, 5. Изменение микроциркуляции, гемолимфоциркуляции при шоке. Нарушение

7 
Часть территории организма обескровливается. «Пожертвованными» территориями 
становятся кожа и почки, спланхническая циркуляция, а позже и скелетная мускулатура, в 
которой преобладают р-рецепторы. Спазм сосудов минует микроциркуляцию коронарной, 
мозговой, гипофизарной, тиреоидной областей, коры надпочечников и диафрагмы. 
Первым последствием спазма является мобилизация крови в центральных сосудах и 
шунтирование некоторых органов и тканей. Причем вазоконстрикции подвергаются не 
только резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды (венозные), в которых в 
норме сосредоточено около 80% всего внутрисосудистого объема крови. Одновременно с 
сосудами кровеносными, спазмам подвергаются лимфатические узлы и сосуды. Это 
способствует пополнению ОЦК лимфой в объеме 2-4 литра. Вазокон-стрикторная реакция 
на уровне микроциркуляторного русла представляет собой настоящую «аутотрансфузию» 
и является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры 
«пожертвованных» органов из артериол по артериоловенулярным анастомозам поступает 
а венозный отдел. И за счет централизации кровообращения обеспечивается лучшее 
снабжение кровью сердца, мозга, печени. В случае кровопотери при активации 
симпатоадреналовой системы в ответ на убыль крови из сосудистого русла поток 
патологической импульсации из мест повреждений органов и тканей существенно 
увеличивается, при травматических повреждениях также под влиянием повышенного 
уровня катсхоламинов и глкжокортикоилов очень рано происходит повышение тонуса 
артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров, то есть тех образований в системе 
микроциркуляции, которые содержат гладкие мышечные волокна и а-рецепторы.
Чембольше выражена активация симпатоадреналовой системы, тем больше спазм 
перечисленных образований в системе микроциркуляции. В начале это приводит к 
ускорению кровотока через капилляры и усилению обмена между кровью и тканями. При 
определенной степени выраженности этого процесса (спазм микрососудов) кровоток 
через капилляры нарушается и под напором притекающей крови открываются артерио-
венозные анастамозы, лишенные мышечных элементов. В норме они практически не 
функционируют. Начинается артериализация смешанной венозной крови вследствие того, 
что кровь, проходя через систему микроциркуляции, не обменивается с интерстициальной 
жидкостью и, следовательно, с тканями. 
При определенной продолжительности обходного кровотока начинается 
кислородное голодание клеток в данной области микроциркуляции и начинается 
накопление продуктов неполного окисления питательных веществ, биологически 
активных веществ. В норме не все капилляры перфузируются постоянно. Основным 
фактором, регулирующим капиллярную перфузию, является гистамин. При нормальной 
перфузии уменьшается освобождение гистамина из тучных клеток и возникает 
вазоконстрикция, которая сменяется дилятацией по мере развития локального ацидоза и 
гипоксии, что вызывает освобождение гистамина из клеток. Полная вазодилятация может 
увеличить объем сосудистого ложа примерно в 3 раза. Прекапиллярные сфинктеры 
расслабляются, в то же время посткапиллярные сфинктеры и венулы остаются в со-
^тояшт^спязма^^&тй-^р&вш^-сбри^тю^apTxplro^reHoslTHMinyHTaM 
сохраняется, 
происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков, агрегация тромбоцитов и 
образование микротромбов. Активированные лейкоциты увеличивают сосудистую 
проницаемость. В этот период происходит дальнейшее снижение объема циркулирующей 
крови за счет депонирования, имеет место недостаточная доставка питательных веществ 
клеткам тканей, т.е. состояние микроциркуляторного шока сохраняется . 
Прямо измерить капиллярный кровоток в клинических условиях в большинстве 
случаев невозможно. Косвенное представление о нарушении микроциркуляции 
составляют по окраске и температуре кожных покровов, состоянию сознания, по величине 
диуреза и концентрирующей способности почек. Эти клинические признаки 
характеризуют общее состояние капиллярного кровотока и снабжение тканей кислородом 
Несмотря на относительную значимость уровня артериального давления при оценке 

