрудняет 
кровоток через легкие. 

жүктеу/скачать 2.65 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: