Министерство здравоохранения республики беларусь

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической анатомии с

курсом судебной медицины

Утверждено на заседании кафедры

протокол №____ от "___"____2010 г.

Заведующая кафедрой патологической

анатомии, к.м.н., доцент

_______________ Л.А.Мартемьянова

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов

Автор:

ассистент Конопляник О.В.

(общее время занятия – 3 академических часа)

В связи с этим изучение стромально-сосудистых дистрофий дает возможность уяснить патогенетические особенности и морфологические проявления ряда важных патологических состояний, возникающих у человека в медицинской практике.

2. Уметь различать стромально-сосудистые дистрофии (белковые, жировые, углеводные) на основании их макро- и микроскопической, электронно-микроскопической характеристики.

3. Уметь объяснить механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий в различных органах и тканях.

4. Уметь оценить функциональное значение стромально-сосудистых дистрофий и их исходы.

2. Причины развития, морфогенез, микроскопическая характеристика и исходы мукоидного набухания.

3. Фибриноидное набухание. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая диагностика. Исходы.

4. Гиалиноз. Классификация. Виды гиалина. Патологоанатомическая характеристика. Исходы. Функциональное значение.

5. Амилоидоз. Определение амилоидоза. Классификация.

6. Причины амилоидоза.

7. Морфо- и патогенез амилоидоза. Виды амилоида.

8. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Пути отложения амилоида в организме. Значение амилоидоза в клинике.

9. Гистохимические реакции, применяемые для определения белковых стромально-сосудистых дистрофий.

10. Нарушение обмена нейтральных жиров. Ожирение. Классификация. Причины и механизмы развития. Исходы.

11. Кахексия. Причины. Виды. Микроскопическая характеристика. Значение для организма.

12. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии. Этиология. Морфологические изменения. Исходы.

2. Гиалиноз капсулы селезенки.

Микропрепараты: 1. Гиалиноз соединительной ткани в

рубце (№ 22).

2. Амилоидоз печени (№ 37).

3. Амилоидоз почки (окраска Конго-

рот) (№ 19).

4. Амилоидоз селезенки (№ 20).

5. Атеросклероз аорты (№ 141) (Д).

6. Ожирение сердца (№ 27).

7. Слизистая дистрофия соединитель ной ткани (№ 212).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Терминология
1. Амилоид (amylum - крахмал) - гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок.

2. Атеросклероз (athere - кашицеобразная масса, scleras - уплотнение) - заболевание, характеризующееся отложением холестерина и его эфиров в крупные артерии с разрастанием в их стенках фиброзной ткани и обызвествлением.

3. Гиалиноз (hyalos - светлый) - вид дистрофии, при которой вне клеток образуются светлые, полупрозрачные массы белка.

4. Гистион (histio - ткань) - структурно-функциональная единица соединительной ткани.

5. Идиопатический (idios - своеобразный, собственный; pathos - страдание) - первичный, возникающий без видимой причины.

6. Кахексия (kakos - плохой, hexis - состояние) - синдром, характеризующийся сильным истощением, физической слабостью и явлением общей астении.

7. Интерстициальный (inter - между, stitere - существовать) - относящийся к межуточным пространаствам.

8. Келоид (kelis - рубец, kele - опухоль) - опухолевидное разрастание рубцовой соединительной ткани.

9. Фибриноид (fibrinum)- фибрин,erdes - подобный - сложное вещество, появляющееся в тканях при деструкции коллагеновых волокон.


Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются на территории гистиона в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Мезенхимальные дистрофии отражают нарушения метаболизма системы соединительной ткани и, прежде всего, ее трофической (метаболической) функции. При этом в первую очередь происходит повреждение транспортных систем трофики, что ведет к нарастающей гипоксии. В связи с общностью морфогенеза возможно не только сочетание различных видов дистрофии, но переход одного вида в другой.

Стромально-сосудистые дистрофии подразделяются в зависимости от нарушенного вида обмена на белковые, жировые и углеводные.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые три разновидности являются последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани, которая наблюдается при ряде болезней, в первую очередь - при ревматических болезнях.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов (главным образом, глюкуроновой кислоты), которые обладают гидрофильными свойствами. В результате повышения тканевой и сосудистой проницаемости к ним примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Мукоидное набухание встречается чаще в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, почечных клубочках, пристеночном эндокарде при инфекционных и аллергических заболеваниях, атеросклерозе, ревматических болезнях. Мукоидное набухание - процесс обратимый, однако часто переходит в необратимое состояние - фибриноидное набухание.

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба этих вида гиалиноза могут быть распространенными и местными. Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, наиболее выражен в головном мозге, почках, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для артериальной гипертензии, сахарного диабета, иммунных нарушений.

Выделяют 3 вида гиалина:

а) простой (при ангиопатических расстройствах гипертоническая болезнь, атеросклероз);

б) сложный (с иммунными добавками (коллагенозы);

в) липогиалин (сахарный диабет).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания при ревматических болезнях, в дне хронической язвы желудка, в аппендиксе при аппендиците. Внешне органы деформируются, сморщиваются, развивается атрофия. Исход неблагоприятный, но редко возможно и рассасывание гиалиновых масс.

Макропрепарат «Гиалиноз капсулы селезенки». Селезенка увеличена в размерах, капсула ее утолщена, белесоватого цвета, полупрозрачная.

Микропрепарат «Гиалиноз соединительной ткани в рубце». В рубце кожи имеется участок с резко утолщенными коллагеновыми волокнами, сливающимися в однородную, гомогенную эозинофильную массу. Количество волокон уменьшено, клетки стромы атрофичны.

Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного гликопротеида - амилоида. Основной его компонент – фибриллярные белки четырех типов: АА, AL, AF, ASC_1. Фибриллярные белки синтезируются амилоидобластами. Плазменный компонент – гликопротеиды плазмы крови.

Классификация.

1. 
   В зависимости от причинного фактора: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий.
   
2. 
   По специфике белков фибрилл амилоида: АА, AL, AF, ASC₁ – амилоидоз.
   
3. 
   По распространенности: генерализованный, локальный.
   
4. 
   Топографически в зависимости от преобладания поражения того или иного органа или системы: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный, APUD-амилоидоз.
   

Исход амилодоза в общем неблагоприятный, так как в итоге развивается атрофия, гибель паренхиматозных элементов, со склерозом. Значение амилоидоза определяется степенью развития процесса; выраженный амилоидоз ведет к выключению функции органа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки» (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена - на фоне темно-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Микропрепарат «Амилоидоз почки» (окраска конго красным). При окраске конго красным амилоид окрашивается в красный цвет, определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, субэндотелиально во внегломерулярных сосудах, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной строме. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая (гидропическая, гиалино-капельная) и жировая дистрофия.

Микропрепарат «Амилоидоз селезенки». В лимфатических фолликулах селезенки отмечается отложение гомогенных розовых масс амилоида. Клетки пульпы атрофируются, в небольшом количестве видны лишь в центре фолликулов.

Слайд «Амилоидный нефроз».

Таблицы «Дистрофии» (№ 9)

«Методы дифференцировки тканей с помощью красителей».

Нарушение обмена нейтрального жира может носить общий или местный характер, сопровождаться увеличением или уменьшением количества жира в жировых депо. Увеличение нейтрального жира в жировой клетчатке называется ожирением. Этиологически различают следующие виды ожирения:

а) алиментарное;

б) церебральное;

в) эндокринное;

г) наследственное.

Макроскопически различают:

а) симметричный тип;

б) верхний;

в) средний;

г) нижний тип ожирения.

В зависимости от процента превышения массы тела:

I степень - 20-29 ;

II степень - 30-49 ;

III степень - 50-99 .

IV степень - более 100 .

Морфологически выделяют следующие типы ожирения:

а) гипертрофический тип;

б) гиперпластический тип.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза и приводит к его функциональной недостаточности.

Микропрепарат «Ожирение сердца» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны участки разрастания жировой ткани, которые определяются под эпикардом и в строме, между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты находятся в состоянии атрофии - ядро и цитоплазма уменьшены. Местами определяется скопление в кардиомиоцитах бурого пигмента - липофусцина.

Исход - неблагоприятный (при выраженном ожирении может наступить разрыв миокарда с развитием тампонады сердца).

Значение: разрастание жировой ткани под эпикардом и в строме органа вызывает снижение функции миокарда, что приводит к нарушениям кровообращения. Избыточный вес является одним из факторов риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, эндокринных нарушений.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза.

Антиподом общего ожирения является истощение (крайняя степень его – кахексия), в основе которого лежит атрофия.

Микропрепарат «Слизистая дистрофия соединительной ткани». Соединительная ткань в препарате набухшая, слизеобразная за счет распределения муцина между волокнами. Клетки соединительной ткани звездчатой формы, отростчатые.

Исход – процесс может быть обратимым, однако его прогрессирование приводит в колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам.

1. «Старческий амилоидоз».

2. «Гаргоилизм».

3. «AРUD – амилоидоз».

4. «Первичное ожирение».

1. Лекция.

2. А.И.Струков, В.В.Серов Патологическая анатомия. М.,1995.

3.Лекции по патологической анатомии, под редакцией Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. Минск «Асар» 2006.

Дополнительная литература:

1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.

2. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.

3. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.

4. Болезни плода, новорожденного и ребенка. Под ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой - Минск.- 1996.

5. В.В.Серов. Амилоидоз. - М., Медицина. - 1988 г.1

6. А.И.Ойфа. Сенильный церебральный амилоидоз. М.,Медицина. - 1987. - 190 с.

7. В.В.Серов. Старческий амилоидоз: от тетрады Шварца до наших дней.//Архив патологии.- № 1.-1998 г. - С.23-27.