Офтальмологические ведомости

© А.Н. Шандурина, С.Б. Андреева, Е.И. Фонарева

 

Как известно, пигментная дистрофия сетчатки и другие формы тапеторетинальных абиотрофий – тяжелые, наследственные заболевания, приводящие к инвалидности по зрению. Цель данного исследования – определить эффективность электростимуляции (ЭС) при лечении этих заболеваний. В качестве основного критерия для оценки эффективности метода ЭС была выбрана амплитуда волны « b » в общей электроретинограмме (ОЭРГ), так как этот показатель является одним из самых чувствительных при определении функционального состояния периферических отделов сетчатки.

180 лет назад было описано заболевание, основными симптомами которого являлись гемералопия и сужение поля зрения. После появления офтальмоскопии van Trigt в 1853 г . обнаружил у таких больных «тигроидное» глазное дно. Graefe подробно описал данное заболевание в 1858 г . и назвал его «пигментной дегенерацией сетчатки».

Определить возможности электростимуляции (ЭС) в реабилитации больных с ПСТА.

Одним из основных показателей состояния периферического отдела сетчатки является амплитуда волны « b » в общей электроретинограмме (ОЭРГ), которая отражает функцию биполярных клеток и клеток Мюллера наружных слоев сетчатки. В норме она составляет 200 – 400 мкВ. При ПСТА в первую очередь снижается этот показатель, лишь затем появляются изменения в поле зрения. Таким образом, волна « b » в ОЭРГ является одним из самых чувствительных показателей при оценке улучшения или ухудшения состояния периферических отделов сетчатки при этих нозологических формах [12]. Пациентам с ПСТА электрофизиологические исследования проводились в Санкт-Петербургском Государственном учреждении здравоохранения “Диагностический центр № 7” .

 

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Основная группа больных с ПСТА состояла из 39 человек (77 глаз) с различными стадиями развития заболевания, с I по IV , в возрасте от 8 до 80 лет. Формы ПСТА распределялись следующим образом: синдром Ушера – 18 глаз, пигментная дистрофия сетчатки (ПД) – 22 глаза, беспигментная форма ПД – 6 глаз, односторонняя ПД – 1 глаз, центральная форма ПД – 8 глаз, детский тапеторетинальный амавроз – 6 глаз, дистрофия Штаргардта с поражением периферии сетчатки – 16 глаз.

Контрольная группа состояла из 9 человек (18 глаз) с ПСТА I – IV стадии заболевания в возрасте от 22 до 67 лет. Формы ПСТА были следующими: синдром Ушера – 2 глаза, ПД – 4 глаза, беспигментная форма ПД – 4 глаза, центральная форма ПД – 4 глаза, дистрофия Штаргардта с поражением периферии сетчатки – 4 глаза.

Пациентам основной группы проводилось лечение ЭС (биполярными, прямоугольной формы электрическими импульсами слабой силы (0,15 – 1,5 мА) и низкой частоты (10 Гц)). Для пациентов с ПСТА использовались минимальные режимы ЭС. Активные электроды накладывались на закрытые веки глаз, индифферентные электроды устанавливались на теменных областях. До и после лечения проводилось обследование, включающее ОЭРГ, визо– и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления.

Пациенты контрольной группы лечились медикаментозно, принимали препараты, содержащие лютеин (7 человек – окувайт лютеин, 1 – лютеин–комплекс, 1 – витрум вижн) по 1 таблетке 2 раза в день в течение двух месяцев (120 таблеток на курс). До и после лечения проводилось такое же обследование, как и в основной группе.

Третью группу составили пациенты, получившие несколько курсов ЭС. В промежутках между курсами проводилось традиционное лечение препаратами, улучшающими микроциркуляцию и обменные процессы в сетчатке. В эту группу вошли 10 пациентов (20 глаз) с ПСТА I – IV стадии заболевания, в возрасте от 8 до 67 лет. Формы ПСТА: синдром Ушера – 4 глаза, ПД – 8 глаз, беспигментная форма ПД – 2 глаза, центральная форма ПД – 4 глаза, дистрофия Штаргардта с поражением периферии сетчатки – 2 глаза. Количество курсов ЭС варьировалось от двух до шести. Промежутки между курсами – от 6 до 12 месяцев. Обследования проводились те же.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ

В основной группе повышение амплитуды волны « b » в ОЭРГ произошло в 67 глазах (87%), без динамики – в 6 глазах (7,8%), снижение – в 4 глазах (5,2%). В среднем амплитуда волны « b » повысилась на 20,5 ± 3,4 мкВ. По критерию Стьюдента различие показателей до и после лечения в этой группе пациентов статистически достоверно ( p < 0,05) (рис.1). Зрительные функции улучшились в 51 глазу (66%). Поле зрения (суммарно по восьми меридианам) в среднем расширилось на 72°±7,8° ( p < 0,05). Острота зрения в среднем повысилась на 0,1 ± 0,013 ( p > 0,05).

В контрольной группе повышение амплитуды волны « b » в ОЭРГ отмечалось в 14 глазах (78%), снижение – в четырех случаях (22%). В среднем амплитуда волны « b » повысилась на 3,3 ± 1,75 мкВ, что не является статистически значимым ( p > 0,05) (рис. 1). Возможно, через некоторое время после окончания лечения лютеином положительная динамика этого показателя будет более выраженной (у одного пациента ОЭРГ была проведена через два месяца после окончания лечения, амплитуда волны « b » повысилась дополнительно на правом глазу на 3 мкВ, на левом глазу – на 6 мкВ). Отдаленные результаты лечения лютеином в настоящей работе не исследовались. Что касается зрительных функций, то после лечения лютеином улучшение произошло в 9 глазах (50%). Ухудшение не было выявлено.

В третьей группе повышение амплитуды волны « b » в ОЭРГ получено в 19 глазах (95%), снижение – в 1 глазу (5%). В среднем, амплитуда волны « b » в результате нескольких курсов ЭС повысилась на 41,5 ± 9,7 мкВ. Сравнеие средних показателей до и после лечения в данной группе пациентов выявило их достоверное различие ( p < 0,05) (рис. 1). Зрительные функции у пациентов этой группы повысились в 13 глазах (65%). Поле зрения (суммарно по восьми меридианам) расширилось на 108° ± 24° ( p < 0,05). Острота зрения в среднем повысилась на 0,2 ± 0,04 ( p < 0,05).

Сравнительный анализ средних значений увеличения амплитуды волны « b » до и после лечения основной и третьей групп пациентов показал их достоверное различие ( p < 0,05), то есть в третьей группе пациентов лечение было более эффективным, чем в основной, хотя исходные средние значения амплитуды волны « b » в третьей группе были достоверно ниже, чем в основной (28,5 ± 8,7 и 47,0 ± 4,3 мкВ соответственно).

Рис. 1. Сравнительная оценка динамики амплитуды волны « b » в ОЭРГ при лечении одним курсом ЭС, лютеином и несколькими (от 2 до 6) курсами ЭС. По оси абсцисс: a – до ЭС, b – после первого курса ЭС, c – до лечения лютеином, d – после лечения лютеином, e – до ЭС, f – после нескольких курсов ЭС. По оси ординат – средняя амплитуда волны « b » в общей ОЭРГ в мкВ

		Рис. 2. Динамика амплитуды волны « b » в ОЭРГ у пациентов с ПСТА в результате нескольких курсов ЭС. По оси абсцисс – 1, 2, 3, 4, 5, 6 – курсы ЭС, a – перед ЭС, b – после курса ЭС. По оси ординат – амплитуда волны « b » в ОЭРГ в мкВ

 

ВЫВОДЫ

•  В результате одного курса ЭС амплитуда волны « b » в ОЭРГ повышается у 87% пациентов с ПСТА, в среднем на 20,5 мкВ. Поле зрения (по восьми меридианам) в среднем расширяется на 72°.

•  Наибольшая эффективность наблюдается в результате повторных курсов ЭС в сочетании с дедистрофическим лечением между курсами. В этом случае амплитуда волны « b » в ОЭРГ повышается у 95% пациентов с ПСТА, в среднем на 41,5 мкВ. Поле зрения (по восьми меридианам) в среднем расширяется на 108°.

•  Так как амплитуда волны « b » в ОЭРГ является одним из основных показателей в определении функционального состояния периферических отделов сетчатки, то можно предположить, что в результате повторных курсов ЭС прогрессирование пигментной дистрофии сетчатки и других форм ПСТА замедлится.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 . Вэндер Д. Ф., Голт Д. А. Секреты офтальмологии. – М., 2005. – 48–54 с.

2. Жукова С. И., Щуко А. Г., Малышев В. В . Классификационные признаки и латентные стадии пигментного ретинита // Вестн. офтальмол. – 2007. – т. 123, №1. – С. 36 – 39.

3. Знаменщиков В. В . Вариант наследования тапеторетинальной дистрофии сетчатки // Офтальмол. журн. – 1989, №6. – С. 381 – 382.

4. Зуева М. В . Негативное ремоделирование сетчатки при ретинальных дегенерациях // Вестн. офтальмол. – 2006. – т. 122, №5. – С. 47 – 50.

5. Кански Д. Д. Клиническая офтальмология. Систематизированный подход. – М., 2006.

6. Кацнельсон Л. А., Лысенко В. С., Бамшанская Т. И. Клинический атлас патологии глазного дна. – М., 1999. – 114 – 119 с.

7. Новохатский А. С., Килимник – Тодор Г. Ю., Тодор Г. А . Пигментная дистрофия сетчатки. – К., 1986.

8. Поздеев Н. В., Волкова М. В., Астахов Ю. С. и др . Снижение содеpжания негемового железа в сывоpотке кpови у больных с пеpифеpической тапетоpетинальной абиотpофией // Вестн. офтальмол. – 1998. – т. 114, №3. – С. 25 – 26.

9. Раднот М . Офтальмологическая патология. – Будапешт, 1958. – 47 – 64 с.

10. Сомов Е. Е. Клиническая офтальмология. – М., 2005. – 275 – 279 с.

11. Цапенко И. В., Рябина М. В., Зуева М. В. и др . Динамика биоэлектрической активности сетчатки у больных с пигментной абиотрофией при лечении препаратом "дезоксинат" // Вестн. офтальмол. – 1999. – т. 115, №4. – С. 24 – 26.

12. Шамшинова А. М., Волков В. В. Функциональные методы в офтальмологии. – М., 2004. – 147 – 179 с.