8 
тяжести шока, большую роль играет его критический уровень, который составляет для 
среднего артериального давления около 80 мм Hg. 
Основной механизм компенсации гипоксии и гипотонии - централизация 
кровообращения. Сущность этого механизма заключается в длительном сохранении 
неизменным кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) за счет 
раннего сокращения кровотока в системе низкого давления (венозная система), а также в 
органах брюшной полости, мышцах, подкожной клетчатке, коже. Так при артериальном 
давлении 80 мм Hg нарушений кровотока в органах нет, восполнение дефицита ОЦК 
происходит за счет сокращения кровообращения и объема системы низкого давления. 
Только снижение центрального венозного давления и умеренная тахикардия 
свидетельствуют о произошедших изменениях кровообращения. 
При снижении артериального давления до 70 мм Hg снижается кровоток в системе 
верхней брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях 
возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически 
не происходит. 
При артериальном давлении 60, мм Hg кровоток в почках снижается на 
50 %, в системе мезентериальных сосудов (тоесггъ^^гашхЗщушмой 
х1а1ТО«хт4г*^юм-чдая«-Т1тшечншсеТ^ понижается он 
и в коронарных сосудах на 10 -12 %, в сосудах мозга остается неизменным. 
Начинается нарушение компенсации кровообращения. При артериальном давлении 40 - 30 
мм Hg кровоток резко снижен во всех внугренних органах. Начинается снижение притока 
крови к печени по печеночной артерии и в мозговых сосудах. 
При артериальном давлении 20 мм Hg кровотока нет нигде. После восстановления 
кровотока в процессе лечения наибольшие изменения возникают в органах, которые 
наиболее долгое время находились в состоянии гипоперфузии, то есть в почках, легких, 
кишечнике, поджелудочной железе. 
Под влиянием гуморальных факторов (низкий рН, накопление лактата, пирувата, 
гистамина, серотонина и др.) начинается дилятация прежде всего прекапиллярных 
сфинктеров и потоки «кислой» крови заполняют расширенные капилляры. При этом 
открываются одновременно пс один капилляр из 3-4, как в норме, а одновременно 2-3 
капилляра, а иногда и всех 4 капилляров. Наступает, с одной стороны, «расширение 
сосудистого пространства» по терминологии Hardaway (1969) (8) . Это приводит к 
депонированию больших количеств крови и дальнейшему уменьшению объема 
циркулирующей крови. С другой стороны, под напором притекающей крови происходит 
переполнение их и повышение гидростатического давления. Последнее сопровождается 
усиленным выходом жидкой части плазмы крови в интерстициалъное пространство через 
расширенные при гипоксии пространства между клетками эндотелия капилляров. 
Оставшиеся в капиллярах клетки крови образуют монетные столбики. Затем под влиянием 
усиленного поступления в кровоток тромбопластина из разрушающихся клеток крови и 
поврежденных гипоксией клеток окружающих тканей активируется система свертывания 
крови и на скопления клеток крови выпадают нити фибрина, образуя «слад-жи», а затем 
пристеночные и обтурирующие микротромбы. Нарушению кровотока через капилляры 
способствует также длительное сохранение повышенного тонуса посткапиллярных 
сфинктеров, когда прекапиллярные сфинктеры уже расширены. Отток жидкости из 
капилляров в этом случае сохраняется только через анастамозы между венулярными 
отделами капилляров и начальными образованиями лимфатических сосудов. Три 
механизма, которые, вызывают уменьшение кровотока: - объем крови слишком мал 
(кровопотеря), 
- 
насосная сила сердца слаба (инфаркт миокарда), 
- 
объем сосудов слишком велик (периферическая вазодилятация, характерна 
для сепсиса и анафилактического шока). 
Все 3 причины в конечном счете приводят к нарушению микроциркуляции с 

9 
агрегацией клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов). 
В этот период наблюдается увеличение ЧСС за счет стимуляции (3-
адренорецепторов, и как следствие этого - увеличении УВ и МОК. Поэтому в целом - 
САД возрастает за счет повышения ОПС и МОК. Отражением возбуждения коры в этот 
период является речевая и двигательная активность пострадавшего. Данный период шока 
называют эректильной фазой или ранним обратимым шоком. Таким образом, в патогенезе 
шока пусковыми являются нейроэндокринные механизмы. Изменения гемодинамики и 
микроциркуляции является отражением нарушенной регуляции 

жүктеу/скачать 319.34 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: