Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы Дәріс кешені Пән

Дәріс кешені кафедра мәжілісінде талқыланды және бекітілді

_____ _____________ 2013 ж. Хаттама № _____
Каф. меңгерушісі _____________ доцент Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Дәріс №1

1.Тақырыбы: Кіріспе. Жалпы нозология.

2.Мақсаты: патофизиология пәнінің мақсатын, негізгі міндеттерін, зерттеу тәсілдерін сипаттау; жалпы нозология түсініктерін меңгеру.

3.Дәріс тезистері

Патологиялық физиология – аурудың басталу, даму және ақырының жалпы ерекшеліктерін зерттейтін, негізгі фундаменталды медико-биологиялық ғылым. Патофизиология аурудың негізі болып табылатын функционалдық және биохи-миялық бұзылыстардың себептері мен механизмдерін зерттейді және бейімдеу механизмдер мен ауру кезіндегі бұзылған функциялардың қалпына келуін.

Патологиялык физиология 3 бөлімнен құрастырылған.

1.Нозология, немесе ауру жөнінде жалпы ұғым, – ауруға анализ жасағанда дәрігердің алдында 2 сұраққа жауап береді: неге ауру дамыды және оның дамуының механизмі қандай (этиология және патогенез).

2.Типтік патологиялық үрдістер – көп аурулардың негізін құрайтын үрдістерді зерттейді (қабыну, кызба, ісіктер, гипоксия).

3.Жеке патологиялық физиология – жеке ағзалар мен жүйелердегі бұзылыстарды қарастырады.

Патофизиологияны зерттеу объекті ауру болып табылады, оны зерттеудің негізгі әдісі жануарларда жасалатын патофизиологиялық эксперимент.

Эксперимент көптеген ғылымдарда пайдаланады (қалыпты физиология, фармакология және т.б. ). Патологиялық физиологиядағы тәжірибенің мағынасы жануарларда ауруды жасанды түрде шақырып, оны зерттеп, алынған мәліметтерді клиникада қолдану болып табылады.

Патофизиологиялық эксперименттің 4 кезеңі болады:

-экспериментті жоспарлау;

-патологиялық урдісті экспериментте модельдеу және оны зерттеп оқу;

-терапияның эксперименталды әдістерінің жетілдіру;

-алынған мәліметтерді статистикалық өндеу және зерттеунің анализ жасау.

Тірі объектілерде патологиялык үрдістерді зерттеу үшін тәжірибенің келесі әдістерін қолданады:

-тітіркендіру әдісі;

-алып тастау әдісі;

-еңгізу әдісі;

-парабиоз әдісі;

-ұлпалардың культура әдісі.

Ауру туралы ілім, немесе жалпы нозология, – медицинаның ең бір көне мәселесі. Денсаулық пен ауру өмірдің негізгі 2 формасы болып табылады. Денсаулық пен ауру кезектесіп адам мен жануардың жеке өмірінде көп рет бірін бірі алмасып тұруы мумкін.

Денсаулық – ол біріншіден структура мен функцияның сәйкестігі болатын және регуляторлық жүйелердің гомеостазды сақтау қасиеті бар организмнің жағдайы. Денсаулық белгілі популяцияның көптеген адамдарға күші, уақыты, ұзақтығы жағынан сай келетін, тітіркендіргіштердің әсеріне жауап ретінде дамитын үйреншікті серпілістер дамуымен көрінеді. Денсаулық туралы тұжырым антропометриялық, физиологиялық және биохимиялық зерттеулердің негізінде жасайды.

Ауру – ол дерт туындататын сыртқы немесе ішкі ықпалдардан дамитын, қоршаған ортаның ықпалдарына қорғанып-бейімделу мүмкіншіліктерінің шектелуімен және биологиялық, әлеуметтік мүмкіндектері төмендеумен көрінетін тұтас организмнің жаңа сапалы жағдайы.

Ауруда әркашан 2 карама-қарсы урдістер, 2 бастама орын алады. Қызба кезінде дененің жоғары температурасы, бас ауруы және адам еңбек қабілетін төмендететін басқа да кұбылыстармен бірге, антиденелердің көбірек бөлінуі, фагоцитоздың белсендірек болуы және т.б. "ауруға карсы шаралар" белгіленеді. "Бұзылыс" пен "ауруға қарсы шаралар" тығыз байланысты, бұлардың бірлестігі болмаса, ауру да болмайды. Қорғаныс механизмның толық болмауы өлімге әкеледі. "Бүзылыстың" толық болмауы организмнің дені сау екендігін көрсетеді.

Ауру түсінігі дерттік серпіліс, дерттік үрдіс, дерттік жағдай деген түсініктерге жақын тұрады.

Дерттік серпіліс – бұл организмнің кез келген әсеріне сәйкессіз кысқа мерзімді жауабы. Мәселен, жағымсыз эмоциялар әсерінен артериялық қысымның қысқа мерзімді түрде көтерілуі.

Дерттік үрдіс – бұл дерттік серпілістердің күрделі жиынтығы. Типтік дерттік үрдістерге қабыну, қызба, және т.б. жатады.

Дерттік жағдай – бұл өте сылбыр дамитын дерттік үрдіс немесе оның салдары. Мәселен, күйік, жарақаттан кейін дамитын өңештің тыртық тарылуы және т.б.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Патофизиология нені зерттейді?

2.Патофизиологиялық эксперименттің мәні неде?

3.Ауру дегеніміз не?

4.Дерттік серпіліс, дерттік үрдіс және дерттік жағдайдың айырмашылығы неде?

Дәріс №2

1.Тақырыбы: Жалпы этиология және патогенез.

2.Мақсаты: ауру тудыратын себептер мен шарт-жағдайларының маңызын түсіндіріп беру; патогенездездегі себеп-салдарлық байланыстарын анықтап беру.

3.Дәріс тезистері

Этиология – бұл ауру тудыратын себептер мен шарт-жағдайлары тұралы ілім.

Аурудың себебі болып аурудың арнаулы қасиеттерің шақыратын басты этиологиялық фактор табылады. Жиі түрде аурудың дамуын бір емес, бірнеше факторлардың әсерімен байланыстырады. Мысалы, өкпенің крупозды пневмониясы даму үшін жағымсыз эмоциялар, дұрыс тамақтанбау, суық тию, қатты қалжырап шаршау ықпал етуі мүмкін. Бірақ организмге пневмококк түспеуінше аталған факторлар өкпенің қабынуын шақыра алмайды. Сондықтан бұл аурудың себебіне пневмококк жатады.

Этиология дамуының тарихында әр түрлі бағыттар белгілі болған. Монокаузализм бағыт бойынша кез келген ауру әрқашанда тек бір ғана себептен дамиды, сондықтан сол себептің әсері міндетті түрде ауруға әкеліп соғады. Кондиционализм деген бағыт бойынша ауру көптеген әртүрлі жағдайдан туындайды, бірақ олардың біреуі де себеп бола алмайды. Мұндай ағымның өнімдері аурудың пайда болуы үшін барлык жағдайлар бірдей қажет, егер біреуі болмай қалса, онда ауру дамымайды деп түсінді. Олар жағдайлардың маңызын асыра бағалап, себептік факторды толык жоққа шығарады. Сонымен бірге, этиологияда конституционализм деген де ағым қалыптасқан. Бұл ағым бойынша, аурудың пайда болуы тек кана организмнің конституциялық ерекшеліктері мен анықталады деп есептейді. Конституциялық ерекшеліктер тұкым қуалайтынына байланысты болуынан аурудың пайда болуы, сыртқы ортаның факторларына емес, генотипке тікелей бағынышты.

Аурудың келесі себептерін ажыратады:

1.Механикалық факторлар (жарақат, қысылу).

2.Физикалық факторлар (дыбыс, барометрлік қысымның өзгеруі, жоғары немесе төмен температураның әсері).

3.Химиялык факторлар (алкоголь, қышқылдар мен сілтілер).

4.Биологиялық факторлар (бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар).

5.Әлеуметтік факторлар (медициналық қамту, санитарлы-гигиеналық шаралар).

Ауру себептердің организммен әрекеттесуі белгілі бір жағдайларда өтеді. Себептердің ықпалдардан айырмашылығы себептердің жалғыз болатыны, ал ықпалдардың көпшілігі және ықпалдардың ауру дамуына міндетті түрде қажетті еместігі мен аурудың ерекшеліктерін көрсетпейтіні.

Патогенез – аурудың дамуы мен салдарын зерттейтін патологиялық физиологияның бөлімі. Ол аурудың этиологиясымен өте тығыз байланысты. Патогенездің негізгі және ең жалпы заңдылығы – өзін-өзі дамыту, өзін-өзі реттеу заңдылығы болып табылады.

Себеп пен салдардың алмасуы кері айналып соғу шеңберіне әкеледі. Патогенез тізбектерінің арасында басты және қосалқылары бар. Басты болып, қалғандарының барлығына қажетті болатын тізбегі табылады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Этиология дегеніміз не?

2.Ауруды қандай себептер тудырады?

3.Патогенез дегеніміз не?

4.Кері айналып соғу шеңбері қалай пайда болады?

Дәріс №3

1.Тақырыбы: Реактивтілігінің дерттанудағы маңызы.

2.Мақсаты: Организм реактивтілігінің дерттанудағы маңызы түсіндіріп беру; реактивтілігінің дерттік үрдістерімен байланыстарын анықтап беру.

3.Дәріс тезистері

Реактивтілік – организмнің cыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне белгілі түрде жауап беру қабілеті.

Төзімділік (резистенттік) – ауру туындататын ықпалдарға организмнің тұрақтылығы.

Реактивтілік түрлік, топтық және жеке даралық түрлерге бөлінеді. Түрлік реактивтілік – ол белгілі бір биологиялық түрдің реактивтілігі.

Адамдар қан топтары, жынысы, жасы және т.б. топтарға бөлінген. Әр топтарда реактивтілік әр түрлі болады.

Жеке даралық реактивтілік жеке дара организм реактивтілігін көрсетеді.

Әр адам – қайталанбайтын тұлға. Даралық реактивтілік біріншілік туа біткен және екіншілік жүре пайда болған болып бөлінеді.

Біріншілік реактивтіліктің негізінен тұкымкуалаушылық, конституция, жас және жыныстан тұратыны байқалған.

Реактивтіліктің бірінші және негізгі элементі болып тұқымқұалаушылық ерекшеліктері табылады, олар ген арқылы ұрпактарға беріледі. Реактивтіліктің келесі маңызды элементі болып жыныс табылады. Организм реактивтілігі дамуында белгілі жыныстын айырмашылықтары бар. Тірі организмдердің әр түрлі реактивтілігін анықтайтын жыныс айырмашылықтары ертедегі постнаталды онтогенезде көрініс береді. Жаңа туған ер балаларда қыз балалармен салыстырғанда өлім жиі кездеседі. Әйел адамдар күшті экстремалды факторларға жоғары төзімділіктерін көрсетеді. Олар жарақат, иондаушы радиация, ашығу, қан жоғалту сияқты жағдайларда тұрақтылығын сақтайды. Мұндай көріністер тәжірибе жүзінде де анықталған. Жыныстық реактивтіліктің ерекшеліктері жыныс гормондарының қасиеттеріне байланысты деп есептеуге болады.

Бірінші кезектегі реактивтілікті анықтаушы факторларға адам жасы да жатады. Жаңа туған бала реактивтілігі үлкен адам реактивтілігінен өзгеше болады. Балаларда иммундык жүйесінің қызметі төмен деңгейде, сондықтан олардың организмдері өз бетінше антиденелерді шығара алмайды. Ересек организмде нерв жүйесі толық жетіліп, қорғаныс жүйесі, антидене өндіру қалыпты жағдайда болуы себебінен реактивтілік жас балаларға қарағанда жоғары болады. Қарт адамдарда реактивтілік төмендеп, организмнің сыртқы орта әсерлеріне сезімталдығы жоғарылайды. Себебі, қарт адамдарда нерв жүйесінің зат алмасу үрдістері, қорғаныс жүйесінің қызметі, антиденелер өндіру қызметі төмендейді. Осыған байланысты қарт адамдар инфекциялық ауруларға төзімсіз болады.

Реактивтілік спецификалық (арнаулы) және бейспецификалық (арнаулы емес) болады. Спецификалық реактивтілік қорғаныстың механизмдері иммунитет және аллергиямен сипатталады. Бейспецификалық жүре пайда болған реактивтілік қоршаған ортаның көптеген факторларына тығыз байланысты болады. Жануарлар мен адам организмі қоршаған ортамен тығыз динамикалық тепе-теңдікте болады, ал осы тепе-тендіктің бұзылуы реактивтілігінің өзгеруіне әкеліп соқтырады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Реактивтілік дегеніміз не?

2.Реактивтіліктің қандай түрлері болады?

3.Резистенттілік дегеніміз не?

4.Қандай факторлар дара реактивтілікті анықтайды?

Дәріс №4

1.Тақырыбы: Гипоксия.

2.Мақсаты: гипоксиялық жағдайларының этиологиясың және патогенезің, сырқат кезінде жасушаларда және тіндерде қызметтік-құрылымдық бүліністер патогенезінде гипоксияның маңызын түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Гипоксия – ұлпаларды жеткіліксіз түрде отгегімен қамтамасыз етуден немесе оттегін биологиялық тотығу урдісі кезінде қолданудын бұзылуынан туындайтын типтік патологиялык урдіс.

Гипоксиялық жағдайлардың жіктелеу

1.Экзогендік:

А)гипобариялық;

Б)нормобариялық.

2.Респираторлық (тыныстық).

3.Циркуляторлық (қанайналымдык).

4.Гемиялық (қандық).

5.Ұлпалық.

6.Аралас.

Гипоксиялық жағдайлардың таралу критерийлері бойынша бөледі: а)жергілікті; б)жалпы гипоксия.

Даму жылдамдығы бойынша:а)өте тез дамитын; б)жедел; в)жеделдну; г)созылмалы.

Аурлық дәрежесі бойынша: а)жеңіл; б)әлсіз; в)ауыр.

Гипобариялық гипоксия атмосфералық қысымының төмендеуі кезінде дамиды. Биік таулар басына шыққанда оттегінін парциалдық қысымының төмен-деуінен және ұшкыштар мен сүнгуірлердің жоғары қысым жағдайынан қалыпты қысымға өтуінен немесе қалыпты қысым жағдайынан төменгі қысымға етуінен туындайды. Шынықпаған адамдардың жоғары биіктерге көтерілуі кезінде дамитын ауыр гипоксемия мен гипокапния оларда тау ауруының дамуына алып келуі мүмкін. Нормобариялық гипоксия атмосфералық қысым қалыпты кезде дем алатын ауада оттегі құрамының азаюы жағдайларында дамиды. Мұндай жағдайда аз көлемді желденбейтін кеңістектерде ұзақ уақыт болғанда, құдықтарда, шахталарда жұмыс істеу кезінде тууы мүмкін.

Респираторлық гипоксия альвеолярлы гиповентиляция, вентиляция-перфузиялық қатынас бұзылыстармен, веналық қаннаң артық жасушадан тыс және жасуша ішілікшунтталумен байланысты өкпелердегі газ алмасу жеткіліксіздігі немесе өкпелердегі оттегі диффузиясының қиындау нәтижесінде дамиды. Респираторлы гипоксияның, экзогендік сияқты, патогенездік негізі болып көптеген жағдайларда гиперкапниямен қосарланатын артериялық гипоксемия табылады.

Циркуляторлық гипоксия қан айналымының жеткіліксіздігінен ұлпаларды оттегімен қамтамасыз ете алмаудан дамиды. Гипоксияның бұл түрінің дамуының негізгі себебі қан айналымының бұзылуы: жалпы немесе жергілікті.

Қандық гипоксия кезінде гемоглобиннің сандық және сапалық өзгеруінен қанның оттегін тасымалдау функциясы бұзылады. Гемоглобиннің сандық жағынан өзгеруі эритроциттер мөлшерінің азаюына байланысты. Ал, эритроциттер мөлшерінің азаюы қан аздык (анемия), және жедел немесе созылмалы түрде қан жоғалтудан пайда болуы мүмкін.

¥лпалық гипоксия ұлпалардың оттегін пайдалану қабілеті бұзылуынан дамиды.

Гипоксияның аралас түрі 2 немесе 3 ағза жұмысы бұзылған кезінде дамиды.

Организмнің гипоксияға жедел адаптация

Жедел мерзімді компенсаторлық серпілістер рефлекторлы түрде пайда болып, тыныс алудың тереңдеуі және жиілеуі, минуттық тыныс алудың көлемінің ұлғаюы, резервтік альвеолаларды жұмысқа қосуы түрінде байқалады.

Организмнің гипоксияға ұзақ мерзімді адаптация

Үзақ мерзімді компенсаторлық серпілістер созылмалы гипоксия кезінде байқалады. Бұл тыныс алу жүйесі тарапынан өкпенің диффузиялық көлемінің ұлғаюы, жүрек-қан тамыр және қан жүйесі тарапынан миокард гипертрофиясы, жілік майында эритропоэз үрдісінің белсенділігін арттыру арқылы эритроциттер мен гемоглобин санын көбейту секілді серпілістер түрінде байқалады.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Гипоксия дегеніміз не?

2.Гипоксияның қандай түрлері болады?

3.Организмнің гипоксияға жедел адаптация қандай?

4.Организмнің гипоксияға ұзақ мерзімді адаптация қандай?

Дәріс №5

1.Тақырыбы: Қабыну.

2.Мақсаты: қабынудың негізгі себептерді және дамуының механизмдерді түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Қабыну дегеніміз негізінде зақымдаушы фактор (флогогендік) әсері жатқан, түрлік үрдіс. Қабыну кезінде зақымдалған ұлпада немесе ағзада жасушалар құрылымының бұзылуы, қан айналым өзгерістері, қан тамырларының өткізгіштігінін жоғарылауы және ұлпалардың пролиферациясы байқалады. Флогогендік факторлар экзогендік және эндогендік болып 2 топқа бөлінеді.

Экзогендік факторларға микроорганизмдер (бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар); жануарлар (қарапайым жәндіктер, құрттар, жәндіктер); химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер); механикалық ықпалдар (бөгде денелер, қысым); температуралық ықпалдар (суық, ыстық); сәулелер (рентген, радиобелсенді, ультракүлгін) жатады.

Эндогендік факторларға жатады: бұындарда тұз жиналуы, тромбоз, эмболия. Мысалы, микроциркуляцияның бұзылуына байланысты пайда болған инфаркт орнында қабыну үрдісі дамиды.

Қабыну үрдісі 3 кезеннең тұрады:

1 кезең – альтерация;

2 кезең – экссудациямен лейкоциттердің эмиграция;

3 кезең – пролиферация.

Қабыну дамуы кезінде тамырларының өзгерістері 4 сатыда өтеді:

1 сатысы – қан тамырларының жиырылуы;

2 сатысы – артериялық гиперемия;

3 сатысы – веналық гиперемия;

4 сатысы – стаз.

Қабынудың медиаторлар:

а)гуморалдық медиаторлар (кининдер, комплемент жүйесі);

б)өзіндік жасушалық медиаторлар (серотонин, гепарин, лизосомалық ферменттер);

в)жаңа пайда болған жасушалық медиаторлар (эйкозаноидтер, лимфокиндер, монокиндер, еркін радикалдар).

Альтерация бірінші және екінші реттік болуы мүмкін. Бірінші реттегі альтерация зақымдаушы агенттің тікелей әсер етуінен пайда болады. Екінші реттегі альтерация – организмнің бірінші реттегі альтерациясына жауабы.

Экссудация дегеніміз қанның нәруіз бар сұйық бөлімінің тамыр қабырғаларынан қабыну ұлпаға өтуі. Қабыну кезінде тамырлардан ұлпаға өткен сұйықтық экссудат деп аталады. Құрамына байланысты экссудаттың келесі түрлері ажыратады:серозды, фибринозды, іріңді, шіріткіш, геморрагиялық, аралас.

Даму механизмі жағынан экссудация үрдісі қабыну медиаторларының әсерлеріне байланысты. Экссудацияның жетекші факторы болып тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы есептеледі.

Эмиграция – лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы. Бірінші болып қабыну ошағында полиморфтыядролық лейкоциттер белгіленеді. Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, бөтен бөлшектерді жұтып жеп қою (фагоцитоз) есептеледі.

Пролиферация – қабынудың 3-ші кезеңі. Лейкоциттер фагоцитарлық қызметті бірнеше сағатта өткізіп, соңында өлімге ұшырайды. Макрофагтар қкабыну ошағын микроорганизмдерден тазалайды. Қаза тапкан жасушалар пролиферацияны ынталандыратын заттар бөледі.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Қабыну дегеніміз не?

2.Қабынуды қандай факторлар шақырады?

3.Қабынудың сатылары қандай?

4.Қабынудың ошағында тамырларының қандай өзгерістері пайда болады?
Кредит №2

Дәріс №1

1.Тақырыбы: Аллергия-1.

2.Мақсаты: аллергияның пайда болу себептерін, даму механизмдерін және көріністерін түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Аллергия деген организмнің өз тіндерінің бүліністерімен сипатталатын, бөтен текті заттарға оның өзгерген түрде иммундық жауап қайтаруы.

Аллергия серпілістер шақыратын антигендік қасиеті бар көптеген заттар есептеледі. Олар аллерген деп аталады.

Аллергендердің жіктелеу

Аллергендер экзогендік және эндогендік болады. Экзогендік аллергендер ор-ганизмге сыртқы ортадан түседі де, эндогендік организмнің өзінде пайда болады. Экзоаллергендер инфекциялық және инфекциялык емес деп 2 түрге бөлінеді. Ин-фекциялық аллергендерге бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар және гельминттер жатады. Инфекциялық емес аллергендердің арасында тұрмыстың (үй тозаңы, косметика), эпидермалық (жүн, түбіт, шаш жануарлардың), өсімдік (тозандары, жемісі), тағамдық заттар (балық, шоколад, жаңғақ, жұмыртқа), дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сулъфаниламидтер) атауға болады. Бұл аллергендер сырттан организмге тыныс, ас қорыту жолдары, тері шырышты қабықтар арқылы түседі.

Аллергиялық серпілістердің жіктелеу

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Р.Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді 2 түрге бөлді: дереу дамитын аллергиялық серпілістер және баяу дамитын аллергиялық серпілістер. Дереу дамитын аллергиялық серпілістер аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минөттің ішінде байқалады. Баяу дамитын аллергиялық серпілістер сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат өткен соң байқалады деп есептеледі.

1969 жылы Джелл және Кумбс аллергиялық серпілістерді 4 түрге ажыратты:

-аллергиялық серпілістердің реагиндық және анафилаксиялық I түрі (атопиялық бронхиалық демекпе, поллиноз);

-аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II түрі (гемолиздік анемиялар, агранулоцитоз);

-аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III түрі (сарысулық ауру);

-аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі (жанаспалы дерматит).

Аллергиялык серпілістердің даму механизмі 3 сатыдан тұрады:

I.Иммундық сатысы. Организмде белгілі аллергенге арнайыланған антиденелер немесе сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер өндіріледі. Бұл сатыны сенсибилизация деп атайды. Сенсибилизация деп организмге аллерген енгеннен кейін оның сезімталдығының біртіндеп көтерілуін айтады.

II.Патохимиялық сатысы. Бұл сатысында аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сенсибилизацияланған Т-лимфоциттер байланысулары нәтижелерінде аллергияның медиаторлары босап шығады.

III.Патофизиологиялық сатысы. Ағзалар мен жүйелердің медиаторларының әсерінен арнайы қызметтерінің бұзылыстары пайда болады: артериялық қысымның, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылау, ісіну,бронхоспазм.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Аллергия дегеніміз не?

2.Аллергияны қандай факторлар шақырады?

3.Аллергиялық серпілістердің қалай жіктелеуге болады?

4.Аллергиялық серпілістерің жалпы патогенезі қандай?
Дәріс №2

1.Тақырыбы: Аллергия-2.

2.Мақсаты: аллергиялық серпілістердің негізгі түрлерінің дамуы механизмдерің түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Аллергиялық серпілістердің (реагиндік) I түрі

Иммундық сатысында аллерген мен макрофагтардың әсерленуінен Т-жасушалар интерлейкин-4 өндіріп, В-жасушаларын әсерлендіреді. Осыдан олар плазмалық жасушаларға айналып, IgE өндіріп шығарады. IgE лаброциттерге немесе қан базофилдерге жабысады. Организмге аллерген қайталап түскенде ол IgE-мен байланысады. Осыдан жасуша ішіндегі майда талшықтардың жиырылуларынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляция) болады. Аллергиялық серпілістердің 2-ші кезеңінде аллергендердің антиденелермен әрекеттесуі өтеді. Ол медиаторлардың бөлінуіне әкеледі. Тез дамитын аллергиялык серпілістерде гистамин, серотонин, брадикинин бөлінеді. Аллергиялық серпілістердің 3-ші кезеңі функционалдык, биохимиялык және кұрылымдық өзгерістердің жиынтығы болып есептеледі. Осы кезеңде жүрек-тамыр жүйесі, тыныс алу, ас корыту, эндокринді және жүйке жүйелер жағынан бұзылыстар дамуы мүмкін. Оларға микроциркуляцияның бұзылыстары (капиллярлардың кеңеюі, өткізгіштіктің жоғарылауы, қаннын реологиялық касиеттерінің өзгеруі), бронхтардың тарылуы, глюкокортикоидтардың көбеюі, жүйке жүйесінің әр деңгейінде қозу мен тежелу үрдістерінің өзгеруі жатады.

Аллергиялық серпілістердің (цитотоксиндік) II түрі

Иммундық серпілістер сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофаг-тардың, Т- және В-лимфоциттердің қатысуымен болады да, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG₁ және IgМ өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға барып жабысады. Содан патохимиялық өзгерістер сатысы дамиды, аллергияның медиаторлары пайда болады. Бұл медиаторларға комплементтің құрамбөлшектері, лизосомалық ферменттер, от-тегінің еркін радикалдары жатады. Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндық II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, ауто-иммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.

Аллергиялық серпілістердің (иммундық кешендік) III түрі

Аллерген болып дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысу, тағамдық заттар, саңырауқұлақтар т.б. есептеледі. Плазмалық жасушалар IgG₁, IgG₄ және IgМ өндіреді. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда байланысады да, аллерген-антидене иммундық кешенін құрайды. Егер бұл кешен антигеннің шамалы артықшылығымен болса, онда ол капиллярлардың қабырғаларына жабысады. Аллерген-антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады (комплемент, хемотаксистік және тромбоциттердің белсенділігін көтеретін факторлар, лизосомалық ферменттер, оттегінің еркін радикалдары, гистамин, серотонин). Комплементтің құрамбөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. Иммундық кешендер тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады.

Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі

Аллерген болып нәруыздар, гликопротеиндер және нәруыздарымен байланыса алатын химиялық заттар есептеледі. Бұл серпілістер молекулақ массасы кішкене және антиденелер өндірілуін сергітетін қабілеті аз нәруыздарға дамиды. Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Организмге сырттан енген немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыс-тырылып, өндеуден өткеннен кейін өсіп-өнеді. Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жасушаларының маңызы өте зор. Олар аллергенмен байланысады. Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімтал-дығы көтерілген Т-жасушалар медиаторлар-цитокиндер өндіріп шығарады. Олар-дың әсерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде қабыну дамиды.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Аллергиялық серпілістердің I түрінің патогенезі қандай?

2.Аллергиялық серпілістердің II түрінің патогенезі қандай?

3.Аллергиялық серпілістердің III түрінің патогенезі қандай?

4.Аллергиялық серпілістердің IV түрінің патогенезі қандай?

Дәріс №3

1.Тақырыбы: Өспелер.

2.Мақсаты: өспелер этиологиясы, даму механизмдері, өспелер өсуінің биологиялық ерекшеліктері және антибластомдық төзімділік механизмдерін түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Өспе – ол тіннің шексіз бөлініп көбейетін, зақымданған мүшенін жалпы құрылымымен байланыссыз тіптік дерттік үрдіс.

Өспелердің 2 клиникалық түрі болады: қатерсіз және қатерлі.

Қатерсіз өспелер айналасындағы тіндерді ығыстырып, қысып өседі. Бұндай өсуді экспансиялық өсу дейді. Қатерсіз өспелер орналасқан тініне қарай, сол тіннің атына «ома» деген жалғау қосылып аталады. Мәселен, фиброма, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома т.б.

Қатерлі өспелер қоршаған тіндерді ыдыратып, баса-көктеп тамырын жайып өседі. Бұндай өсуді инфильтрациялық өсу дейді. Инфильтрациялық өсудің даму жолдарында және метастаза тарауыңда өспе жасушаларының мембраналарындағы ерекшеліктердің маңызы үлкен.

Канцерогенездің себептері

1.Вирустық канцерогенезі.

2.Химиялық канцерогенезі.

3.Радиациялық канцерогенезі.

Өспелердің патогенезі

Канцерогенездің келесі сатылар болады: 1 сатысы – сау жасушаның өспе жасушанына айналуы, инициация деп аталады. 2 сатысы – өспе жасушаларының әсерленіп, қарқынды өсіп-өніп, көбею және алғашқы өспе түйінің пайда болуы, промоция деп аталады. Инициация промоциямен бірге – ол трансформация. 3 сатысы – өспе жасушаларының тұрақты сапалық өзгерістерін және қатерлі қасиеттер қабылдауын, немесе өспе өсуінің үдеуін, прогрессия деп аталады.

Трансформация – канцерогендік заттар әсерінен қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуы. Қалыпты жасушаның өспе жасушасына айналуының алғашқы механизмдері осы уақытқа дейін белгісіз.

Қатерлі өспе жасушалар трансформацияланғаннан кейін ұзақ уақыт бойы белсенді өсу үрдестерін көрсетпей, латентті (жасырын) кезеңде болуы мүмкін.

Трансформацияланған жасушалар қосымша бір факторлардың әсерінен канцерогенездің 2-ші кезеңі промоцияға өтуі мүмкін. Трансформацияланған жасушалар бар ағзаларда механикалық әсерлер, қабыну үрдестерінің әсерлері олардың белсенділігін арттырады. Жасушалық канцерогенездің 3-ші кезеңі прогрессиясыда әр пайда болған жас қатерлі өспе популяциясында өспе өсуінін арта түсуі байқалады.

Өспе прогрессиясы – өспе жасушаларында олардың көбейе түсуіне байланысты қатерлі өспелік касиеттерінің арта түсуі.

Өспелердің организммен байланысы

Ісіктің дамуы кезінде бүкіл организмның жұмысы бұзылады. Бұл өспе жасушаларда зат алмасу үрдістерінің ерекшеліктеріне байланысты. Иммунитеттің төмендеуінен инфекциялық аруларға қарсы тұрушылық төмендейді. Яғни өлім, маңызы бар ағзаның зақымдалуынан болмаса да, сепсистің әсерінен болуы мүмкін. Өспе кезіңде көп энергия жұмсалады. Ал бұл жағдайда толық тотықпаған өнімдер жинақталып, зат алмасулық ацидоз дамиды. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылап, жасуша құрылымдарының бұзылуы байқалады.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Өспе дегеніміз не?

2.Өспелердің қандай түрлері болады?

3.Канцерогенездің себептер қандай?

4.Өспелердің патогенезі қандай?

Дәріс №4

1.Тақырыбы: Көмірсу алмасуының бұзылыстары.

2.Мақсаты: көмірсулар алмасу негізгі бұзылыстарының этиология мен патогенезді түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Көмірсуларды ыдырату, сіңіру бұзылуы ас қорыту жолдарының амилолиздік ферменттер жетіспеушілігінен болады. Көмірсу алмасуының негізгі белгілерінің бірі қанда көмірсудың өзгеруі табылады. Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда организмнде гликогеннің ыдырыуы күшейеді. Керісінше, оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдырататын ферменттердің түзілмеуінен дамиды.

Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары: 1)гипоксия; 2)бауыр аурулары; 3)В₁ витамин жеткіліксіздігі кездерінде байқалады.

Глюкозаның қанда жоғарылуы гипергликемия деп аталады. Гипергликемияның келесі түрлері болады.

1.Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Қанда қанттың денгейі көтеріледі.

2.Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемия орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозғанда дамиды. Бұл кезде бауырда гликогеннің ыдырауы күшейіп, көмірсуларының майға айналуы азаяды.

3.Селкілдеп тырысқан гипергликемия – бұлшықеттің гликоген ыдырап, глюкоза пайда болады.

4.Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Ұйқы безінің α-жасушалырының гормоны глюкагон және бүйрек үсті бездерінің милық қабатының гормоны – адреналин бауырда фосфорилазаны әсерлеп, гликогенолизді күшейтеді Глюкокортикоидтер глюконеогенезді арттырады және гексокиназаның белсенділігін тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді. Бұл келтірілген гормондары контринсуліндік гормондарға жатады.

5.Гипергликемия наркоздың кейбір турлерінде пайда болады.

6.Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және тұрақты болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі ұйқыбездік (панкреатикалық) және ұйқыбездік емес, салыстырмалы (безден тыс) болуы мүмкін. Ол қант диабет ауруында негізінде жатады.

Гипогликемия – қанда глюкоза мөлшерінің азаюы. Бұл инсулин қызметінің басым болған кезінде дамиды және жүрек жұмысын, сондай-ак, бұлшық еттерінің жұмысын бұзады.

Гипогликемия себептеріне жатады: 1)қантты диабетпен ауыратың адамдарға инсулиннің тым артық енгізу; 2)ұйқы безінің β-жасушаларында болатын өспе-инсулинома; 3)инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіздігі; 4)гликогеноздар; 5)бауыр жасушаларының бұзыуы; 6)ауқаттық гипогликемия; 7)көмірсулар сіңуінің бұзылуы; 8) бүйрек диабеты.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Көмірсуларының қорытылуы мен сіңірілуының қандай бұзылыстары болады?

2.Гликогеноздар дегеніміз не?

3.Гипергликемияның себептері қандай?

4.Гипогликемияның себептері қандай?

Дәріс №5

1.Тақырыбы: Су-электролит алмасуының бұзылыстары.

2.Мақсаты: су және электролиттер алмасу бұзылуының негізгі механиздерімен түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Организмнің сусыздануы судың көп мөлшерде шығарылуынан, электролит жетіспеушілігінен болуы мүмкін. Ол кезде жасушының ішіндегі немесе сыртындағы су азаяды.

Сусызданудың 2 түрі болады: 1)организмге су жетіспегенде; 2)организмге минералдық тұздар (электролиттер) жетіспегенде.

Суды жоғалтудан сусыздану әр түрлі патологиялық жағдайларға тән: жұтынудың қиындауынан; ауыр жағдайдағы, әлсіз ауру адамдарда; шала туылған немесе ауыр жағдайдағы ауру балаларда; өкпе гипервентиляциясынан; зәрдің өте көп шығарылуынан.

Сусыздану электролит жетіспеушілігінен пайда болуы мүмкін, өйткені электролиттердің басқа да пайдалы қасиеттерің есептемегеннің өзінде суды байланыстырып және ұстап түратын касиеттері бар. Бұл қасиеттерге натрий, калий, хлор иондары ие.

Гипоосмостық дегидратация организмнен сумен бірге тұздардың судан басымырақ шығаруылынан дамиды. Электролиттердің организмнен артық шығарылуы ішек-қарын жолдарымен, бүйрек және тері арқылы болуы мүмкін.

Изоосмостық дегидратация су мен тұздардың біршамадай азаюынан дамиды. Бұндай жағдай полиурия, диспепсия кездерінде және қан кетуден байқалуы мүмкін. Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сұйық азаяды.

Гиперосмостық дегидратация организмнен судың электролиттерден басымырақ шығарылуыдан дамиды. Бұндай жағдай сілекейдің көп шығаруылынан, терең тыныстың жиілеунен және қантсыз диабеттен дамуы мүмкін.

Сусызданған кезде, бүйрек паренхимасының қан айналымы нашарлаған соң, бүйректің зәр шығару мүмкіндігі төмендейді. Бұл азотемияға, содан соң уремияға әкеледі.

Электролит жетіспеушілігінен болған сусыздануды, тек су енгізу арқылы қалыпқа келтіру мүмкін емес. Судың құрамында міндетті түрде электролиттер болуы керек. Электролитгер сумен бірге ас-қорыту жүйесі арқылы: құсу, іш өту және т.б. жоғалтылады. Бұдан басқа, электролиттер мен судың жоғалуы нефриттің кейбір түрлерінде, Адиссон ауруы кезінде байқалады. Өте қатты терлеген кезде де су мен электролит көп мөлшерде организмнен шығарылады. Сусыздану организмнің көп жүйелерінің жұмысына әсерін тигізеді. Жүрек-қан тамырлары жүйесі жағынан артерия қысымының төмендеуі, айналымдағы қан мөлшерінің азаюы, қанның қоюлануы байқалады.

Судың организмде тұрып калуы өте көп су ішкендіктен немесе организмнің бөлу урдістерінің төмендеуінен пайда болады. Гипоосмостық гипергидратация организмге бірнеше қайталап көп су енгізуден дамиды. Изоосмостық гипергидратация сырттан изотониялық сұйықтарды емдік мақсатта тым артық еңгізгеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін. Гиперосмостық гипергидратация теңіз суын ішуге мәжбур болғанда, көп гипертониялық сұйықтар енгізгенде байқалады. Жасуша сыртында осмостық қысым көп болғандықтан сұйық жасуша ішінен сыртына көптеп шығып кетеді. Содан жасушаның сусыздану болады.

Су алмасудың қан мен ұлпа арасындағы бұзылуынан, сұйықтыктың ұлпада патологиялық түрде жиналып, үсталып қалуын ісік деп атайды.

Организмнің сірлі қуыстарында сұйықтықтың патологиялық жиналуы шемен деп аталады. Сұйықтықтың кұрсақта жиналуы асцит, ал плевра қуысында жиналуы гидроторакс деп аталады. Ісіктің жүрекке, бүйрекке, бауырға байланысты түрлері болады.

Ісіктің пайда болуынан ұлпалар механикалық түрде қысылады да олардың қан айналымы бұзылады. Ұлпа сұйықтығының көп болуы жасуша мен қан арасындағы зат алмасуың қиындатады. Басқа жағынан алғанда ісіктің корғаныш-бейімделгіштік қасиеті бар. Ісік организмге түскен улы заттардың концентрациясын, олардың сіңірілуін, организмге таралуын төмендетеді.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Сусызданудың қандай түрлері болады?

2.Дегидратация дегеніміз не?

3.Гипергидратация дегеніміз не?

4.Ісік неден пайда болады?
Кредит №3

Дәріс №1

1.Тақырыбы: Анемиялар.

2.Мақсаты: әр түрлі анемиялардың себептер мен дамуының негізгі механизмдерін түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Анемия дегеніміз қанның белгілі бір көлемінде эритроциттер мен гемоглобиннің азаюы.

Анемияның пайда болуының негізгі себептері: қан кету (жедел және созылмалы түрде); қан жасау үрдесінің бұзылуы; қан ыдырауы үрдесінің күшеюі.

Анемиялар жіктелеу

I.Этиологиясы бойынша:

-тұқым қуалайтын;

-жүре пайда болатын.

II.Патогенез бойынша:

-қан кетуден пайда болған немесе постгеморрагиялық;

-қан ыдырауы үрдісінің күшеюінен болатын немесе гемолиздік;

-қан жасау үрдісінің бұзылуынан пайда болатын немесе дизэритропоэздік.

III.Сүйек кемігінің қанның қалыпты құрамын қалпына келтіру мүмкіншілігі бойынша:

-регенераторлық;

-гиперрегенераторлық;

-гипорегенераторлық;

-регенераторлық.

IV.Түсті көрсеткіші бойынша:

-нормохромдық – түсті көрсеткіші қалыпты 0,85-1,0;

-гипохромдық – түсті қөрсеткіші 0,85-ден төмен;

-гиперхромдық – түсті көрсеткіші 1,0-ден жоғары.

V.Ауырлық бойынша:

-жеңіл – гемоглобин 90 г/л дейін азайды;

-орташа – 70 г/л дейін;

-ауыр – 70 г/л төмен.

Дамуы механизм бойынша анемияның 3 негізгі түрі болады: қан кетуден пайда болатын (постгеморрагиялық), қан ыдырауы үрдісінің күшеюінен болатын (гемолиздік) және қан жасау үрдісінің бұзылуынан пайда болатын (дизэритропоэтикалық).

Постгеморрагиялық анемия 2-ге бөлінеді: жедел және созылмалы. Жедел постгеморрагиялық анемия өте қысқа уақыт ішінде көп мөлшерде қан жоғалтудан пайда болады. Бұл үлкен жарақат алу немесе үлкен қан тамырларының зақымдануынан болуы мүмкін. Созылмалы қан кетуден болған анемия өте үзақ уақыт, бірақ тұракты түрде қан кетуден, тіпті аз мөлшерде болса да, дамиды. Анемияның бұл түрі асқазаннан, бүйректен және т.б. қан кетуі кезінде байқалады.

Гемолиздік анемия эритродиэрез (қан ыдырауы) эритропоэзден (қан жасау) басым түскенде байқалады. Анемияның бұл түрінің пайда болуына гемолиздік улармен (саңырауқүлақ, жылан уы) улану, инфекциялык аурулар (малярия, сепсис), тобы сәйкес келмейтін қан құю, ана мен баланын резус-сәйкессіздігі себеп болады. Бұлардан басқа гемолиздік анемияның туа біткен түрі де кездеседі. Олардың бірі – сфероцитарлық анемия. Бұл анемия кезінде эритроциттердің сфероциттер патологиялық түрлері түзіледі. Бауыр мен көк бауыр жасушалар ішінде жасуша ішілік гемолиз жүреді. Гемолиздік анемияның тағы бір түрі гемоглобинопатия деп аталады.

Қан жасау үрдісінің бұзылуынан пайда болатын анемияларға темір тапшылықты анемия, В₁₂ және фолий тапшылықты анемия жатады. Темір тапшылықты анемияның негізінде организмде темір жетіспеушілігі жатыр. В₁₂ және фолий тапшылықты анемияның дамуының себебі – В₁₂-витаминінің және В₉-витаминінің (фолий кышқылы) жетіспеушілігі.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Анемия дегеніміз не?

2.Постгеморрагиялық анемиялардың дамуы механизмі қандай?

3.Гемолиздік анемиялардың дамуы механизмі қандай?

4.Дизэритропоэздік анемиялардың дамуы механизмі қандай?

Дәріс №2

1.Тақырыбы: Гемостаз патофизиологиясы.

2.Мақсат: гемостаз жүйесіндегі патология туындауының және дамуының негізгі заңдылықтарды түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Қан жүйесінің кең тараған патология түрінің бірі – гемостаз патологиясы. Қанағыштыққа бейімділікті геморрагиялық диатездер деп атайды. Олар 2 түрге бөленеді: тұқым қуалайтын және жүре пайда болатын.

Геморрагиялық диатездердің келесі топтар болады: коагулопатиялар – қанның ұю механизмінің бұзылуына байланысты патология; тромбоцитопатиялар – тромбоциттік механизмінің нашарлыгынан дамыған үрдісі; ангиопатиялар –тамырлық гемостаз әлсіздігінен қан ағуга бейімділік.

Геморрагиялық диатездің ішінде коагулопатиялар ерекше орын алады. Коагуляциялық факторлардың немесе қанның ұюына қарсы заттардың көп болуынан қан ұю механизмінің бұзылуын коагулопатия деп атайды.

Плазмалық тромбопластинді жасау үшін қажетті плазма факторларының біреуі жетіспегенде, тромбопластиннің түзелу үрдісі бұзылады. Бұл бұзылу гемофилия деп аталады. VIII фактор жетіспесе А-гемофилия дамиды, IX фактор жетіспесе В-гемофилия дамиды.

Тромб түзілуінің бұзылуы немесе диспротромбия протромбиннің мөлшерінің азаюына байланысты. Бұл гипопротромбинемия деп аталады. Гипопротромбинемия негізінен К-витаминінің жетіспеушілігінен пайда болады. К-витамині тромбин жасау үрдісінде катализатор қызметін атқарады. Фибрин түзілуінің бұзылуы фибриногеннің қанда мүлде жоқ болуына немесе мөлшері азаюына байланысты болуы мүмкін. Фибриногеннің қанда мүлде жоқ болуы афибриногенемия деп аталады, бұл өте сирек байқалады, көбінесе фибриногеннің мөлшерінің азаюы кездеседі. Афибриногенемия кезінде қан мүлде ұйымайды, ал мұндай жағдай организмнің өліп қалуына себепкер болады.

Тромбоцитопатиялар тромбоциттердің саны азаюынан немесе олардың функционалдық қасиеттерінің бұзылуынан түзіледі. Тромбоцитопатиялар 3 түрге бөлінеді: 1)тромбоцитопения – тромбоциттер санының қанда азаюы; 2) тромбоцитопатия – туа біткен және жүре пайда болған тромбоциттердің функционалдық қасиеттерінің бұзылуы; 3)тромбоцитемия – тромбозға бейімділік.

Тромбоцитопенияның себептері: жілік майындагы мегакариоцитарлық зақымдануынан тромбоцитопоэздың бұзылуы; тромбоциттердің ыдырауының күшею.

Амегакариоцитарлық тромбоцитопенияның пайда болуына иондаушы радиация, жасуша бөлінуін тоқтататын дәрілер, химиялық заттар, инфекциялық аурулармен ауырған кездегі бөлінетін улы өнімдер әсерлері себеп болады. Мегакариоцитарлық тромбоцитопения тромбоциттердің ыдырауының күшеюі нәтижесінде пайда болады.

Ангиопатиялар – қан тамырлар арнасының өткізгіштігінің, сезімталдығының, жиырылғыштығының бұзылуына байланысты дамитын гемостаз патологиясының түрі. Қан тамырлары арнасының морфологиялық ақаулары туа біткен немесе жүре пайда болған болуы мүмкін. Туа біткен патологияға телеангиэктазия жата-ды, ол доминантты түрде беріледі. Бұл ауру кезінде тамыр кабырғасы өте жүқарып, жиырылғыштық қасиетін жоғалтады. Тамыр кабырғасының өте жүқарып кеткен жерлері эктазия деп аталады. Бұл жерлер жиі жарылып, қанталау пайда болады. Жүре пайда болған қан тамырларының ақауының негізгі себебі иммунологиялық сәйкессіздік нәтижесінде туатын васкулит болып табылады.

Тромбогеморрагиялық синдром – қанның қан тамырлары ішінде ұюы мен геморрагиялык диатездің бірге кездесуі. Оған Тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю (ТШҚҰ) синдромы жатады. Тромбогеморрагиялық синдромның ауыр түрлері акушерлік практикада кездеседі.

4.Иллюстрациялы материалдар:

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Геморрагиялық диатез дегеніміз не?

2.Коагулопатиялардың дамуы механизмі қандай?

3.Тромбоцитопатиялардын дамуы механизмі қандай?

4.Вазопатиялардың дамуы механизмі қандай?

Дәріс №3

1.Тақырыбы: Жүрек жеткіліксіздігі.

2.Мақсаты: жүрек жеткіліксіздігі туындауының және дамуының негізгі заңдылықтарды түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің аурулары кезінде дамитын дерттік үрдіс. Бұл жағдайда жүрек организмнің қажеттілігіне сай жұмыс атқара алмайды.

Жүрек жеткіліксіздігінің жіктелеу

I.Даму жылдамдыгы бойынша:

-жедел (минуттар, сағаттар)

-жеделдну (күндер);

-созылмалы (апталар, айлар, жылдар).

II. Жүректің зақымдалған бөлімдері бойынша:

-сол қарыншалық;

-оң қарыншалық;

-жалпылама.

III.Этиопатогенез бойынша:

-миокардиалдық;

-артық күш түсуден;

-аралас.

Жүрек жеткіліксіздігінде пайда болады: систоликалық қысымның төмендеуі; артериалдық кысымның төмендеуі; қанның минөттық көлемнің төмендеуі; миокардтың дилатациясы; гидростатикалық қысымның жоғарлау; қанайналым жылдамдыгының төмендеуі; метаболиттық ацидоздың дамуы.

Жүрек жұмысының жеткіліксіздігі жүрекке қанның көп мөлшерде ағып келуіне немесе қанды жүрек қуыстарынан айдап шығу кезінде көрсетілетін кедергінің артуынан пайда болуы мүмкін. Бұл жағдай жүректің озіндегі өзгерістерге байланысты туындауы да мүмкін (жүрек қақпақшаларының акаулары, инфаркт, кардиосклероз).

Сондай-ақ, жүрек жеткіліксіздігі қан тамырлары арнасындағы өзгерістерге (артериялық гипертензия), қан жүйесіндегі өзгерістерге (гиперволемия), жүрек қызметін нейрогуморалдық реттеудің бұзылуына (симпато-адреналдық жүйенің миокардқа әсерінің артуына) байланысты болуы мүмкін. Жүрек жетіспеушілігінің алғашқы сатылары жүйелік гемодинамикалық өзгерістеріне соқтырмайды.

Қандай түрдегі жүрек жеткіліксіздігі болмасын ол басталысымен компенсациялық механизмдер жұмыс істей бастайды. Олар кардиалдық (жүректік) және экстракардиалдық (жүректен тыс) болып 2 түрге бөлінеді.

Кардиалдық компенсациялық механизмдерге тахикардия және тоногендік дилатациясы жатады. Тахикардия – жүрек соғуының жиілеуі, зақымдалған жүректе рефлекторлы түрде адреналдык механизм көмегімен жүзеге асады. Тоногендік дилатациясы – икемделуші түрде жүрекке жұмыс істеуге көмек ете алады.

Қалыпты жағдайдағы жүрекке қарағанда гипертрофияға ұшыраған жүректің артык мүмкіндері өте аз. Жүректің икемделістік қызметі көтерілуі кезінде миокардтағы зат алмасу, құрылымдық және функциялық өзгерістер 3 сатыда өтеді:

-апаттық;

-гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция;

-жүрек қызметінің әлсіреуі және кардиосклероз даму.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Жүрек жеткіліксіздігі дегеніміз не?

2.Жүрек жеткіліксіздігінің жіктелеу қандай?

3.Компенсациялық жүрек механизмдеріне не жатады?

4.Тоногендік және миогендік дилатация дегеніміз не?

Дәріс №4

1.Тақырыбы: Сыртқы тыныс алу патофизиологиясы.

2.Мақсаты: тыныс алу жеткіліксіздігі туындауының және дамуының негізгі заңдылықтарды түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Сыртқы тыныс деп организмнің оттегін қабылдап, көмір қышқыл газын қалыпты денгейде сыртқа шығарып тұратын өкпедегі өтетін үрдістердің жиынтығын айтады. Өкпеде 3 түрлі үрдіс өтеді: 1)өкпенің желдетілуі немесе вентиляциясы; 2)газдардың диффузиясы; 3)өкпенің перфузиясы. Үшеуден бір үрдіс бұзылса, тыныс алу жеткіліксіздігі пайда болады.

Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі – артериалық қанның қалыпты газдық құрамын сақтап тұра алмайтын өкпе мен тыныс алу жолдарының патологиялық жағдайын айтады.

Сырткы тыныс жеткіліксіздігің жедел, жеделдну және созылмалы түрін анықтайды. Жедел түрі бірнеше минут, сағатта дамиды (бронхиалды демікпе, жедел пневмония). Созылмалы тыныс жеткіліксіздігі бірнеше айлар, жылдарда дамиды (созылмалы өкпенің обструктивті эмфиземасы).

Гиповентиляция пайда болу себептеріне қарай обструкциялық, рестрикциялық және араласқан гиповентиляция деп ажыратылады.

Обструкциялық гиповентиляция тыныс алу жолдары тарылғанында немесе бітелгенінде байқалады. Бұл кезде ауа қозғалысына кедергі тыныс алу жолдарында пайда болады. Ол мына себептерден дамиды: бронхоспазмдан; тыныс алу жолдары қою қақырықпен бітеліп қалуынан; тыныс алу жолдары сыртынан ісінген қалқанша безбен, айналасындағы тіндердің өспесімен қысылып қалуынан.

Рестрикциялық гиповентиляция өкпенің тыныс алу бетінің азаюынан немесе өкпе тінінің серпімділігі төмендеуінен дамиды. Ол өкпе тінінің өзінде болатын (өкпеішілік) дерттермен немесе өкпенің сыртынан әсер ететін (өкпесыртылық) дерттік өзгерістермен байланысты дамиды. Өкпе ішілік дерттерге: өкпеде қабыну; өкпе ауруларын (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез); өкпенің бір бөлшегін немесе бір өкпе тұтас оталып тасталуын; әртүрлі себептерден сурфактанттың азаюынан өкпеде ателектаз дамуын жатқызуға болады. Өкпесыртылық дерттерге: өкпеқап қуысында сұйық, қан, ауа жиналып қалуы (гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс) жатады.

