Нарушения чувствительности
жүктеу/скачать 21.21 Kb.
|
|
НАРУШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Пути проведения афферентных сигналов состоят, как правило, из трёх нейронов. Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться в любом участке сенсорного пути.11 В зависимости от уровня повреждения различают рецепторные, проводниковые (при поражении нервных стволов, проводящих путей головного и/или спинного мозга) и центральные (при поражении теменной доли головного мозга, в частности постцентральной извилины) механизмы расстройств чувствительности. К рецепторным относят изменение порога чувствительности или количества рецепторов. Торможение либо блокаду проведения импульсов по аксонам расценивают как проводниковые расстройства чувствительности. Смещение порога чувствительности нейронов, приводящее к нарушению формирования ощущения, является частой причиной центральных расстройств чувствительности. Полная потеря чувствительности называется анестезией, пониженная чувствительность — гипестезией, а повышенная чувствительность — гиперестезией. Может возникать тотальная утрата всех видов чувствительности. При нарушении лишь отдельных видов чувствительности говорят о парциальной гипо- или анестезии. В зависимости от характера и вида утраченной чувствительности различают тактильную анестезию, слуховую гипо- или анестезию, болевую аналгезию, термическую (термоаналгезию), топогипо- и аналгезию при нарушении восприятия места воздействия раздражителя, астереогнозию (нарушение целостного объёмного восприятия свойств ощупываемого предмета), а также потерю глубокой (проприоцептивной) чувствительности. Особым видом ощущений, часто сопровождающим патологические процессы как в нервной системе, так и соматические, является боль. Боль — сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, формирующееся под действием патогенного раздражителя, характеризующееся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. Боль имеет сигнальное и патогенное значение. Болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции болящего органа. Однако часто боль является компонентом патогенеза различных патологических процессов, участвует в формировании «порочных кругов», способствует утяжелению течения болезни, может сама быть причиной патологии. Существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли. Предполагается наличие особых рецепторов боли, ноцицепторов, активизирующихся под воздействием специфических раздражителей, алгогенов (кинины, гистамин, ионы водорода, ацетилхолин, катехоламины и простагландины в высоких концентрациях). Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей также может вызывать болевые ощущения.12 Различают протопатическую и эпикритическую боль. Эпикритическая («быстрая», «первая») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы на рецепторные образования кожи и слизистых оболочек. Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя», длительная) боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей, источником её обычно бывают патологические процессы во внутренних органах и тканях. Этот вид боли имеет более «разлитой», диффузный характер по сравнению с эпикритической. Только сочетанная (протопатическая и эпикритическая) боль даёт возможность оценить локализацию патологического процесса, его характер. К особым разновидностям болевых синдромов относят каузалгию и фантомную боль. Каузалгия — приступообразная, усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (обычно лицевого, тройничного, седалищного и др.). Фантомная боль формируется в сознании как субъективное болевое ощущение в отсутствующей части тела и возникает вследствие раздражения центральных концов перерезанных при ампутации нервов. НАРУШЕНИЯ РЕАЛИЗАЦИИ ДВИГАТЕЛЬНЫХ АКТОВ Система проведения двигательных импульсов включает в себя следующие структуры нервной системы: а) пирамидную систему (двухнейронные пути: кортикобульбарный и кортикоспинальный пирамидные пути); б) экстрапирамидную систему (включает в себя стриопаллидарную); в) структуры, обеспечивающие координацию движений (мозжечок, нейроны лобной и височной областей коры головного мозга, проводящие пути — от нейронов коры мозга и мозжечка к нейронам гипоталамуса, красного ядра среднего мозга, вестибулярных ядер, ретикулярной формации ствола мозга и др. При повреждении первого нейрона пирамидной системы возникает центральный спастический паралич вследствие растормаживания α-мотонейронов спинного мозга (вторых нейронов пирамидных путей). При повреждении второго нейрона пирамидной системы наблюдается периферический вялый паралич из-за устранения нервных локомоторных, в том числе, трофических влияний нервной системы на иннервируемые мышцы (см. ниже). В состав экстрапирамидной системы входят структуры базальных ганглиев (полосатое тело, бледный шар и чёрная субстанция), ретикулярной формации, а также красноядерно-спинномозгового и ретикулоспинального пути. Патологию стриопаллидарной системы (подкорковых13 ядер — часть экстрапирамидной системы) связывают часто с нарушением обмена и дисбалансом влияний ацетилхолина и/или дофамина (возможно образование генераторов патологически усиленного возбуждения). Расстройство двигательных функций при повреждении экстрапирамидной системы, в частности базальных ганглиев, также сопровождается эффектами растормаживания рефлексов, замыкающихся на нейронах спинного и продолговатого мозга, и проявляется: а) наличием гиперкинезов с повышением тонуса мышц и возникновением патологических поз; б) скованностью активных движений (возможно нарушение мимики до полной амимичности). Оценивая виды нарушений чувствительности и реализации двигательных актов, их локализацию и распространённость, можно предположить топографию повреждения структур нервной системы. Это связано с анатомическими особенностями путей проведения сенсорной и моторной информации. Так, выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения может быть связано с повреждением периферического нерва, задних корешков или задних рогов спинного мозга. Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположных участках тела, а также мышечно-суставной чувствительности на стороне повреждения и дистальнее его вызывается повреждением переднебоковых столбов спинного мозга. После перерезки периферического нерва в иннервируемой конечности наблюдаются следующие изменения: а) атония, атрофия мышц; б) отсутствие активных движений (гипо- и арефлексия); в) выпадение всех видов чувствительности. После полной перерезки спинного мозга происходит выпадение всех видов чувствительности (болевой, температурной, мышечно-суставной, тактильной и вибрационной), а также активных движений дистальнее места повреждения. Синдром Броун-Секара возникает при половинном (боковом) повреждении спинного мозга и проявляется следующими клиническими признаками: а) выпадением глубокой и тактильной чувствительности на стороне повреждения дистальнее места повреждения; б) выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне дистальнее места повреждения; в) наличием спастического паралича на стороне повреждения. НАРУШЕНИЯ ЛОКОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Наиболее распространёнными формами нарушений локомоторной функции нервной системы являются гипокинезии, гиперкинезии и атаксии.14 Гипокинезии (в том числе акинезия) — класс типовых нейрогенных расстройств движений, характеризующийся ограничением объёма, количества и скорости движений, которые проявляются наличием параличей, парезов, скованностью активных движений. По выраженности ограничения произвольных движений гипокинезии подразделяются на парезы и параличи. Парез — это патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. Паралич — патологическое состояние, при котором наблюдается полное отсутствие произвольных движений. По топике поражения нервной системы параличи бывают центральные и периферические. Центральный (спастический) паралич — возникает вследствие поражения центральных (пирамидных) нейронов и/или пирамидных путей двигательного анализатора, клинически проявляется: а) отсутствием активных движений; б) повышением тонуса мышц (гипертония); в) повышением сухожильных и надкостничных рефлексов (гиперрефлексия); г) отсутствием атрофии; д) наличием патологических рефлексов. Механизм повышения тонуса мышц, сухожильных и надкостничных рефлексов при центральном параличе — растормаживание и повышение активности рефлексов спинного мозга. Периферический (вялый, атрофический) паралич — может возникнуть при повреждении следующих структур нервной системы: передних корешков спинного мозга, нервных сплетений, α-мотонейронов спинного мозга, вторых нейронов пирамидных путей, эффекторных волокон периферических нервов. Клиническими признаками периферического паралича являются: а) отсутствие активных движений; б) атрофия мышц; в) снижение тонуса мышц (гипотония); г) отсутствие сухожильных и надкостничных рефлексов (арефлексия). Атрофия мышц при периферическом параличе связана с выпадением нелокомоторных функций мотонейронов спинного мозга и трофического влияния мотонейронов на скелетную мускулатуру. В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые параличи.15 При спастических повышен тонус мышц, как правило, одной группы (например, сгибателей или разгибателей рук). Наблюдаются такие параличи при поражении центральных мотонейронов на любом участке кортикоспинального (пирамидного) пути. При ригидных длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов (отводящих и приводящих, сгибателей и разгибателей). Конечность длительно сохраняет приданную позу — «восковидная ригидность» при поражении экстрапирамидной системы. Вялый паралич характеризуется снижением тонуса мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра. В зависимости от распространённости выделяют различные плегии: а) моноплегия — паралич или парез одной конечности; б) параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног; в) гемиплегия — паралич или парез левой или правой половины тела; г) триплегия — паралич или парез трёх конечностей; д) тетраплегия — паралич или парез рук и ног. Гиперкинезии — класс типовых форм расстройств движения, характеризующийся выполнением избыточных непроизвольных движений. По распространённости гиперкинезии различают местные и общие. Гиперкинезия проявляется в судорогах или дрожании. Судороги — внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости. Для гиперкинезов в форме судорог характерны большие локомоторные эффекты и значительные перемещения частей тела в пространстве. Различают судороги тонические, клонические и смешанные. Тонические судороги — характеризуются резким и длительным сокращением какой-либо мышцы, что может быть вызвано поступлением нервного импульса большой продолжительности. Это, в свою очередь, обусловливает вынужденное насильственное изменение положения конечности или всего тела. Сокращённые мышцы затем медленно после судороги расслабляются, приходя в нормальное состояние. К гиперкинезам, функциональную основу которых составляют тонические судороги, относят атетоз, первую фазу эпилептических судорог. Для гиперкинеза в форме атетозных судорог характерно тоническое сокращение мышц и повышение их тонуса. Для первой стадии эпилептических судорог характерны генерализованные тонические судороги. Вторая стадия эпилептических судорог носит генерализованный, клонический, приступообразный характер. Клонические судороги — характеризуются быстрым сокращением и расслаблением мышц, значительным перемещением частей тела в простран16стве. Нередко наблюдается смена тонических судорог клоническими и, наоборот. К гиперкинезам, функциональную основу которых составляют клонические судороги, относят тик, хорею, вторую фазу эпилептических судорог. Для гиперкинеза в форме тика характерны стереотипные клонические локальные судороги и постоянная локализация места проявления. Для гиперкинеза в форме хореических судорог характерно: а) быстрые, неритмичные, беспорядочные, насильственные сокращения различных групп мышц; б) постоянно меняющаяся локализация места проявления; в) клонический характер сокращения мышц; г) генерализация судорог. Для гиперкинеза типа дрожания (тремор) характерны слабо выраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний частейтела и отсутствие больших локомоторных движений. В основе дрожания лежит переменное сокращение антагонистически действующих мышц вследствие попеременного усиления их тонуса. Известно два типа дрожания: паркинсоновское и интенционное. Паркинсоновский тип дрожания может сочетаться с ригидностью мышц и гипокинезией. Наблюдается в спокойном состоянии, при произвольных движениях прекращается. В механизме их развития имеет значение дефицит дофамина в базальных ганглиях. Интенционное дрожание, наоборот, в покое отсутствует, возникает при произвольном движении и усиливается при приближении к цели, при совершении целенаправленного действия амплитуда дрожания увеличивается. Наблюдается, например, при истерии, патологии мозжечка. Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольныхдвижений. Сила мышц при этом практически не изменяется. жүктеу/скачать 21.21 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|