Газдардың диффузиясының бұзылысы өкпенің аэрогематикалық барьерлерін түзейтін альвеолярлы-капиллярлык мембрана қасиеттерінің өзгерістері нәтижесінде дамиды. Альвеолярлы мембрананын қалындауы склеротикалық үрдістер пайда болғанда, интерстициалды пневмония, эмфизема, өкпе ісіну және олардың ауданы азайғанда байқалады.

Жүректің он бөлімдерінің жиырылғыш қызметі төмендегенде өкпе қан айналымның бұзылыстары жиі дамиды. Нәтижесінде өкпеге түсетін қанның көлемі азаяды. Өкпе перфузиясын азайтуға әкелетін себептердің ішінде кейбір жүректің туа біткен және жүре пайда болған ақауларын (өкпе артерия ұшының стенозы), тамырлык жеткіліксіздігін, өкпе артерия жүйесінде тромбоз немесе эмболияны айтуға болады.

Брадипноэ – терең сирек тыныс.

Апноэ – тыныстың жоқтығы, яғни тыныс алудың уақытша тоқтауы.

Тахипноэ – жиі тыныстау, тыныстың тереңдігі төмендеуі мен сипатталады.

Гиперпноэ – терең жиі тыныс.

Ентік – тыныстын қиындауы.

Дерттік тынысқа келесі түрлері жатады:

-Чейн-Стокс тынысы;

-Биот тынысы;

-Кусмауль тынысы;

-гаспинг-тынысы;

-агоналдық тынысы.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі дегеніміз не?

2.Сыртқы тыныс жеткіліксіздігінің қандай түрлері болады?

3.Гиповентиляцияның қандай түрлері ажыратады?

4. Диффузия мен перфузияның бұзылыстары қалай пайда болады?

Дәріс №5

1.Тақырыбы: Бүйрек патофизиологиясы.

2.Мақсаты: бүйрек зақымдану кезіндегі синдромдарының патогенездік механизмдерді түсіндіріп беру.

3.Дәріс тезистері

Қалыпты жағдайда бүйрек несеп түзу мен бөлуден басқа көптеген кызметтер атқарады. Оларға сүзілу, реабсорбция, секреция үрдістері жатады. Ал, патология жағдайында осы үрдістері бұзылуы мүмкін.

Шумақтық сүзілудің бұзылыстары 2 түрі болады: шумақтық сүзілудің төмендеуі (жұмыс істеп тұрған нефрондар санының азаюы) және оның жоғарлауы (онкотикалық қысымның төмендеуі, нефроздық синдромда протеинуриямен байланысты гипопротеинемия).

Несеп мелшерінін артуы – полиурия, азаюы – олигоурия, несеп бөлінуінің толық тоқталуы анурия деп аталады. Бүйректің несепті қойылта алмауы гипостенурия деп аталады, изостенурия несептің меншікті салмағы ультрасүзінді салмағына жақын (1010-1011) түрінде байқалады. Несеп бүл жағдайларда тәуліктің әртүрлі кезіндегі порцияларында, су және тұздар реабсорбциясы, несепті қойылту және сұйылту механизмдері бұзылуынан өте төмен меншікті салмақты болып калады.

Дерттік несеп құрамы – нәруіз, эритроциттер, лейкоциттер, цилиндрлар. Протеинурия – несеп құрамында нәруіз бөлінуі. Гематурия – несеп құрамында эритроцитгер болуы, жедел нефрит кезінде байқалады. Жедел нефрит кезінде шумақ өткізгіштігі артады. Пиурия – ірің және лейкоциттер араласқан несеп (қалыпты жағдайда көру аймағында 1-3 лейкоцит кездеседі). Пиурия ірінді қабыну үрдісі кезінде байқалады. Цилиндрурия – қабыну, дистрофия үрдістері әсерінен, тутікшелердің эпителий жасушалар өзгерістерге ұшырап, несеп құрамында цилиндрлер түрінде пайда болуы.

Нефроздык синдром – бүйректің бірінші реттік, сондай-ақ, екінші реттік за-қымдалуына байланысты дамитын клинико-лабораториялық жиынтығы. Неф-роздық синдромның көріністер: гиперпротеинурия, гипопротеинемия, гипер-липидемия, диспротеинемия, ісіну. Нефроздық синдром дамуына гломерулонефрит, пиелонефрит себепкер болуы мүмкін. Нефроздық синдром жағдайында, дерттік үрдіс алдымен шумақтық аппаратқа, содан соң, түтікшелік аппаратқа дамиды. Дерттік үрдіс, шумақ капиллярларының базалды мембранасында орналасқан иммундық кешендік антидене-антиген әсерінен дамиды.

Бүйрек шумақтарының бұзылыстарынан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды. Ол жіті (БЖЖ) және созылмалы (БСЖ) болады. Жіті бүйрек жеткіліксіздігі үлкен бүйрек синдромдары қатарынан орын алады. Жіті бүйрек жетіспеушілігі организмге 3 түрлі факторлар әсерінен дамиды. БЖЖ себептер пререналды (шок, жалпы қан қысымының төмендеуі, қан жоғалту, бүйрек артерияларының рефлекторлы түрде тарылуы, дене аумағының кең көлемді күйігі нәтижесінде организмнің сусыздануы және көп мөлшерде электролит жоғалтуы, өте көп мөлшерде тер бөлу), реналдық (бүйрек ұлпасына улы заттардың тікелей әсер етуі) және постреналды (өспе, тас байлану, лигатура болуынан, несеп ағып кете алмаған) болып бөлінеді.

БСЖ бүйрек нефрондарының біртіндеп тіршілігін жоғалтудан, олардың орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуінен дамиды. Оның үстіне бұл үрдіс қайтымсыз болады.

-дәріс материалдың презентациясы;

-тақырып бойынша плакаттар;

-кестелер, сызбалар.

1.Шумақтық сүзілудің бұзылыстары қандай болады?

2.Несепте қандай дерттік компоненттер кездеседі?

3.Нефроздық синдром дегеніміз не?

4.Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі неден дамиды?

Қосымша № 1
Әдебиет

Қазақ тілінде

негізгі:

1.Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – өнд., толықт. 3-бас. – Алматы, 2011.

2.Нұрмұхамбетұлы Ә. Клиникалық патофизиология: оқулық. – Алматы: Эверо, 2010.

3.Нұрмұхамбетұлы Ә. Ұрық дамуы мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы: монография. – Алматы, 2006.

4.Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дәрістер жинағы: оқу құралы. Түркістан, 2005.

5.Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік = Русско-казахский медицинский (физиологический) словарь. – Алматы, 2007.

1.Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік. – Алматы:Эверо, 2007.

1.Патофизиология: учебник: в 2-х т. /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 1.

2.Патофизиология: учебник: в 2-х т. /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 2.

3.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4.Патологическая физиология: учебник /Под ред. Н.Н. Зайко. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.

5.Патофизиология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие /Под ред. В.В. Новицкого, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

1.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2007.

2.Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии: Учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2007.

3.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах: учебное пособие /Л.З. Телль [и др.]. – М., 2007.

4.Фролов В.А. Общая патофизиология: электронный курс по патофизиологии и вступ. статья к нему: учебное пособие. – М., 2006. + 1 CD-ROM.

5.Рубцовенко А.В. Патологическая физиология: монография. – М., 2006.

6.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х т. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 1.

7.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х т. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 2.

8.Желтова Н.А. Патологическая физиология: учебное пособие. – М., 2005.

9.Патофизиология: учебное пособие /Под ред В.Ю. Шанина. – СПб., 2005.